辅酶Q_(10)联合Q伴侣对模型大鼠皮肤氧化损伤的改善作用

目的研究辅酶Q_(10)联合Q伴侣对模型大鼠皮肤氧化损伤的改善作用。方法将32只SD大鼠随机分为空白对照组(A组,等体积0. 9%氯化钠溶液)、模型组(B组,等体积0. 9%氯化钠溶液)、辅酶Q_(10)组(C组,3 m L/kg)、辅酶Q_(10)联合Q伴侣组(D组,3 m L/kg+3 m L/kg),各8只。B组、C组、D组大鼠皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg),每天1次,连续14 d,以建立皮肤氧化损伤模型; A组大鼠皮下注射0. 9%氯化钠注射液(150 mg/kg);同时各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续14 d。光学镜显微镜下观察大鼠皮肤组织病理形态学;以Image-Pro Plus 6. 0软件测定表皮厚度;测定大鼠皮肤组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;采用聚合酶链反应法测定基质金属蛋白酶(MMP-1) mRNA表达水平;采用Western blot法测定DNA甲基转移酶(DNMT1)蛋白表达水平。结果 A组大鼠皮肤角质层无脱落,胶原纤维排列均匀整齐; B组大鼠角质层飘起脱落,胶原纤维变粗断裂,排列紊乱; C组上述情况有所改善; D组上述情况改善明显。与A组比较,B组大鼠皮肤表皮厚度显著减小,MDA含量显著增加,SOD活性和GSH-Px活性显著减弱,MMP-1表达水平显著升高,DNMT1蛋白表达水平显著降低(P <0. 05);与B组比较,D组大鼠表皮厚度显著增加(P <0. 05); C组和D组MDA含量显著减少(P <0. 05),D组SOD活性显著增强(P <0. 05); C组和D组MMP-1表达水平显著降低,D组DNMT1表达水平显著升高(P <0. 05)。结论辅酶Q_(10)联合Q伴侣可改善模型大鼠皮肤氧化损伤,其机制与抗氧化有关。

天然生物膜对UVA辐射无毛小鼠皮肤的保护作用

①目的 探讨天然生物膜 (NBM )对长波紫外线 (UVA)辐射所致小鼠皮肤氧化损伤的保护作用。②方法 建立UVA(辐射强度为 15 1.6 8J/cm2 ,共 30d)辐射昆明种无毛小鼠皮肤氧化损伤模型 (UVA模型 )。将无毛小鼠随机分为双蒸水未辐射组和UVA辐射组 (双蒸水辐射对照组、10 0 g/LNBM组、10 0g/L维生素C组 )。电镜观察皮肤组织超微结构 ;免疫组织化学方法测定小鼠表皮细胞的B细胞淋巴瘤 白血病 2 (Bcl 2 )蛋白表达、一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ;生物化学法测定皮肤匀浆上清液中抗氧化酶 (GSH Px ,SOD)活性和丙二醛 (MDA)的含量及总抗氧化能力 (T AOC)。③结果 UVA辐射组小鼠皮肤的表皮细胞内可见空泡形成 ,真皮的成纤维细胞内可见大液泡形成。NBM组表皮细胞结构正常 ,成纤维细胞的粗面内质网丰富 ,NBM可以增强小鼠表皮细胞内Bcl 2蛋白的表达 ,并抑制NOS的免疫活性 ;NBM可提高小鼠皮肤组织的T AOC和SOD活性 ,降低MDA含量 ,与维生素C的抗氧化作用一致。④结论 天然生物膜具有抗UVA氧化损伤的作用 ,其作用机制可能与其增强Bcl 2的蛋白表达 ,降低NOS的活性及提高抗氧化酶活性有关。