小鼠皮肤肌肉切口牵拉模型建立及右美托咪定对其疼痛行为学的影响

目的探讨小鼠皮肤/肌肉切口牵拉模型的建立方法及右美托咪定对小鼠疼痛行为学的影响。方法取22只健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组(皮肤/肌肉只切开不牵拉)和实验组(皮肤/肌肉切口牵拉),每组各11只。分别于术前1 d和术后1、3、7、10、14和21 d,通过疼痛行为学检测小鼠机械缩足反射阈值和热缩足潜伏期以评价是否造模成功。另选取48只健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组和实验组,造模方法与上述相同,于术前1 d时行机械痛阈值测试,随后实验组均于腹腔注射0.9%氯化钠注射液和不同剂量的右美托咪定(0.50、2、10μg/kg),观察药物对模型小鼠触诱发痛的影响。结果与假手术组比较,实验组术后1 d开始机械痛阈值显著降低,且持续至术后10 d,随后升高直至术后21 d时恢复术前水平(P<0.05);两组手术前后不同时间点热缩足潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组腹腔注射不同剂量右美托咪定前后机械痛阈值比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组给予右美托咪定(0.50、2μg/kg)30 min后机械痛阈值与给药前比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组给予右美托咪定(10μg/kg)30 min后机械痛阈值明显高于给药前(P<0.05)。结论小鼠皮肤/肌肉切口牵拉构建持续性术后疼痛的模型简单方便、安全有效、稳定可行,且通过右美托咪定干预可有效减轻模型小鼠触诱发痛。

培养细胞牵拉模型的建立与牵拉后细胞生长曲线的相关研究

目的 :建立一种机械作用细胞培养模型 ,将细胞培养在该模型上 ,验证模型的可行性。方法 :自行设计一种机械牵拉细胞培养模型 ,将 3～ 5代的皮肤成纤维细胞种植在弹性硅胶膜上 ,设计牵拉组与非牵拉组 (牵拉组采用 4 0 %的延长率 ) ,比较牵拉与非牵拉组 12h、 2 4h、 3 6h、 4 8h、 72h细胞数量 ,绘制生长曲线。结果 :细胞在牵拉模型上生长良好 ,4 0 %延长度的牵拉能刺激细胞增殖 ,生长曲线显示牵拉能明显刺激细胞增殖。结论 :细胞在牵拉模型上生长良好 ,牵拉能刺激细胞增殖 。

肱骨干切开复位致桡神经牵拉伤8例

肱骨干骨折为常见骨折，骨折后由于骨折部位肌肉附着点不同，暴力作用方向及上肢体位关系，肱骨干骨折可有不同的移位情况，部分病例需行切开整复内固定。我科自1983年1月至1996年12月共收治肱骨干骨折75例，术前无桡神经功能障碍者手术42例，其中8例术后出现桡神经功能障碍，损伤发生率占同期手术病人的18%，现报告如下：

大鼠皮肤肌肉切口牵拉术对切口周围组织NGFmRNA表达的影响

目的研究大鼠皮肤肌肉切口牵拉术(SMIR)对切口周围组织神经生长因子(NGF)mRNA表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、SMIR组和空白对照组。假手术组只切开皮肤、肌肉;SMIR组切开皮肤、肌肉后牵拉1h制作SMIR模型;空白对照组不做任何处理。术前和术后第1、3、5、10、14、21、28天分别测量各组机械缩足阈值(MWT),术后第3天RT-PCR检测各组切口周围肌肉组织NGF mRNA的表达。结果 SMIR组术后第1-28天MWT较空白对照组下降(P<0.05),术后第3-28天较假手术组下降(P<0.05)。SMIR组术后第3天切口周围肌肉组织NGF mRNA表达较空白对照组和假手术组增加(P<0.01),假手术组NGF mRNA表达较空白对照组增加(P<0.05)。结论 SMIR促进术后机械性痛觉过敏和NGF mRNA表达上调;NGF可能参与SMIR术后疼痛的发生、发展。

大鼠皮肤肌肉切口牵拉术对切口周围组织NF-κB表达的影响

目的观察大鼠皮肤肌肉切口牵拉术(SMIR)对切口周围组织NF-κB蛋白表达的影响。方法 24只SD大鼠随机均分为假手术组、SMIR组和对照组。假手术组仅行切割皮肤和肌肉操作;SMIR组在假手术组基础上牵拉皮肤、肌肉1h制作SMIR模型;对照组不做任何处理。Western blot检测各组术后第3、7天切口周围肌肉组织NF-κB蛋白的表达。结果术后第3天,SMIR组NF-κB蛋白表达量较假手术组和对照组升高(P<0.05或P<0.01),第7天,SMIR组NF-κB蛋白表达量仍高于对照组(P<0.05)。假手术组与对照组的NF-κB蛋白表达量均无统计学差异(P>0.05)。结论 SMIR激活切口周围组织,增加NF-κB表达。

脊髓背角神经元STAT3/SDF-1信号通路在大鼠术后慢性疼痛形成中的作用

目的本文旨在探讨脊髓背角神经元信号转导和转录激活因子3(STAT3)/基质细胞衍生因子1(SDF-1)信号通路在大鼠形成术后慢性疼痛中的作用与机制。方法建立大鼠皮肤肌肉切口牵拉(SMIR)术后慢性疼痛模型,鞘内用或不用SDF-1中和性抗体antiSDF-1与STAT3抑制剂S3I-201,观察术前及术后不同时点手术同侧机械性撤足阈值,脊髓背角SDF-1和转录激活因子3(STAT3)表达水平及细胞定位。另外,染色质免疫共沉淀(ChIP)检测STAT3与SDF-1启动子的相互作用。结果与术前相比,术后第5、10、20天大鼠机械性撤足反射阈值显著降低,伴有脊髓背角神经元SDF-1和p-STAT3表达上调,且均与Neun阳性神经元共染。antiSDF-1和S3I-201预处理均可缓解SMIR术后机械性撤足阈值改变,S3I-201还降低术后SDF-1转录和翻译的上调。SMIR术后增加脊髓背角STAT3与SDF-1启动子结合。结论 SMIR可能通过增强脊髓背角STAT3向SDF-1基因启动子的募集,上调SDF-1的表达,从而促进了机械性痛觉过敏的发生发展。

罗哌卡因切口周围局部浸润对大鼠慢性术后疼痛的抑制作用

目的评价术中不同浓度罗哌卡因切口周围局部浸润对慢性术后疼痛的抑制作用。方法雄性SD大鼠30只，体重180g-220g，按随机数字表法分为5组，每组6只：假手术组（S组）、生理盐水组（R0组）、0．5％罗哌卡因组（R1组）、0．75％罗哌卡因组（R2组）、1％罗哌卡因组（R，组）。按Flatters法制作皮肤／肌肉切开牵拉模型（skin／muscleincisionandretraction，SMIR），s组大鼠除未进行SMIR之外其他操作均与其他组相同。应用yonFrey细丝法测定术前及术后1、3、7、10、14、17、21、24、28d的机械缩足反射阈值（pawwithdrawalmechanicalthreshold，PWMT）。结果各组术前PWMT基础值差异无统计学意义（P〉0．05）；与凡组比较，R。组PWMT于术后1、3、7、10、14、17、24d升高[（20．9±3．7）、（14．8±4．6）、（15．8±4．4）、（13．9±1．6）、（9．8±0．8）、（10．2±1-3）、（10．3±2．7）g]（P〈0．05），R2组[（21．0±5．2）、（21．3±3．9）、（15．3±4．1）、（18．4±3．3）、（12．1±1．1）、（11．5±1．6）、（14．1±1．9）、（13．2±3．0）、（9．5±2．4）g]和R3组[（22．2±2．9）、（22．5±4．1）、（22．1±4．7）、（23．8±0．9）、（18．2±3．2）、（15．7±3．2）、（21．3±3．9）、（18．4±4．2）、（21．0±4．2）g]PWMT在术后所有时间点均升高（P〈0．05）。结论术中罗哌卡因切口周围局部浸润可以抑制慢性术后疼痛。

K252a通过下调脊髓背角钾氯共转运体-2的表达缓解大鼠术后持续性痛

目的 察鞘内注射酪氨酸激酶受体B（tyrosinekinasereceptorB，TrkB）抑制剂K252a对皮肤／肌肉切口牵拉术（skin／muscleincisionandretraction，SMIR）诱发的术后持续性痛大鼠脊髓背角钾氯共转运体-2（K＋-CI—cotransporter2，KCC2）蛋白表达的影响。方法采用随机数字表法将52只成年雄性SD大鼠随机分成假手术组（对照组）、SMIR组、SMIR＋-甲基亚砜（dimethylsulfoxide，DMSO）组和SMIR＋K252a组，每组13只。于术前1d及术后3、7、12、22、32d测定大鼠机械缩足反射阈值（mechanicalwithdrawalthreshold，MWT），Westernblot测定术后7d大鼠脊髓背角KCC2蛋白的表达。结果与对照组比较，术后7、12、22d时MWT在sMIR组[（22．5±2．3）、（24．9±1．4）、（29．5±2．4）g]和SMIR＋DMSO组[（24．0±1．9）、（24．8±2．3）、（26．7±2．1）g]明显降低（P＜0．05）；与SMIR组比较，术后7、12、22d时MWT在SMIR＋K252a组[（31．6±1．7）、（36．1±2．0）、（38．1±2．1）g]明显上调（P〈0．05）。与对照组比较，术后7d时SMIR组和sMIR＋DMS0组的脊髓背角KCC2表达明显下调（P〈0．05），SMIR＋K252a组未检测到明显变化（P〉0．05）。与SMIR组比较，SMIR＋K252a组的脊髓背角KCC2表达明显上调（P〈0．05）。结论脊髓背角KCC2的表达变化可能参与了大鼠术后持续性痛的形成。