走罐疗法治疗血瘀证斑块状银屑病皮损表皮增生的临床观察

目的:观察走罐疗法对血瘀证斑块状银屑病皮损表皮厚度的影响。方法:收集2019年1月至2020年3月就诊于新疆医科大学附属中医医院皮肤科门诊及住院的80例血瘀证斑块状银屑病患者,随机分为治疗组与对照组,每组40例。治疗组采用走罐疗法,对照组采用NB-UVB治疗,共治疗4周。观察两组患者治疗前后银屑病PASI评分变化,并利用反射式共聚焦显微镜(RCM)分别检测两组患者皮损表皮厚度的变化。结果:两组治疗后PASI评分、皮损表皮厚度均显著优于治疗前(P<0.01),且治疗组PASI差值、皮损表皮厚度差值显著优于对照组(P<0.01,P<0.05)。治疗组总有效率为85.0%(34/40),显著优于对照组总有效率50.0%(20/40)(P<0.01)。结论:走罐疗法对血瘀证斑块状银屑病表皮增生的改善优于NB-UVB的治疗。

银屑病患者皮损表皮p16^INK4a mRNA表达与启动子甲基化的相关性

银屑病斑块形成反映了角质形成细胞增殖和凋亡的异常，p16^INK4a作为一种重要的抗凋亡基因，其蛋白表达在银屑病患者皮损中异常，可能与银屑病斑块的形成有关!。

血管内皮生长因子在某些增生性皮肤病皮损表皮的表达

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在离体实验中可引起血管内皮细胞的增殖，诱导血管新生和血管通透性增加，在大疱性类人疱疮、结节一阵痒疹等皮损中VEGF有高表达，我们选择某些增生及肿瘤性皮肤病，观察VEGF的表达，同时用CD34免疫组化染色，观察VEGF与血管增牛的相关性。

CyclinD和CDK4mRNA及其多肽在银屑病皮损表皮中的过表达

银屑病皮损的表皮细胞增殖周期较之正常皮肤明显缩短。在细胞周期中Ｇ１期变异最大，其长短通常可决定细胞周期时间，并且细胞是在Ｇ１期决定继续进行增殖还是退出周期［１］。细胞周期调节蛋白ＣｙｃｌｉｎＤ１与激酶ＣＤＫ４（ｃｙｃｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓ...

CyclinE和CDK2 mRNA及蛋白质在银屑病皮损表皮中的表达

在哺乳类细胞增生周期中，ＣｙｃｌｉｎＥ于Ｇ１晚期开始与ＣＤＫ２（ｃｙｃｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅ２）结合，在Ｇ１／Ｓ转换处形成激酶复合体，对Ｇ１／Ｓ转换起重要调控作用。近年来国外一些学者报道，过表达的ＣｙｃｌｉｎＥ可加速Ｇ１期的进行［１，２...

寻常性银屑病皮损表皮Dsg1 mRNA的表达

银屑病特征性的病理改变不仅与角质形成细胞（KC）异常增殖有关，也与KC凋亡异常有关。凋亡是由天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族（caspase）成员介导的蛋白酶级联反应过程，其中caspase-3是主要的凋亡效应分子。桥粒芯糖蛋白1（Dsg1）是caspase底物蛋白。我们采用RT—PCR方法从mRNA水平检测Dsg1与caspase-3在银屑病皮损中的表达，以探讨Dsg1在银屑病皮损表皮KC凋亡中的作用。

面部皮损的组织病理对其美容治疗及效果的影响研究

目的探讨面部皮损的组织病理特点及其对美容治疗效果的影响。方法选取我院收治的8种皮肤损害患者共476例,针对面部皮损病理特征采用不同方案进行治疗,统计其近期治疗效果。结果经治疗3个月后色素痣患者共治愈200例,占61.54%;显效51例,占15.69%;复发74例,占22.77%。老年疣患者全部治愈,无复发病例。寻常疣患者共治愈29例,占96.67%;显效1例,占3.33%,无复发病例。扁平疣患者全部治愈,无复发病例。老年斑患者显效21例,占65.63%;有效11例,占34.37%。皮脂腺囊肿患者共治愈5例,占31.25%;显效10例,占62.5%;复发1例,占6.25%。雀斑患者显效3例,占60%;有效2例,占40%。黄褐斑患者显效1例,有效1例,各占50%。本组病例中老年疣和扁平疣患者的治愈率高达100%,寻常疣的治愈率为96.67%,明显高于其他皮损;色素痣的复发率高达22.77%,明显高于其他皮损,比较差异均有统计学意义(P<0.05)结论表皮层皮损近期疗效优于真皮层皮损,在明确皮损病理特征基础上对其实施针对性治疗可提高美容治疗效果。

过氧化物酶体增殖物激活受体在寻常性银屑病患者表皮中的表达

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）在寻常性银屑病患者表皮角质形成细胞中的表达和意义。方法采用免疫组化方法检测PPARPPARα、β／δ、γ在5例正常人表皮、17例寻常性银屑病患者皮损及非皮损表皮中的表达，并用图像分析方法进行半定量分析。结果PPARα、β／δ、γ在正常人表皮角质形成细胞中均有不同程度的细胞核表达；在银屑病皮损表皮中的表达强度均较非皮损处下降（P〈0．01）。在银屑病非皮损表皮中，PPARβ／δ、γ的表达强度均较正常人表皮明显升高（P〈0．01）。结论PPARα表达下调可能参与了银屑病表皮角质形成细胞过度增生和分化不全的病理过程，而PPARβ／δ、γ在维持表皮细胞正常增生分化稳态中可能发挥协同作用。