脂肪组织提取液促进大鼠皮肤生长的实验研究

目的 观察脂肪组织提取液对大鼠皮肤体外培养生长的影响。方法 将 2 m m× 2 mm大小的新生大鼠皮肤接种到 2 4孔培养板内 ,分别加入含有体积分数为 10 %脂肪组织提取液 (提取液组 )或体积分数为10 %磷酸盐缓冲液 (PBS组 )的胎牛血清 Dulbecco改良 Eagle培养基培养 6 d,测量皮肤培养后的面积。结果 两组皮肤培养后均有生长 ,脂肪组织提取液组皮肤培养后面积为 (8.4 3± 1.4 0 ) mm2 ,而 PBS组为 (4.18±1.11) mm2 ,脂肪组织提取液组皮肤培养后面积约是 PBS组的 2倍 ,两组间差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 脂肪组织提取液对皮肤生长有促进作用 ,其机制可能是脂肪组织提取液内含有促细胞增殖的某些生长因子和其他有利于细胞生存的物质。

表皮生长因子促糖尿病足坏疽创面皮肤生长的研究

表皮生长因子促糖尿病足坏疽创面皮肤生长的研究朱西娥，刘德辉，冯毅，唐兰，关小宏内分泌科黄华梁，宋海燕，林晴中国科学院遗传研究所１００１０１主题词表皮生长因子，尿抑胃激素，糖尿病足足坏疽是糖尿病的严重并发症之一，既往多采用截肢治疗。近十年来，采用控制血...

黄油纱治疗糖尿病足皮肤生长期临床观察

目的:观察黄油纱治疗糖尿病足皮肤生长期的疗效。方法:60名糖尿病足皮肤生长期患者,随机分为实验组、对照组各30例。对照组予基础治疗联合常规换药治疗,实验组予基础治疗联合分期淸筋术、黄油纱换药治疗。观察2组临床疗效及溃疡面积变化等。结果:总有效率实验组为96.67%,对照组为86.67%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。愈合时间实验组6～25天,对照组12～29天。治疗后2组患者的溃疡面积均减小,但实验组减小更显著,在治疗后2周、3周,2组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:黄油纱应用于糖尿病足皮肤生长期疗效肯定。

观察表皮生长因子治疗糖尿病足坏疽皮肤生长的临床疗效

目的探究表皮生长因子治疗糖尿病足坏疽皮肤生长的临床效果。方法选取2014年1月—2015年6月100例糖尿病足坏疽患者,随机将这100例患者分为实验组(50例)和对照组,实验组给予表皮生长因子治疗,对照组给予山莨菪碱治疗,对比2组糖尿病足坏疽患者治疗的效果。结果实验组糖尿病足坏疽患者皮肤开始生长时间、创面愈合效果与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论表皮生长因子可以促进皮肤的生长,在糖尿病足坏疽中的治疗效果较好,可以有效提高患者创面愈合的效果,值得推广应用。

表皮生长因子促糖尿病足坏疽皮肤生长的临床观察

表皮生长因子促糖尿病足坏疽皮肤生长的临床观察朱西娥刘德辉冯毅唐兰关小宏表皮生长因子（Ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，简称ＥＧＦ）是体内重要的生长因子之一，能促进皮肤生长。我们研究了外源性ＥＧＦ对糖尿病足坏疽创面的皮肤生长的作用。一、对象和...

长链非编码RNA PCGEM1通过转化生长因子β2/果蝇母源抗皮肤生长因子蛋白2信号通路调控膀胱尿路上皮癌细胞侵袭和转移的研究

目的 探讨长链非编码RNA PCGEM1(LncRNA PCGEM1)通过转化生长因子β2/果蝇母源抗皮肤生长因子蛋白2(TGF-β2/Smad2)信号通路调控膀胱尿路上皮癌(BUCC)细胞侵袭和转移。方法 将BUCC细胞分为空白对照组、T24-siNC组和T24-siPCGEM1组。空白对照组置于10%胎牛血清的DMEM培养基中进行培养;T24-siPCGEM1组和T24-siNC组分别用Lipofectamine 2000将10μmol·L^(-1)的siPCGEM1和阴性对照siNC转染至细胞,然后置于10%胎牛血清的DMEM培养基中进行培养。用实时荧光定量聚合酶链反应检测LncRNA PCGEM1的表达水平,用平板克隆实验检测细胞增殖情况,用蛋白质印迹法检测TGF-β2和Smad2的表达情况。结果 T24-siPCGEM1组、T24-siNC组和空白对照组的细胞克隆数分别为(192.83±15.59),(419.00±52.15)和(432.83±57.74)个,TGF-β2相对表达量分别为0.08±0.01,0.39±0.05和0.41±0.05,Smad 2相对表达量分别为0.10±0.03,0.58±0.03和0.59±0.03,T24-siPCGEM1组的上述指标与空白对照组和T24-siNC组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 LncRNA PCGEM1可能通过激活TGF-β2/Smad2信号通路,从而促进BUCC的进展。

皮肤神经生长因子受体与银屑病

对神经生长因子 (NGF)的生物学作用 ,以及NGF的两种受体 ,即高亲和性P14 0受体和低亲和性P75受体的性质、生物学作用 ,以及它们与NGF的相互作用和在皮肤病尤其银屑病的发生和发展中的作用进行了综述。

人造皮肤技术获突破:可设定形状一次生长数厘米

新浪科技讯北京时间8月3H消息，据国外媒体报道，多伦多大学科学家近日成功通过将单个皮肤细胞置人凝胶状单片实现单片皮肤的生长，而且可以让皮肤生长为设定好的形状，比如形成字母。这种皮肤大面积生长技术（一次10厘米的程度），相对于目前人造皮肤技术来讲可谓是实现了一大飞跃。对于那些烧伤或其他皮肤损伤患者，他们的皮肤移植手术在不久的将来可能会因为这项试验成果变得更加简单。

褐藻聚合酚下调TGF-β_(1)/Smads信号通路抑制大肠癌细胞增殖与侵袭

目的探讨褐藻聚合酚(PFFE-A)对大肠癌细胞增殖与侵袭的影响,以及其对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))及母体抗生物皮肤生长因子同源物2/3(Smad2/3)通路的调控作用。方法细胞分组:依次以50、100、150μmol·L-1的小、中、大剂量的PFFE-A干预细胞,另设立正常对照组细胞。5-乙炔基-2'脱氧尿苷(EdU)染色检测细胞的增殖;Transwell小室检测细胞的侵袭能力;异种种植结肠癌裸鼠模型检测细胞的体内生长与转移能力;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中上皮间质转化(EMT)相关基因的表达;Western blotting检测细胞中TGF-β_(1)、p-Smad2/3的表达水平。结果与正常对照组比较,PFFE-A小、中、大剂量组细胞的增殖率、侵袭细胞数、肿瘤瘤体质量、病灶转移比例、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)的mRNA的表达、TGF-β_(1)和p-Smad2/3的表达明显下降(P<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA的表达明显升高(P<0.05),具有明显的剂量依赖性(P<0.05)。结论PFFE-A能抑制肿瘤细胞的EMT过程,抑制大肠癌细胞HT29的体外增殖与侵袭能力,下调其体内生长与转移的能力,这可能是通过下调TGF-β_(1)/Smads信号实现的。

老年COPD并发PI患者血清lncRNA SNHG16和SMAD4表达及其临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)并发肺部感染(PI)患者血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)和母亲抗生物皮肤生长因子同源物4(SMAD4)表达及其临床意义。方法选取2021年1月至2023年1月该院收治的237例老年COPD患者为研究对象,将其中并发PI的117例患者归为并发组,120例未并发PI患者归为COPD组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测患者血清lncRNA SNHG16相对表达水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清SMAD4水平。采用简化临床肺部感染评分(sCPIS)评价并发组患者PI程度。采用多因素Logistic回归分析模型分析老年COPD患者并发PI的影响因素;采用Spearman相关性分析老年COPD并发PI患者的血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平与sCPIS之间的相关性;并通过受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平对老年COPD患者并发PI的诊断价值。结果并发组血清lncRNA SNHG16相对表达水平高于COPD组,但血清SMAD4水平低于COPD组(P<0.05)。并发组年龄≥70岁、有吸烟史、并发糖尿病、COPD病程≥5年者占比及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)水平均高于COPD组(P<0.05),1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV 1/FVC)、白细胞介素-10(IL-10)水平均低于COPD组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析模型结果表明,年龄≥70岁、并发糖尿病、COPD病程≥5年、高TNF-α水平、高INF-γ水平、高lncRNA SNHG16相对表达水平均是导致老年COPD患者并发PI的危险因素(P<0.05),高FEV 1/FVC、高血清SMAD4水平、高IL-10水平是保护因素(P<0.05)。Spearman相关性分析表示,血清lncRNA SNHG16相对表达水平与COPD并发PI患者的sCPIS呈正相关(r=0.505,P<0.001),SMAD4水平与sCPIS呈负相关(r=-0.550,P<0.001)。血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平联合诊断老年COPD患者并发PI的曲线下面积(AUC)均大于各项单独诊断(Z=2.416,P=0.016;Z=2.375,P=0.018)。结论老年COPD并发PI患者血清lncRNA SNHG16相对表达水平上升,SMAD4水平下降,二者均为老年COPD患者并发PI的影响因素,均与患者PI程度相关,均对老年COPD患者并发PI具有诊断价值,且二者联合诊断效能更好。

肾气丸对肾间质纤维化大鼠肾组织TGF-β1/Smad3信号通路及AngⅡ表达的影响

目的探讨肾气丸对肾间质纤维化大鼠肾组织转化生长因子(TGF)-β1/果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白家族(Smad)3信号及血管紧张素(Ang)Ⅱ表达的影响。方法SD大鼠分为正常组、模型组、实验组、过表达组,其中模型组、实验组、过表达组每日以250 mg/kg的腺嘌呤生理盐水混悬液进行灌胃处理造模,每日1次,连续12 d后,更换为每两日1次,连续12 d,造模周期共24 d,正常组以等剂量的生理盐水进行灌胃;实验组每日尾静脉注射5×10^(9) pfu/ml的pcDNA3.1-TGF-β1-NC,并且以10 g/kg的肾气丸进行灌胃处理;过表达组每日尾静脉注射5×10^(9) pfu/ml pc DNA3.1-TGF-β1,并且以10 g/kg的肾气丸进行灌胃处理;模型组和正常组每日尾静脉注射5×10^(9) pfu/ml的pcDNA3.1-TGF-β1-NC并以生理盐水进行灌胃处理。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)的含量,免疫组化检测各组α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)的表达,Western印迹法检测肾组织中AngⅡ、TGF-β1、p-Smad3的表达水平。结果与正常组相比,模型组、实验组、过表达组血清中Scr和BUN的含量、α-SMA和ColⅣ的阳性细胞比例及AngⅡ、TGF-β1、p-Smad3的表达明显升高(均P<0.05);与模型组相比,实验组、过表达组血清中Scr和BUN的含量、α-SMA和ColⅣ的阳性细胞比例及AngⅡ、TGF-β1、p-Smad3的表达明显降低(均P<0.05);与实验组相比,过表达组血清中Scr和BUN的含量、α-SMA和ColⅣ的阳性细胞比例及AngⅡ、TGF-β1、p-Smad3的表达明显升高(均P<0.05)。结论肾气丸能减轻肾间质纤维化大鼠肾组织的病理损伤,改善其肾功能,这与抑制TGF-β1/Smad3信号的激活有关。

布地奈德对肺纤维化大鼠Smad4、PDGF-A及PAI-1表达的影响

目的:探讨布地奈德(BUD)对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-A(PDGF-A)、抗生物皮肤生长因子同源物4母体(Smad4)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响。方法:取健康雌性Wistar大鼠随机分成博莱霉素(BLM)组、生理盐水(NS)组和BUD组,每组15只。NS组气管内灌注NS,BUD组、BLM组气管内灌注BLM,继之0～6 d每天雾化1次,BLM组和NS组雾化吸入NS,BUD组雾化吸入BUD,分别于第7、14、28天处死3组大鼠各5只。用HE、Masson染色观察肺泡炎症和纤维化改变;免疫组化法测定肺组织中TGF-β1、PDGF-A、Smad4、PAI-1的表达。结果:第7、14天,BUD组肺泡炎程度较BLM组减轻(P<0.05);第7、14、28天,BUD组肺纤维化程度均较BLM组减轻(P<0.05)。第7、14、28天,BUD组肺组织中TGF-β1、PDGF-A、Smad4、PAI-1表达较BLM组明显降低(P<0.05)。结论:BUD雾化吸入可降低肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1、PDGF-A、Smad4、PAI-1的表达,同时亦可减轻其肺泡炎及肺纤维化程度。

利用UALCAN与ENCORI数据库分析lncRNAH19在甲状腺癌中的表达及其作用机制

本研究旨在研究长链非编码RNA(lncRNA)H19在甲状腺癌(THCA)中的表达情况及其潜在分子机制。通过UALCAN数据库对H19在THCA中的表达和预后进行分析;利用RNA相互作用百科全书(ENCORI)和调控性RNA 2.0(RegRNA 2.0)数据库对H19靶基因进行预测,并对预测获得的靶基因进行基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库分析;分析靶基因母体抗生物皮肤生长因子同源物4(SMAD4)在THCA中的表达、预后及其与H19的表达相关性。结果显示:H19在THCA中的表达与肿瘤分期显著相关,进入3期以后则显著升高,H19高表达的THCA患者其预后生存率明显低于中低表达的患者;H19和SMAD4基因的表达呈显著负相关,SMAD4在THCA中的表达显著下调,且SMAD4表达下调与THCA患者不良预后有关。推测在THCA中,H19可能通过与SMAD4相互作用下调其表达,从而对转化生长因子-β(GF-β)信号通路产生抑制,进而促进了THCA的发生、发展。

糖尿病足60例临床分析

糖尿病足（DF）是糖尿病患者踝关节以下部位因血管和神经病变造成的供血不足、感觉障碍所致的溃疡、坏疽或感染,其特点是创面愈合缓慢,甚至无皮肤生长现象,是糖尿病患者截肢的主要原因。重视其防治对提高糖尿病患者的生活质量具有重要意义。对我院2006年～2010年期间住院的糖尿病足患者进行分析,报告如下。

柴胡皂甙D通过调控TGF-β1/Smads信号通路抑制人胚肺成纤维细胞增殖和胶原蛋白产生

目的研究柴胡皂甙D(SSD)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖、转分化以及TGF-β1/果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白家族(Smads)信号通路的影响。方法体外培养HELF,设立正常对照组、 1 ng/mL TGF-β1处理组、 1 ng/mL TGF-β1联合0.5μmol/L SSD处理组、 1 ng/mL TGF-β1联合1μmol/L SSD处理组、 1 ng/mL TGF-β1联合2μmol/L SSD处理组。采用CCK-8法检测HELF的增殖情况,荧光定量PCR法检测Smad2、 Smad3、 Smad7的mRNA水平, Western blot法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、 1型胶原蛋白(Col1)、 Smad2、 Smad3、磷酸化的Smad2(p-Smad2)、 p-Smad3、 Smad7的蛋白水平。结果与正常对照组比较, TGF-β1处理组细胞增殖明显, Col1、α-SMA蛋白水平增加, Smad2和Smad3 mRNA和蛋白磷酸化水平显著增加, Smad7 mRNA和蛋白水平显著降低;与TGF-β1处理组比较,不同浓度SSD处理组细胞增殖降低,可逆转以上各指标的改变,呈一定的量效关系。结论 SSD通过调控TGF-β1/Smads信号通路,发挥抗肺纤维化的作用。

骨折后应用大仑丁致大疱性表皮松解坏死1例护理体会

目的:探讨大疱性表皮松解坏死型药疹的有效护理措施。方法:对本科室首例大疱性表皮松解坏死型药疹合并颅骨与下肢骨折患者进行专科护理。结果:经过在中心ICU的及时治疗、严密监测及骨专科护理,该患者皮疹消失,皮肤生长良好,并未出现并发症。结论:大疱性表皮松解坏死型药疹病人防止感染是关键,应加强患者皮肤创面的护理,严格执行消毒隔离制度,预防并发症的发生,使患者渡过急性期,促进患者尽早康复。