运动负荷对抗阻训练下皮层神经活动特征的影响:来自fNIRS的证据

目的:对不同负荷抗阻训练过程中的大脑皮层神经活动进行监测,探究高负荷训练过程中的皮层神经活动特征。方法:以18名成年男性为实验对象,采用4(运动负荷:20%1RM、40%1RM、60%1RM、80%1RM)*3(兴趣区:初级运动皮层(M1)、运动前区-辅助运动区(PMC-SMA)、背外侧前额叶(DLPFC))的被试内设计,对深蹲训练过程中的大脑皮层含氧血红蛋白浓度(HbO)进行测量,同时使用主观疲劳量表和心率手表监控内部运动负荷。结果:(1)在动作执行阶段,运动负荷越高,HbO mean水平越低,间歇阶段的HbO mean水平在20%1RMK-60%1RM范围内不断升高,但80%1RM下的HbO mean相比60%1RM却出现明显下降;(2)M1和PMC-SMA在动作执行阶段较DLPFC表现出更低的HbO mean水平,在间歇阶段较DLPFC表现出更高的HbO mean水平;(3)运动负荷和兴趣脑区存在交互作用,在动作执行阶段,运动负荷对抗阻训练下皮层HbO mean水平的调节在M1和PMC-SMA区域更明显,但这种调节效应在间歇阶段出现减弱的趋势;(4)随着运动负荷的递增,训练前后的主观疲劳等级差异和平均心率出现明显增加。结论:(1)大脑皮层在抗阻训练动作执行初期有一个能量损耗引发的负激活阶段,并且负激活程度和负荷大小成正相关;(2)运动负荷和大脑皮层激活强度在动作执行后续阶段呈非线性相关,即中低负荷范围内激活强度与负荷同步上升,高负荷条件下出现下降;(3)M1、PMC-SMA较DLPFC在抗阻训练过程中扮演更重要的主动调控角色。

大动物皮层神经元在体成像研究进展

本文综述了大动物皮层神经元在体成像研究的最新进展。大动物皮层神经元是理解大脑功能的关键组成部分,因此对其进行体内成像具有重要意义。本文重点介绍了近年来涌现的新兴技术,包括磁共振成像(MRI)、电生理方法和光学成像。这些新技术提高了神经元成像的分辨率和深度,还能够实时跟踪神经元活动。此外,本文讨论了这些技术在大动物皮层神经元研究中的应用,并分析了未来的发展趋势,旨在为大动物皮层神经元在体成像领域的研究提供一个全面的概述,为相关科研人员提供参考和指导。

外源性八肽胆囊收缩素对谷氨酸诱导大鼠大脑皮层神经元凋亡的保护作用研究

目的探讨外源性八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸诱导体外大鼠大脑皮层神经元损伤模型中神经细胞凋亡的保护作用及其可能作用机制。方法不同浓度CCK-8处理体外培养的大鼠大脑皮层神经元,MTT法检测细胞存活情况并筛选合适浓度。培养大鼠大脑皮层神经细胞并用谷氨酸(Glu)处理建立神经元损伤模型,分为模型组、CCK-8组,另设对照组。采用流式细胞术检测细胞周期与凋亡率;Flou-4实验检测各组细胞Ca^(2+)水平;实时定量PCR法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组神经元细胞存活率、G_(1)期细胞分布比例、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平降低,S期、G_(2)/M期细胞分布比例、细胞凋亡率、Ca^(2+)水平、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,CCK-8组神经元细胞存活率、G_(1)期细胞分布比例、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平升高,S期、G_(2)/M期细胞分布比例、细胞凋亡率、Ca^(2+)水平、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论CCK-8对谷氨酸诱导的神经元细胞凋亡有一定的抑制作用,可能是通过抑制钙离子内流,调节细胞内Bax/Bcl-2表达水平发挥作用。

蛋白激酶C参与调控小鼠脑皮层神经元神经调节蛋白1表达的初步研究

为探索神经活动依赖的神经调节蛋白1(Nrg1)的表达及其机制,在体外培养的小鼠皮层神经元中,通过实时定量聚合酶链反应法发现氯化钾或荷包牡丹碱刺激6 h时,Nrg1和Ⅰ型Nrg1 mRNA表达增加,Ⅱ、Ⅲ型Nrg1表达不变。蛋白激酶C抑制剂bisⅠ可降低氯化钾诱发的Nrg1和Ⅰ型Nrg1 mRNA表达,蛋白激酶C抑制剂bisⅠ、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂U0126和Ca^(2+)/钙调蛋白激酶抑制剂KN62,可降低荷包牡丹碱诱发的Nrg1和Ⅰ型Nrg1 mRNA表达。蛋白激酶C参与了氯化钾诱导的Nrg1和Ⅰ型Nrg1 mRNA的表达增加,蛋白激酶C、Ca^(2+)/钙调蛋白激酶和丝裂原活化蛋白激酶参与了荷包牡丹碱诱导的Nrg1和Ⅰ型Nrg1 mRNA的表达增加。

抑制AMPK介导上调Bim在大鼠蛛网膜下腔出血后早期皮层神经元凋亡中的影响

观察抑制AMPK介导上调Bim对大鼠SAH后早期皮层神经元凋亡的影响。方法 选择108只SPF级雄性大鼠,同一条件饲养1周后建立SAH模型,将大鼠随机分为假手术组、药物干预组、盐水对照组。进行AMPK mRNA、p-AMPK组织细胞定位,检测造模后不同时间点额底皮质相关蛋白表达情况。结果 SAH造模后AMPKα mRNA表达与盐水对照组、假手术组差异显著(P<0.05);SAH组p-AMPK、Bim、caspase-3蛋白在造模后不同时段呈高表达,组间比较P<0.05;与假手术组神经行为学评分相比,SAH组大鼠明显较低,经过Compound C干预,大鼠神经行为评分提升。结论 AMPK通路在大鼠SAH早期脑损伤所致皮层神经元凋亡中有参与作用,抑制AMPK介导上调Bim,可对神经元起到保护作用。

阿糖胞苷对原代培养的大鼠海马和大脑皮层神经元生物学特性的影响

目的:探讨阿糖胞苷(Ara-C)不同浓度、不同介入时间以及不同处理时长对原代培养的大鼠海马和大脑皮层神经元纯度及活性的影响。方法:取孕16~18 d的胎鼠海马及皮层组织进行原代神经元培养,培养后48 h分别加入浓度为0、2.5、5、7.5、10μmol/L的Ara-C处理24 h,检测不同浓度的Ara-C对原代神经元生物学特性的影响;培养后24、48、72、96及120 h,加入5μmol/L的Ara-C处理24 h,检测Ara-C不同介入时间对原代神经元生物学特性的影响;培养后48 h,加入5μmol/L的Ara-C处理0、6、12、24、48 h,检测Ara-C不同处理时长对原代神经元生物学特性的影响。培养后第8天倒置显微镜下观察细胞的形态及生长状况,免疫荧光检测微管相关蛋白2(MAP2)、神经纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,并计算MAP2阳性细胞占细胞总数的比例。使用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测神经元细胞活性。结果:与对照组(0μmol/L)相比,Ara-C浓度为5μmol/L组海马神经元纯度达89.8%、细胞活性为48.6%。与对照组相比,种板后48 h加入Ara-C获得的海马神经元纯度为96.2%,细胞活性为44.8%。与对照组(0 h)相比,Ara-C处理12 h组获得的海马神经元的纯度为90.8%,细胞活性为47.5%。在大鼠原代培养的皮层神经元中,与对照组(0μmol/L)相比,给予不同浓度的Ara-C(2.5、5、7.5、10μmol/L)处理,原代皮层神经元纯度的差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,给予不同介入时间(24、48、72、96、120 h)的Ara-C处理,皮层神经元纯度的差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组(0 h)相比,给予不同时长(6、12、24、48h)的Ara-C处理,仅Ara-C处理24 h后皮层神经元纯度稍增高(P<0.05)。结论:在大鼠原代海马神经元的早期培养过程中,种板后48 h加入5μmol/L Ara-C处理12 h得到的海马神经元的纯度与活性最佳,而在大鼠原代皮层神经元培养中无需添加Ara-C即可获得较高纯度和活性的神经元。

探究士的宁对小鼠皮层神经元兴奋性的影响

目的探究士的宁对小鼠皮层神经元兴奋性的影响。方法选取2019年6—10月大连理工大学提供的小鼠皮层神经元细胞30个,采用全细胞膜片钳记录模式,研究5个浓度(0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L)的士的宁对动作电位(AP)阈值的影响,选取终浓度为1μmol/L士的宁来研究其对小鼠皮层神经元AP和电压依赖性K^(+)电流的影响。结果1μmol/L士的宁能使AP阈值由(-41.43±1.31)mV明显降到(-44.3±1.99)mV,下降支时程从(4.56±0.38)ms延长至(6.02±0.71)ms,电位峰值由(30.23±3.76)mV降为(22.12±2.13)mV,差异有统计学意义(t=2.951、4.441、4.597,P<0.05)。与对照组相比,1μmol/L士的宁能降低AP重复放电频率,差异有统计学意义(P<0.05)。膜电位≥-10 mV时,与对照组相比,1μmol/L士的宁能够抑制电压依赖性K^(+)电流,差异有统计学意义(P<0.05)。结论1μmol/L士的宁对小鼠皮层神经元具有兴奋性作用,其机制是通过抑制电压依赖性K^(+)电流来实现的。

甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对大鼠皮层神经细胞缺血性损伤保护作用的比较研究

目的:比较甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对体外培养的大鼠大脑皮层神经细胞谷氨酸(Glu)损伤的保护作用。方法:分离培养新生(1d)大鼠大脑皮层神经细胞,加入Glu模拟兴奋性损伤,MTT法测定细胞存活率,比色法测定上清中LDH含量,细胞中SOD、GSH-Px活性、MDA含量。结果:皮层细胞经Glu损伤后,上清LDH含量、细胞中MDA含量显著增加,SOD和GSH-Px活力明显下降,甘西鼠尾草注射液与丹参注射液均可改善上述情况。结论:甘西鼠尾草注射液与丹参注射液可保护由Glu引起的大鼠大脑皮层神经细胞的损伤,其机理可能与抗脂质过氧化、清除自由基有关。

芍药苷对培养小鼠皮层神经元的保护作用

目的 探讨芍药苷是否促进培养皮层神经细胞的存活 ,并对抗兴奋性氨基酸海人藻酸 (KA)所致的神经损伤。方法 解剖分离 15d胚胎小鼠皮层神经细胞 ,接种于 2 4孔板中加药培养 ,台盼蓝染色细胞 ,相差显微镜及免疫组织细胞化学方法进行形态学观察。结果 ①加入芍药苷 2 0 .8和 4 1.6mg·L- 1培养 4d增加神经细胞存活数量 ,降低死亡率。②加入KA 5 0 μmol·L- 1作用 30min ,神经元肿胀 ,失去折光性 ,核偏位 ,死亡率增高。预先加入芍药苷2 0 .8和 4 1.6mg·L- 1培养 4d ,可对抗KA所致的神经损伤。结论 芍药苷可增加神经细胞存活数量 ,降低死亡率 ,对抗KA所致的兴奋性神经损伤。

β-细辛醚对PC12细胞和乳鼠皮层神经细胞形态学及细胞活力的影响

目的:观察β-细辛醚对PC12细胞和乳鼠皮层神经细胞形态学及细胞活力的影响。方法:用免疫细胞化学方法检测皮层神经细胞特异性标志物NSE、GFAP的表达;在体外将不同浓度β-细辛醚与PC12细胞和皮层神经细胞各作用24 h,用相差显微镜观察细胞形态的改变,并用MTT比色法检测细胞活力的变化。结果:原代培养的乳鼠皮层神经细胞大多数NSE呈阳性表达,少量GFAP呈阳性表达;β-细辛醚与PC12细胞作用24 h,低浓度β-细辛醚(7.5、15、30、60μg/ml)有促增殖作用,高浓度β-细辛醚(120、140、2480μg/ml)则可抑制其增殖,且随药物浓度的增加而增强;β-细辛醚与皮层神经细胞作用24 h,7.5、15、30、60、120μg/mlβ-细辛醚对其细胞形态和活力无明显影响,240μg/mlβ-细辛醚对其有促增殖作用,而480μg/mlβ-细辛醚对其则有损伤作用。结论:β-细辛醚可能有抗肿瘤和保护神经细胞的作用。

脑缺血和缺血再灌注大鼠皮层神经元自噬的动态变化

目的:探讨脑缺血和缺血/再灌注不同时间大鼠大脑皮层神经元自噬的变化。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为:假手术(Sham)组(n=10),脑缺血和缺血/再灌注模型组(n=50).模型组分别在缺血30min、2h,缺血2h再灌注1h、6h、24h五个时间点,随机抽取10只大鼠,测定脑梗死体积和脑含水量,同时采用Western印迹法测定各组大鼠大脑皮层中微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的水平,透射电镜检测大脑皮层神经细胞自噬情况。结果:脑缺血30min时LC3-Ⅱ/Ⅰ比值未见明显上升,缺血2h时LC3-Ⅱ/Ⅰ比值开始升高,明显高于Sham组(P<0.01);缺血/再灌注1h、6h时LC3-Ⅱ/Ⅰ比值虽较缺血2h组有所下降,但仍明显高于Sham组(P<0.05);缺血/再灌注24h时LC3Ⅱ/Ⅰ比值达高峰,明显高于Sham组(P<0.01)。透射电镜观察进一步证实该现象。缺血/再灌注6h和24h时大鼠脑梗死体积明显增加,与Sham组比较有统计学差异(P<0.01)。缺血/再灌注24h大鼠脑组织含水量明显增加,明显高于Sham组(P<0.05)。HE染色显示:仅在缺血/再灌注24h组大鼠皮层见组织水肿、疏松,部分细胞变性、凋亡,海马区见大量神经元细胞核皱缩、深染呈变性凋亡状。结论:局灶性脑缺血和缺血/再灌注模型中大脑皮层缺血2 h神经元自噬即明显激活,缺血/再灌注1 h、6 h自噬均持续增高,缺血/再灌注24 h自噬达高峰。

Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元单位放电的影响及其机制研究

目的研究orexinA对麻醉大鼠前额叶皮层神经元自发放电的影响,并初步探讨其作用机制。方法用玻璃微电极记录大鼠前额叶皮层神经元的单位放电,分别观察侧脑室给予orexinA、组胺H1受体拮抗剂pyrilamine、以及pyrilamine+orexinA后放电活动的变化。结果侧脑室给orexinA溶液可明显增加前额叶皮层神经元的自发放电频率;而给pyrilamine对前额叶皮层神经元自发放电频率无显著影响;给予pyrilamine预处理后,orexinA未能引起前额叶皮层神经元放电频率发生改变。结论OrexinA对麻醉大鼠前额叶皮层神经元放电活动有明显的兴奋性,这一作用可能与活跃的组胺能系统有关。

银杏内酯对缺氧诱导的大鼠皮层神经元早期凋亡的影响

目的 :观察银杏内酯 (ginkgolide ,Gin)对缺氧诱导的大鼠皮层神经元凋亡的保护作用。方法 :选用胎龄 14～ 16d的SD胎鼠的大脑皮层细胞进行原代培养 ,建立缺氧神经元损伤模型。实验分为药物实验组 (Gin组 )、空白对照组、阳性对照组 (MK 80 1) ,每组均进行有糖和无糖培养两种处理。应用MTT法分析细胞存活率、AnnexinV PE双标流式细胞仪法定量分析细胞早期凋亡。结果 :MTT结果显示 ,Gin使皮层神经元存活率明显增加 ,且有糖的缺氧组皮层神经元存活率优于无糖组 ;流式细胞仪测定结果显示 ,预先加入Gin(终浓度 37 5 μg/ml)的一组神经元的凋亡峰明显低于空白组 ,而无糖处理组凋亡峰均高于有糖处理组。结论 :银杏内酯 (37 5 μg/ml)对缺氧损伤的皮层神经元具有保护作用 ,可拮抗缺氧条件下体外培养的皮层神经元的早期凋亡。

不同内皮细胞条件培养液对皮层神经元线粒体功能的影响及通络救脑注射液的保护作用

目的探讨脑微血管内皮细胞条件培养液对损伤神经元线粒体功能的影响,以及通络救脑注射液对此过程的干预作用。方法制备(1)正常内皮细胞条件培养液(N-CM):正常培养的内皮细胞不作任何处理;(2)正常用药内皮细胞条件培养液(NT-CM):通络救脑注射液按1μl/ml浓度作用10h;(3)缺氧损伤内皮细胞条件培养液(I-CM);(4)缺氧损伤用药内皮细胞条件培养液(IT-CM):于损伤前4h,加入通络救脑注射液1μl/ml;分别作用于糖氧剥夺损伤的神经元模型,通过测定神经元线粒体活性、线粒体膜电位(MMP)及细胞色素C(CytC),分析各个条件培养液对损伤神经元线粒体功能的影响。结果(1)与模型组比较,N-CM组与NT-CM组(P<0.05)均可阻抑损伤神经元线粒体活性的下降,尤其是NT-CM保护作用更为明显。(2)与正常组比较,模型组MMP明显下降;I-CM使受损神经元的线粒体功能进一步下降;I-CM组可进一步降低受损神经元MMP,IT-CM可逆转神经元MMP下降,明显改善这种损伤状态。(3)N-CM组与NT-CM组均可降低损伤神经元的CytC释放,分别与模型组、I-CM组比较,差异均有显著性(P<0.05)。结论脑微血管内皮细胞的旁分泌功能对损伤神经元的存活有重要的调节作用,该作用的实现可能与维持神经元线粒体功能有关,通络救脑注射液可促进该作用的发挥。

大鼠脑微血管内皮细胞条件培养液对皮层神经元活性的影响以及通络救脑注射液的干预作用

目的:探讨脑微血管内皮细胞条件培养液对神经元活性的影响,以及通络救脑注射液对此过程的干预作用。方法:制备正常、正常用药、拟缺血损伤、拟缺血损伤用药4种脑微血管内皮细胞条件培养液(N-CM、NT-CM、I-CM、IT-CM),分别作用于培养的皮层正常神经元和拟缺血损伤神经元,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率检测分析各个条件培养液对神经元活性的影响特征。结果:①N-CM对正常神经元无明显影响,但对拟缺血损伤的神经元表现出一定的保护作用,尤其是NT-CM可明显提高受损的神经元活性;②I-CM可降低正常神经元活性,对已受损的神经元则进一步加重损伤,IT-CM可明显改善这种损伤状态。结论:脑微血管内皮细胞的旁分泌作用可能在中枢系统缺血性损伤中起重要作用,有可能是不能透过血脑屏障的中药成分发挥治疗作用的靶点。

米帕明对大鼠皮层神经细胞缺血性损伤的保护作用

目的 :研究米帕明 (Imi)对培养大鼠神经细胞缺血和谷氨酸 (Glu)损伤的保护作用。方法 :分离培养 15～ 18d胎龄的大鼠神经细胞 ,用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧 ,合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤 ;加入Glu模拟兴奋毒性损伤 ,测定乳酸脱氢酶、一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的含量变化 ,观察缺血和Glu对神经细胞的损伤及Imi的保护作用。结果 :缺血及Glu引起神经细胞明显损伤性变化 ,死亡率升高 ,培养上清液中乳酸脱氢酶、一氧化氮含量升高 ,细胞匀浆中丙二醛生成增加 ,超氧化物歧化酶含量明显减少。Imi 10 - 8～ 10 - 6mol·L- 1能不同程度地减轻上述损伤性变化。结论 :Imi对神经细胞缺血性损伤有保护作用 ,机制可能与抗脂质过氧化及钙拮抗作用有关。

17β-雌二醇通过PI3K-Akt信号通路抑制丙泊酚诱导皮层神经元凋亡

目的:探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法:原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p-Akt蛋白的变化。结果:与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元存活率(P<0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元存活率(P<0.05),PI3K/Akt激动剂IGF组神经元存活率显著增加(P<0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著增加(P<0.01),丙泊酚+17β-雌二醇组神经元凋亡率较丙泊酚组显著下降(P<0.01),LY294002预处理可阻断17β-雌二醇的作用,使细胞凋亡率增加(P<0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元p-Akt蛋白水平(P<0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元p-Akt蛋白水平(P<0.05);与丙泊酚+17β-雌二醇组比较,LY294002预处理组p-Akt蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论:17β-雌二醇可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。

氯化铝对大鼠皮层神经元凋亡及bc1-2、bax基因表达的影响

目的 探讨氯化铝 (AlCl3)对大鼠皮层神经元凋亡的诱导作用及对bc1 2、bax基因表达的影响。方法 体外原代无血清培养至第 7天的大鼠皮层神经元 ,实验组的培养液中加入AlCl3(终浓度分别为 10、10 0、10 0 0 μmol L) ,对照组的培养液中加入等体积分数为 0 9%的生理盐水 ,培养 48h后 ,用原位末端标记法 (TUNEL)测定其细胞凋亡率 ;培养 2 4h后 ,用RT PCR法检测bc1 2、bax基因的表达。结果 各染铝组大鼠皮层神经元凋亡率明显升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,并具有明显的剂量 反应关系 ;bc1 2基因表达明显下降 ,bax基因表达明显升高 ,bc1 2 bax逐渐下降 ,与对照组相比 ,差异有显著性 ,也具有明显的剂量 反应关系。相关分析表明 ,大鼠皮层神经元凋亡率与bc1 2基因表达呈负相关 ,与bax基因表达呈正相关 ,而与bc1 2 bax呈负相关 (P <0 0 1)。结论 铝可以诱导大鼠皮层神经元凋亡 ,其机制可能与bc1 2基因表达下调 ,bax基因表达上调以及bc1 2 bax下降有关。

远志皂苷对β淀粉样蛋白1-40诱导的体外培养皮层神经细胞损伤的保护作用

目的:研究远志皂苷(TEN)对β淀粉样蛋白1-40(A1β-40)诱导的原代培养神经细胞损伤的保护作用。方法:以原代培养大鼠皮层神经细胞,用25μmol.L-1聚集状的Aβ1-40建立神经细胞损伤模型。将培养的神经细胞分为A1β-40模型组和A1β-40+远志皂苷(50,100,200μmol.L-1)处理的低、中、高剂量组,同时设立正常组。在倒置显微镜下观察远志皂苷给药前后神经细胞的形态学变化,用MTT比色法检测神经细胞活性,采用LDH比色法检测神经细胞膜的损伤程度。结果:与正常组相比,25μmol.L-1Aβ1-40处理24 h,可使神经细胞的形态发生改变和活力显著下降,在显微镜下可见神经元失去贴壁能力或易脱落,突起变短。远志皂苷中、高剂量组均能显著降低神经细胞的坏死百分率,减少LDH的释放,明显提高神经细胞的存活率。结论:凝聚态Aβ1-40对培养的皮层神经细胞有一定的毒性效应,而远志皂苷对Aβ1-40引起的神经细胞毒性有明显的保护作用。

吡咯喹啉醌对谷氨酸诱发皮层神经元损伤的影响

目的探讨吡咯喹啉醌对谷氨酸诱发皮层神经元损伤的保护作用。方法体外原代培养新生大鼠皮层神经元,镜下观察神经元的形态变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,激光共聚焦显微镜观察细胞内Ca2+浓度的变化。毒性剂量的谷氨酸诱致皮层神经元损伤,用吡咯喹啉醌做保护研究。结果体外培养8d的皮层神经细胞用谷氨酸处理后细胞,细胞内Ca2+快速增加,细胞以凋亡和坏死两种形式死亡,细胞的存活率降低;预先给予吡咯喹啉醌可明显减少由谷氨酸引起细胞内Ca2+的增加,减少由谷氨酸引起的细胞死亡。结论吡咯喹啉醌对谷氨酸诱发的皮层神经元损伤具有保护作用。