脚趾皮肤变黑是怎么回事

我儿子14岁，3年前脚趾间皮肤开始变黑．纹理变粗后逐渐变硬变红，1年前发展到脚面，现在手关节处也有。曾到当地医院先后看过多次，做真菌化验未有菌，大夫说是角化性湿疹，也有说是干裂性湿疹。先后用过丹皮酚、地奈德、复方氟米松、维E尿素软膏，均未见效。到济南看过中医，说是慢性湿疹，给开了泡洗的药和喝的中药，还有中成药黄柏胶囊等，也未见效。

日本专家揭开皮肤变黑秘密

日本研究人员最近发现人体内一种酶能阻碍黑色素输送进程，这一发现有助于开发生物技术方法来满足女性皮肤变白等美容要求。日本理化研究所和东北大学日前联合发布新闻公报说，皮肤受紫外线照射后，皮肤表皮底层中的色素细胞便合成黑色素，并储存在色素颗粒中。色素颗粒在色素细胞内移动，并被输送给皮肤的细胞，皮肤便会转黑。

神经皮肤黑变病的临床及影像学诊断研究现状及进展

神经皮肤黑变病(NCM)是一种罕见的先天性综合征,以先天性黑色素细胞痣和中枢神经系统黑色素细胞增殖为特征,多数患者出生后两年内出现神经系统症状,约一半患者发展为中枢神经系统黑色素瘤。影像学检查在NCM诊断方面显示出较大优势,尤其磁共振成像(MRI)对NCM尽早发现、尽早诊断具有重要价值。本文即对NCM的临床及影像学诊断研究现状及进展作一综述。

以胸脊髓受压为突出表现的神经皮肤黑变病1例报道

神经皮肤黑变病(neurocutaneous melanosis,NCM)是由波希米亚病理学家Rokitansky在1861年首次提出的一种罕见的先天性综合征,该病由于神经外胚层的成黑色素细胞发育异常所致,以巨大黑色素细胞痣和中枢神经系统大量的黑色素细胞增殖为特征,多发生于婴幼儿。

成人神经皮肤黑变病一例临床特征分析及文献复习

目的:探讨成人神经皮肤黑变病(NCM)的临床特征、组织病理学、治疗及预后。方法:总结2021年3月就诊于郑州大学第一附属医院的1例成年NCM患者的临床资料,并系统性回顾国内外文献报道的成人NCM病例,对其皮肤特征、临床表现、影像学、组织病理学、脑脊液、治疗及预后进行分析。结果:本例患者为60岁女性,临床表现为颅高压、脊髓等神经精神障碍,合并多发先天性黑色素细胞痣,MRI示沿脑沟脑回分布的FLAIR序列高信号,脑积水伴弥漫性柔脑膜强化,脑脊液发现黑色素细胞,免疫组化染色阳性,未发现中枢神经系统外肿瘤证据。英文文献中收集成年NCM患者56例,中文文献收集19例。巨大或多发黑色素细胞痣是该类型患者重要的皮肤特征,主要分布于躯干(86.0%;84.2%)。颅高压(66.7%;84.2%)、癫痫(43.1%;52.6%)是主要临床表现,可累及脊髓(17.6%;5.3%)。弥漫性脑脊膜及占位性病变是最常见的影像学特征,可合并Dandy-Walker畸形(7.5%;5.3%)。组织病理恶性比例高,总体死亡率71.4%(40/56)。结论:NCM临床特征具有年龄异质性。颅高压和癫痫及弥漫性脑膜病变和颅内占位性病变分别是成人NCM最常见的临床及影像学特征,恶性比例高,预后差。

第422例——皮肤变黑、声音低沉、闭经

患者，42岁。主因“月经紊乱10余年，皮肤变黑、声音低沉伴闭经3年余”于2012年4月25日收入我院。患者近10余年来无明确诱因出现月经不规律，表现为月经周期缩短：23—24d／周期，行经5—7d，经量较多。先后于当地医院行诊刮3次，未明确诊断，症状未改善。3年前出现皮肤变黑、声音低沉，上唇及下颌胡须生长，

第371例 皮肤变黑-腹泻-腹围增大--POEMS综合征

病历摘要 患者女，44岁，因“皮肤变黑3年，腹泻、水肿1年，腹围增加5个月”于2014年12月人北京协和医院消化科。患者自2011年起无诱因出现全身皮肤发黑，伴肢端麻木及温度觉减退，不影响活动，未诊治。2013年10月出现每日早餐后排1～2次黄色稀水样便，每次量约50ml，无腹痛、黏液脓血，伴晨起下肢及颜面水肿，腹泻及水肿均可午后自行缓解，当地医院予每日2次螺内酯20mg口服后症状无好转。

疑难病例析评--第387例 下肢肿痛-晕厥-皮肤变黑

病历摘要 患者男，26岁，因下肢肿痛1年，晕厥4个月，皮肤变黑3个月于2015年6月入住北京协和医院风湿免疫科。2013年10月患者因右足韧带损伤卧床1个月后出现右小腿肿痛，外院检查D-二聚体升高，超声检查显示右下肢深静脉血栓，口服华法林（3mg，1次／d），国际标准化比值（INR）维持在2．0—3．0。症状缓解，D-二聚体降至正常未复查超声。2014年4月患者无诱因出现左小腿肿痛，

Q开关Nd:YAG激光治疗皮肤黑变病32例疗效观察

黑变病（Melanosis）为一种色素障碍性疾病，任何年龄均可发病，临床表现为好发于颜面部的淡褐、深褐、灰黑色色素沉着斑。目前病因不明，很多病例有煤焦油、沥青等接触史，化妆用品中某些成分也能引起黑变病，常常日晒后加重，此外营养不良及其他因素也可能导致本病。2003年1月～2011年1月，笔者科室使用Q开关Nd：YAG1064nm激光治疗面颈部黑变病患者32例，疗效满意，现报道如下。

激光和强脉冲光治疗皮肤黑变病疗效观察

黑变病是一种色素障碍性皮肤病,可发生于任何年龄,以中年女性较多见。目前治疗多采用中药及大剂量维生素C静脉滴注,外用氢醌霜、超氧化物歧化酶霜,维A酸类制剂剥脱等[1]治疗,但均疗效欠佳。2002年11月～2009年12月,我们采用多种现代激光和强脉冲光手段探索治疗面颈部黑变病患者19例,取得了一定效果,现报道如下。

神经皮肤黑变病1例

患者,男,21岁。躯干、四肢黑斑21年,走路不稳4年。皮损组织病理示:混合痣;头颅磁共振成像示:桥脑萎缩并斑片状短T1信号,小脑轻度萎缩。诊断为神经皮肤黑变病。

先天性眼皮肤黑变病合并青光眼及脉络膜黑色素瘤一例

患者，女，56岁，因右眼青光眼术后眼压升高2月余，于2012年2月17日入住本院眼科。患者出生时即有右侧颜面部色素沉着，右眼视力下降已2年，目前已失明。曾因右眼红痛不适，于2011年12月10日在外院诊断为“青光眼”，并行“右眼小梁切除术”，术后眼压控制不佳，给予马来酸噻吗洛尔滴眼液等点眼，并行“右眼玻璃体腔穿刺术”，但眼压一直未能控制，遂来本院就诊。

神经皮肤黑变病中黑色素的来源初探

目的探讨食蟹猴神经皮肤黑变病(NCM)中黑色素的来源。方法收集北京协和医学院比较医学中心病理室食蟹猴神经皮肤黑变病的病理学标本一例,复习其病理切片并辅助免疫组化及电镜技术对黑色素的来源做进一步探讨。结果皮肤病理检查显示真皮内黑色素主要由黑色素细胞产生,黑色素细胞CD31免疫组化染色阴性。脑膜的组织病理学显示脑膜下黑色素主要由黑色素细胞产生,黑色素细胞CD31免疫组化染色阴性。脑实质的组织病理学显示其黑色素由黑色素细胞和血管内皮细胞产生,CD31免疫组化染色显示含有黑色素的血管内皮细胞呈阳性着色。电镜检查结果同样显示血管内皮细胞内可见黑色素小体沉积。结论我们在世界上首次揭示了食蟹猴NCM大脑中血管内皮细胞可产生黑色素,这给内皮细胞增加了一项新的功能。