皮肤组织模型中吸收和散射系数对单线态氧发光特性的影响

构建由脂肪乳剂和墨水组成的皮肤组织模型,定量研究皮肤组织模型的吸收系数μa和散射系数μs对光敏化单线态氧(singlet oxygen,~1O_2)发光特性的影响。利用~1O_2发光检测系统测量含光敏剂四硫磺基酞菁氯化铝的皮肤组织模型分别在中心波长为1 230,1 270和1 310 nm处的时间分辨发光光谱,对扣除背景信号后的时间分辨~1O_2发光光谱进行积分和拟合,获得~1O_2发光积分强度以及激发三重态寿命τ_T和~1O_2寿命τ_D。结果表明在皮肤组织模型中,~1O_2发光积分强度随着μ_a和μ_s的增大而减小,μ_a对τ_T和τ_D没有影响。τ_T随着μs的增加而增加,τ_D随μ_s的增加先骤降而后缓慢上升。当μ_a>1.5 mm^(-1)和μ_s>32 cm^(-1)时,~1O_2发光积分强度和τ_T、τ_D均趋于稳定,其中τ_T和τ_D分别为3.4±0.6μs和3.3±0.7μs。

3D培养人工皮肤组织黑色素瘤模型建立及评价

目的建立体外人工皮肤组织黑色素瘤模型,为研究黑色素肿瘤侵袭和转移的机制及药物筛选奠定基础。方法采用3D培养技术,制备体外人工皮肤组织黑色素瘤C8161、A375模型。应用不同浓度血清(0.5%、5%)优化模型的最优培养条件。HE和免疫荧光观察该模型基底膜形成情况,检测黑色素瘤细胞C8161、A375侵袭能力。应用单层细胞培养检测细胞生长速度和细胞分泌E-钙黏素情况。采用Transwell实验检测不同黑色素瘤细胞侵袭能力。结果体外人工皮肤组织肿瘤模型建立成功,血清浓度0.5%为最佳3D培养条件。构建的人工皮肤组织肿瘤模型形成的基底膜良好,黑色素瘤细胞在此模型中发生侵袭和转移,且C8161侵袭能力强于A375细胞。侵袭力较弱的A375细胞增殖速度高于侵袭力较强的C8161细胞。C8161和A375细胞均不产生E-钙黏素。结论成功建立体外人工皮肤组织肿瘤模型,血清浓度为0.5%为最佳3D培养条件;黑色素瘤细胞的侵袭与生长速度并无直接关系,且失去E-钙黏素表达能力并不是导致肿瘤细胞侵袭的必要条件。

驱虫斑鸠菊粗提物促进人皮肤组织黑色素合成的研究

目的建立组织培养人皮肤模型并探讨驱虫斑鸠菊提取物[Vernonia anthelmintica(L.)extract,AVE]在该模型下对人皮肤组织黑色素合成功能的影响及可能的作用机制。方法采用HE染色法观察不同培养条件对组织培养的人皮肤形态的影响,HE染色法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测不同浓度AVE对人皮肤组织毒性的影响,NaOH裂解法、L-Dopa氧化法检测AVE对人皮肤组织黑色素含量及酪氨酸酶活力的影响,免疫组化法和Western blot法观察AVE对组织培养的人皮肤S100和黑色素合成关键蛋白表达的影响。结果以William’s E培养基为基础培养的人皮肤组织结构完整,形态良好。在组织培养的人皮肤模型中,AVE剂量依赖性的促进黑色素合成和酪氨酸酶活性。AVE能够上调黑色素合成关键调控因子MITF及相关蛋白(TYR、TRP-1和TRP-2)与S100的表达。结论 AVE通过上调MITF及其调控的黑色素合成相关蛋白表达与黑色素细胞的增殖促进人皮肤组织的黑色素生成。

散射介质中光传输行为时间特性的蒙特卡洛模拟研究

蒙特卡罗方法模拟了超短脉冲在皮肤的四层模型中的传输的时间特性 ,给出不同时间的表面漫射强度随径向距离和角度的变化 ,用傅里叶变换给出了表面漫射强度时间响应的频域结果 ;结果表明漫射强度随时间的变化会有数量级的不同 ,漫射强度的时间分辨为ps量级 ,这要求选择大动态范围 ps时间分辨率的探测设备 ,频域分析的结果表明在达到很高的频率下 ,幅度和相位才有变化 ,实际上硬件难以实现。