葛根芩连汤抑制特应性皮炎小鼠模型炎症反应及恢复皮肤屏障功能的实验研究

目的 观察葛根芩连汤对2,4-二硝基氟苯(2,4-dinitrofluorobenzene,DNFB)诱导的特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)模型小鼠的干预作用及潜在作用机制。方法 24只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、中药组(葛根芩连汤治疗)和对照组(糠酸莫米松治疗)。DNFB反复刺激皮肤致敏诱导AD小鼠模型。观测各组小鼠皮损评估、皮肤组织病理学、皮肤p H值、经皮水分流失、搔抓行为及血清总免疫球蛋白E (immunoglobulin E,Ig E)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)含量。逆转录—聚合酶链式反应(quantitative Real-time PCR,q RT-PCR)法测定丝聚合蛋白、密封蛋白1的m RNA的表达;蛋白免疫印迹法(Weston blot,WB)检测丝聚合蛋白、密封蛋白1的蛋白表达水平。结果 (1)治疗前,与正常组相比,模型组背部皮肤有明显的红斑水肿,并可见结痂、鳞屑、皮肤肥厚增生;搔抓次数明显增多,经皮失水及皮肤p H值显著升高;经治疗,与模型组比较,中药组与对照组皮肤损伤情况改善,搔抓次数、经皮失水、皮肤p H值显著降低(P <0.05);(2)治疗前,模型组小鼠血清总Ig E、IL-6、IL-10水平均与正常组有显著差异;经治疗,中药组、对照组总Ig E、IL-6水平与模型组相比含量降低(P <0.05);(3)与正常组比较,模型组q RT-PCR显示丝聚合蛋白、密封蛋白1的表达水平降低;WB显示丝聚合蛋白、密封蛋白1蛋白的含量降低;经治疗,中药组、对照组丝聚合蛋白、密封蛋白1的基因表达水平增高;丝聚合蛋白、密封蛋白1蛋白含量增高(P <0.05);(4)皮肤病理学显示与正常组相比,模型组表皮层存在不完全角化,颗粒层和棘层皮肤增厚,表皮、真皮层均有大量炎细胞浸润;经治疗,中药组及对照组小鼠表皮层角化不全程度较轻,颗粒层、棘层皮肤轻微增厚,炎细胞浸润减轻。结论 葛根芩连汤可以减轻AD模型小鼠皮损程度,减少搔抓次数,有效降低经皮失水、皮肤p H值,下调小鼠血清Ig E、IL-6水平,上调丝聚合蛋白、密封蛋白1的表达,抑制炎症反应和改善皮肤屏障,为中医“皮应大肠”理论和皮肤病从肠论治提供了实验依据。

从《伤寒论》的“喘而汗出”“汗出而喘”谈肠-肺-皮肤轴

"喘而汗出""汗出而喘"分别见于《伤寒论》葛根芩连汤证与麻杏甘石汤证,被视为两方证的辨证要点之一。本文通过解读《伤寒论》原文两个方证,提出"而"有因果和强调之义,不仅突出了"汗出""喘"在辨病位、病因、病性、病势中的重要意义,而且反映了邪热在"皮""肺""肠"之间动态串扰势态,与现代医学基于皮肤、肺、肠疾病存在共病风险临床证据而提出的"肺—皮轴""肠—肺轴""肠—皮轴"不谋而合,为临床创新皮肤、肺、肠相关难治性疾病治法提供了思路。