lncRNA HCP5靶向miR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨lncRNA HCP5靶向mlR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC细胞(SCC13、A431、HSC-5)中HCP5和miR-409-3p的表达情况,筛选用于实验的CSCC细胞。将抑制HCP5表达的质粒si-HCP5及其对照(si-NC)、过表达miR-409-3p的miR-409-3p模拟物及其对照(miR-NC)、抑制HCP5和miR-409-3p的si-HCP5+anti-miR-409-3p及其对照(si-HCP5+anti-miR-NC)分别转染SCC13细胞。采用CCK-8法和Transwell实验检测SCC13细胞增殖、迁移、侵袭能力,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9蛋白表达水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证HCP5和miR-409-3p的靶向关系。结果:SCC13细胞中HCP5表达最高,miR-409-3p表达最低(P<0.05)。抑制HCP5表达后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycIinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-409-3p后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示lncRNA HCP5和miR-409-3p存在靶向关系。抑制miR-409-3p表达可减弱HCP5低表达对SCC13细胞增殖以及迁移、侵袭能力的影响(P<0.05)。结论:抑制HCP5可通过靶向促进miR-409-3p表达来抑制CSCC细胞增殖、迁移和侵袭。

麻风治愈后高分化皮肤鳞状细胞癌

报告1例麻风治愈后高分化皮肤鳞状细胞癌。患者男,78岁。右手背感染后肉芽状增生伴疼痛1周,怀疑麻风复发皮损。皮肤科检查:右手背部一约7cm×8cm×1cm淡红色至暗红色菜花样乳头样组织增生,呈结节状或疣状突起,生长迅速易破溃并向周围浸润,结节易破溃,形成火山口样溃疡,可见污垢坏死组织和脓样分泌物,伴恶臭。皮损组织病理检查:真皮内可见鳞状细胞团块,抗酸染色(-)。诊断:高分化鳞状细胞癌。

Yes相关蛋白(YAP)通过激活PI3K/AKT通路促进皮肤鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)中表达及与cSCC侵袭和迁移中的作用。方法通过免疫组织化学染色法检测cSCC、鲍温病(BD)、癌旁正常皮肤组织中YAP的表达水平,并分析与临床病理参数之间的关系;利用慢病毒转染构建YAP基因敲低的A431稳定细胞株,利用四甲基罗丹明标记的鬼笔环肽检测A431细胞微丝分布和数量,Transwell TM实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测A431细胞的迁移能力;免疫荧光细胞化学染色法观察敲低YAP后上皮间质转化(EMT)相关标志物上皮钙黏素(E-cadherin)、锌指转录因子Snail的表达;Western blot法检测E-cadherin、Snail、β-catenin、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、核糖体蛋白S6(S6)、磷酸化S6(p-S6)、4E结合蛋白1(4EBP1)、磷酸化的4EBP1(p-4EBP1)的表达。结果YAP在cSCC和BD中表达显著高于癌旁正常皮肤组织;cSCC中YAP高表达与肿瘤大小、分化程度、侵袭程度密切相关,与患者的性别、年龄、发病部位、形态类型、是否神经脉管侵犯不相关;敲低A431细胞中YAP后,肿瘤细胞的侵袭、迁移能力降低,细胞微丝变细、伪足变少;E-cadherin表达增加,Snail和β-catenin蛋白表达降低,p-AKT、p-S6及p-4EBP1蛋白表达降低。结论YAP在cSCC中高表达,YAP激活PI3K/AKT信号通路促进cSCC的侵袭、迁移及EMT过程。

皮肤鳞状细胞癌组织Sirt3、DAB2IP表达与病理特征相关性及对术后复发的预测意义

目的分析皮肤鳞状细胞癌(cSCC)组织沉默信息调节因子3(Sirt3)、DOC2/DAB2相互作用蛋白(DAB2IP)表达与病理特征的关系,并分析二者对术后复发的预测价值。方法选取2018年7月—2020年6月本院cSCC患者193例,均行扩大切除病灶手术。观察cSCC患者肿瘤组织与癌旁组织Sirt3、DAB2IP表达情况,统计术后复发情况并比较术后复发与未复发cSCC患者的相关资料,采用Logistic回归分析cSCC患者术后复发的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Sirt3、DAB2IP预测cSCC患者术后复发的价值,绘制Sirt3、DAB2IP预测cSCC患者术后复发的决策曲线并进行分析,不同Sirt3、DAB2IP表达的cSCC患者术后复发情况。结果cSCC患者肿瘤组织Sirt3、DAB2IP高表达例数多于低表达,差异有统计学意义(P<0.05);193例患者术后复发42例,未复发151例,术后复发的cSCC患者病灶直径、分化程度、术后切缘阳性、Sirt3及DAB2IP表达情况与未复发患者比较,差异有统计学意义(P<0.05);分化程度为低分化、术后切缘阳性Sirt3及DAB2IP高表达是cSCC患者术后复发的独立危险因素(P<0.05);Sirt3、DAB2IP联合检测预测cSCC患者术后复发的曲线下面积(AUC)值为0.669,高于二者单独检测;决策曲线分析显示,当风险阈值为0.20~0.45时,Sirt3、DAB2IP联合检测的净受益率大于单独检测;Sirt3+/DAB2IP+的cSCC患者术后复发率明显高于Sirt3+/DAB2IP-、Sirt3-/DAB2IP+及Sirt3-/DAB2IP-的患者(P<0.05)。结论cSCC组织中Sirt3、DAB2IP均呈高表达,二者同时高表达表明患者术后复发风险较高,可通过检测二者表达情况为临床早期筛查提供依据。

化脓性汗腺炎继发皮肤鳞状细胞癌新辅助治疗后完整切除1例报告及文献复习

化脓性汗腺炎(HS)是一种皮肤汗腺的慢性化脓性疾病,长期持续的慢性炎症可导致严重的并发症,如皮肤鳞状细胞癌(cSCC)。HS继发的c SCC具有侵袭性强、转移率和病死率高、预后差的特点。完整手术切除是HS继发cSCC首选的治疗方案,但术后复发转移风险较高。本文报道1例确诊HS两年后继发cSCC的病例,确诊HS继发cSCC时病灶范围较广,并且有多发淋巴结转移可能,完整手术切除难度大,术后复发转移风险高。患者先经化疗、免疫靶向新辅助治疗后,病灶完整手术切除,术后行辅助免疫治疗,17个月余未见肿瘤复发与转移,获得较好的临床治疗效果并延长了患者生存期。

皮肤鳞状细胞癌组织miR-20a、miR-196a表达水平与临床病理特征和预后的关系

目的探讨皮肤鳞状细胞癌(CSCC)组织微小RNA(miR)-20a、miR-196a表达水平与临床病理特征和预后的关系。方法选取2014年1月至2018年1月在该院行手术切除并随访成功的CSCC患者316例作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测术中留取CSCC患者癌组织和癌旁组织(距离癌组织>3 cm)中miR-20a、miR-196a表达水平。分析miR-20a、miR-196a表达水平与CSCC临床病理特征的关系。采用多因素Logistic回归分析影响CSCC患者预后不良的因素。根据CSCC患者癌组织中miR-20a、miR-196a表达水平的均值分为miR-20a高表达组、miR-20a低表达组和miR-196a高表达组、miR-196a低表达组。绘制Kaplan-Meier曲线分析miR-20a高表达组、miR-20a低表达组和miR-196a高表达组、miR-196a低表达组患者的5年生存差异。结果与癌旁组织比较,CSCC患者癌组织中miR-20a表达水平降低,miR-196a表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同分化程度、TNM分期及是否发生淋巴结转移CSCC患者的miR-20a、miR-196a表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访5年,58例CSCC患者死亡(死亡组),258例生存(存活组),5年总生存率为81.65%(258/316)。死亡组低分化患者比例、TNMⅢ期患者比例、有淋巴结转移患者比例及癌组织中miR-196a表达水平高于存活组,而癌组织中miR-20a表达水平低于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,低分化、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移、miR-196a>0.94为影响CSCC患者预后不良的独立危险因素(P<0.05),而miR-20a>0.80为独立保护因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,癌组织中miR-20a高表达组患者的生存曲线高于miR-20a低表达组患者(Log-rankχ^(2)=4.152,P=0.042),癌组织中miR-196a高表达组患者的生存曲线低于miR-196a低表达组患者(Log-rankχ^(2)=4.879,P=0.027)。结论CSCC患者癌组织中miR-20a低表达、miR-196a高表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和不良预后有关,故miR-20a、miR-196a可能成为预测CSCC患者预后不良的新型生物标志物。

皮肤鳞状细胞癌组织微RNA-103a-2-5p、钙黏附蛋白11表达及其临床意义

目的分析皮肤鳞状细胞癌组织中微RNA-103a-2-5p(miR-103a-2-5p)和钙黏附蛋白11(CDH11)的表达水平,探讨二者在临床研究中的意义。方法选取2017年1月至2019年6月宝鸡市人民医院诊治的98例皮肤鳞状细胞癌病人为研究对象,收集病人术中切除的癌组织及癌旁正常组织。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中miR-103a-2-5p的表达水平。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测CDH11表达水平。TargetScanHuman网站预测miR-103a-2-5p与CDH11的靶向关系;Pearson相关性分析癌组织中miR-103a-2-5p和CDH11水平的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析miR-103a-2-5p、CDH11表达与皮肤鳞状细胞癌病人预后的关系;影响皮肤鳞状细胞癌病人预后的因素采用Cox回归分析;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析miR-103a-2-5p和CDH11的表达对皮肤鳞状细胞癌的诊断价值。结果与癌旁正常组织[1.03±0.12,(5.06±1.43)µg/L]相比,皮肤鳞状细胞癌组织miR-103a-2-5p表达水平(1.46±0.38)显著升高(P<0.05),CDH11表达水平[(2.96±0.62)µg/L]明显降低(P<0.05);TargetScanHu-man网址预测miR-103a-2-5p与CDH11间存在结合位点;经Pearson相关性分析,miR-103a-2-5p与CDH11水平呈负相关(P<0.05);两者均与病人病理分级、TNM分期、淋巴结转移、侵袭程度相关(P<0.05);miR-103a-2-5p高表达组和CDH11低表达组复发率显著高于miR-103a-2-5p低表达组和CDH11高表达组(P<0.05);TNM分期、淋巴结转移、miR-103a-2-5p是影响病人预后的危险因素(P<0.05),CDH11是影响病人预后的保护因素(P<0.05);miR-103a-2-5p、CDH11二者联合诊断皮肤鳞状细胞癌的ROC曲线下面积(AUC)为0.836,显著优于其各自单独诊断(P=0.018、0.021)。结论皮肤鳞状细胞癌病人miR-103a-2-5p表达水平升高,CDH11表达水平降低,二者均与病人临床病理特征及预后有密切关系,且二者联合可较好的诊断皮肤鳞状细胞癌。

皮肤鳞状细胞癌免疫细胞浸润与基因富集分析

目的通过生物信息学方法分析皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中免疫细胞浸润相关基因差异表达及其意义。方法从基因表达数据库(GEO)搜索并下载CSCC数据集,经过检索及筛选得到临床信息GSE45216和GSE108008两个数据集,使用R语言CIBERSORT函数分析免疫细胞浸润情况,以及它们在CSCC组和对照组中的差异性。使用vioplot软件绘制差异细胞的小提琴图,R软件clusterProfiler包对靶基因通过基因本体(GO)功能注释和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路数据库进行信号通路富集分析。结果与对照组相比,CSCC组中380个差异表达基因,其中76个上调基因、304个下调基因,通过分析差异表达基因筛选排名前10的关键基因分别为人乳铁蛋白、G蛋白偶联受体1、RPTN、天冬氨酰氨基葡糖苷酶、PAN3、烟酰胺N-甲基转移酶、分泌粒蛋白5、叶酸受体3、维甲酸诱导蛋白14、多肽N-乙酰半乳糖氨基转移酶14;CSCC发生发展中导致浆细胞数量增加,M1型巨噬细胞数量减少,记忆性CD4+T细胞为高浸润性,且细胞溶解活性与嗜酸粒细胞呈正相关(r=0.530,P<0.001),而与M2型巨噬细胞呈显著负相关(r=-0.570,P<0.001),影响CSCC预后。GO富集分析显示,基因功能主要与角质细胞分化、细胞防御、存在于细胞膜或细胞核内的蛋白酶体有关。KEGG信号通路富集显示,差异表达基因主要参与胆固醇代谢、脂肪酸等脂质代谢通路。结论部分免疫细胞浸润及其相关基因差异表达在CSCC发生过程及其预后中起重要作用,角质细胞分化、脂质代谢信号通路改变可能与CSCC的发病机制密切相关。

蛋白质翻译后修饰在皮肤鳞状细胞癌中的功能研究进展

近年来,虽然对皮肤鳞状细胞癌的诊断和治疗方法有了很大进步,但其发病率却呈逐年上升趋势。因此,迫切需要为皮肤鳞状细胞癌的诊治寻找新的治疗手段和靶点。蛋白质翻译后修饰作为一种重要的调控手段,可以改变蛋白质的理化性质、构象及与蛋白质的结合能力,进而影响其活性、稳定性及功能。目前,对皮肤鳞癌蛋白质翻译后修饰的研究多集中于蛋白质的磷酸化、泛素化、糖基化及乙酰化修饰,这些修饰可通过调节蛋白的功能,调控相应的信号传导途径,或影响其下游分子的表达,从而影响肿瘤的增殖、侵袭、凋亡、耐药、化疗敏感性等。该文综述皮肤鳞状细胞癌中蛋白质翻译后修饰的研究进展,将为实现皮肤鳞状细胞癌的精准靶向治疗提供新思路。

ATP-ACLY在光线性角化病和皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义

目的比较三磷酸腺苷-柠檬酸裂解酶(ATP-ACLY)在正常皮肤、光线性角化病(AK)和皮肤鳞状细胞癌(cSCC)皮损组织中的表达情况。方法在2020年10月—2021年6月就诊于本院的患者中,收集组织病理确诊为AK、cSCC以及正常皮肤的石蜡包埋组织(FFPE)标本各30例。用免疫组化SABC法检测ACLY在30例正常皮肤、30例AK和30例cSCC皮损组织标本中的表达情况。结果cSCC组中ACLY的阳性细胞率为(27.7±6.7)%,显著高于正常皮肤组(18.8±1.7)%和AK组(20.4±6.8)%。ACLY的阳性细胞率在正常皮肤组和AK组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。ACLY在正常皮肤、AK和cSCC皮损组织中染色强阳性率分别为0.00%(0/30)、3.33%(1/30)和23.33%(7/30),cSCC组与正常皮肤组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论ACLY的高表达可能与cSCC的发病机制相关。

程序性死亡受体1抑制剂在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中的研究进展

基底细胞癌(BCC)和皮肤鳞状细胞癌(cSCC)是发病率最高的两大皮肤癌,且发病率逐年增加。大多数cSCC和BCC患者的预后较好,常规治疗方案为手术切除、放化疗和免疫治疗,常规治疗无效的局部晚期/转移性cSCC和BCC患者可以选择全身治疗,但化疗、表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂和Hedgehog信号通路抑制剂(HHI)的治疗效果不佳、耐药性和不良反应限制了其临床应用。近年来不断研究的程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂已成为局部晚期/转移性cSCC的一线标准治疗药物和晚期/转移性BCC的二线治疗药物。本文对PD-1抑制剂在cSCC和BCC中的研究进展进行综述。

皮肤影像技术在鳞状细胞癌诊疗中的研究进展

皮肤鳞状细胞癌是仅次于基底细胞癌的第二常见的皮肤恶性肿瘤。虽然鳞癌的金标准是组织病理学检查,但病理组织取材会给患者造成创伤,因此光学无创诊断技术得到越来越多的关注。本文综述了近年来皮肤镜、高频超声、反射式共聚焦显微镜、皮肤光学相干层析成像技术等皮肤无创影像技术在皮肤鳞状细胞癌诊疗的研究进展。

BCAT1促进人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖迁移和侵袭

目的探索BCAT1在皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,CSCC)表达及作用,并初步探索其可能的潜在机制。方法利用免疫组织化学染色对人正常皮肤组织及CSCC组织中BCAT1的表达进行检测。利用转染技术对敲低人皮肤鳞癌SCL-1细胞中BCAT1表达后,检测细胞活力、增殖水平、迁移及侵袭能力;Western blot检测细胞增殖和侵袭相关的关键蛋白(PCNA、Snail、N-cad、Twist、MMP-7)的表达水平。结果与正常皮肤组织相比,CSCC组织中BCAT1的表达水平显著增加;与NC-sh RNA组相比,BCAT1-sh RNA组细胞活力、增殖水平、迁移及侵袭能力均显著降低;与NC-sh RNA组相比,BCAT1-sh RNA组细胞中增殖和侵袭相关蛋白(PCNA、Snail、N-cad、Twist、MMP-7)表达水平均显著降低。结论BCAT1在CSCC细胞中表达上调,且能促进CSCC细胞增殖、迁移和侵袭。

基质Gla蛋白抑制皮肤鳞状细胞癌进展的机制研究

目的 探讨基质Gla蛋白(MGP)抑制皮肤鳞状细胞癌(cSCC)进展的机制。方法 运用免疫组化学法检测30对cSCC组织与癌旁正常组织中MGP的表达情况,利用癌症基因组图谱数据库对2个独立的SCC数据集(GSE122370和GSE53462)进行MGP基因表达分析;以2株cSCC细胞株(A431、SCL-1)为研究对象,构建MGP过表达稳转细胞系A431、SCL-1细胞株,MTS实验检测cSCC细胞增殖能力;Western blot验证MGP过表达、敲低MGP对cSCC细胞中凋亡相关蛋白的影响。结果 MGP在cSCC组织中表达明显低于癌旁正常组织(P<0.05),并通过对两个在线数据集的分析得到证实。MGP过表达抑制cSCC细胞A431、SCL-1的增殖(P<0.05);MGP过表达后cSCC细胞A431、SCL-1中细胞凋亡的比例明显增加(P<0.05)。上调MGP后A431、SCL-1细胞系中BCL-2表达水平显著下调,Caspase3、Bax的表达则显著上调;敲低MGP后,A431、SCL-1细胞系中BCL-2表达水平显著上调,Caspase3、Bax的表达则显著下调。结论 MGP在cSCC组织中呈低表达,MGP抑制cSCC细胞增殖,同时促进其凋亡;而在机制上,MGP通过调控cSCC细胞中调亡相关蛋白的表达来抑制cSCC细胞增殖并促进癌细胞凋亡,抑制cSCC的发生与发展。

miR-21-5p抑制TLR4诱导皮肤鳞状细胞癌细胞增殖

目的研究TLR4与miR-21-5p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的影响及两者的靶向关系。方法通过免疫组化法检测皮肤鳞状细胞癌组织中的TLR4表达,通过Toll样受体4(TLR4)质粒和miR-21-5p inhibitor转染过表达细胞中的TLR4和抑制细胞中miR-21-5p,通过生物信息学分析TLR4与miR-21-5p的关系,通过RT-qPCR检测细胞中TLR4和miR-21-5p的表达,通过CCK8检测A431细胞生长情况,通过Western bloting检测细胞中TLR4和增殖分子ki-67的表达。结果TLR4在皮肤鳞状细胞癌癌旁组织中表达最高,且在低分化组织中表达低于高分化组织,差异有统计学意义(P<0.05),TLR4在A431人皮肤鳞状细胞癌细胞中表达低于HaCaT人永生化角质形成细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-21-5p可能是TLR4的潜在miRNA靶基因。A431细胞过表达TLR4,发现细胞增殖抑制,差异有统计学意义(P<0.05),miR-21-5p表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。A431细胞抑制miR-21-5p表达,发现细胞增殖抑制,差异有统计学意义(P<0.05),TLR4表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21-5p与TLR4的相互调节影响A431细胞的增殖,miR-21-5p与TLR4的相互作用在皮肤鳞状细胞癌的细胞行为中发挥重要作用。

circLRP6靶向miR-2116-3p促进皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、迁移和侵袭的机制

目的探讨环状RNA低密度脂蛋白受体相关蛋白(circLRP)6对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法收集39例皮肤鳞状细胞癌组织和癌旁组织,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测组织中circLRP6和miR-2116-3p表达。体外培养皮肤鳞状细胞癌细胞A431,分别转染si-circLRP6、miR-2116-3p mimics、共转染si-circLRP6与anti-miR-2116-3p后,采用CCK-8和克隆形成实验、划痕实验、Transwell、Western印迹法分别检测细胞增殖、迁移、侵袭及细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达。验证circLRP6和miR-2116-3p的关系。结果皮肤鳞状细胞癌组织中circLRP6表达较癌旁组织明显增高,miR-2116-3p表达较癌旁组织明显下降(P<0.05)。下调circLRP6或上调miR-2116-3p可明显降低A431细胞增殖活性、划痕愈合率和侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05)。结论circLRP6靶向负调控miR-2116-3p,下调miR-2116-3p可减弱敲低circLRP6对A431细胞的影响。circLRP6靶向下调miR-2116-3p促进皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、迁移和侵袭。

CT、磁共振对头面部皮肤鳞状细胞癌肿瘤侵犯范围的诊断价值探讨

目的分析电子计算机断层扫描(CT)、磁共振(MRI)对头面部皮肤鳞状细胞癌肿瘤侵犯范围的诊断价值。方法选择头面部皮肤鳞状细胞癌患者64例为观察对象,均行CT或MRI检查,收集并分析CT、MRI影像资料,采用内部一致性系数评价CT、MRI与病理学检查判断肿瘤侵犯范围的一致性。结果22例行CT检查的患者中,16例(84.21%)诊断为皮下脂肪层中断,病理学检查确诊19例皮下脂肪层中断,Kappa值为0.69,一致性一般(P<0.05)。42例行MRI检查的患者中,诊断为皮下脂肪层中断、颅骨受累、硬膜受累分别有34例(97.14%)、24例(92.31%)、15例(75.00%),病理学检查确诊皮下脂肪层中断、颅骨受累、硬膜受累的患者分别为35例、26例、20例,Kappa值为0.79,一致性较好(P<0.05)。结论头面部皮肤鳞状细胞癌在MRI、CT影像学表现具有一定特点,可结合临床表现进行术前诊断,且MRI在评估肿瘤侵犯范围方面更具优势,可作为治疗前评估病情进展的影像学手段。

赖氨酸特异性去甲基化酶1在皮肤鳞状细胞癌中的表达影响及临床意义

目的:分析赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)在皮肤鳞状细胞癌中的表达情况。方法:选取2020年1月—2023年3月台山市人民医院收治的20例皮肤鳞状细胞癌患者作为观察组,取其癌组织、癌旁组织(距离癌组织边缘>5cm),另选取同期于台山市人民医院行皮肤良性增生物切除术的20例患者作为对照组,取其皮肤良性增生物(以下简称皮肤组织)。将观察组依据临床分期分为Ⅰ~Ⅱ期组(13例)和Ⅲ期组(7例),依据淋巴结是否转移分为淋巴结转移组(6例)和无淋巴结转移组(14例)。比较观察组、对照组一般资料,并比较各组的LSD1表达情况。结果:癌组织LSD1阳性比例大于癌旁组织和对照组皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.05);癌旁组织与对照组皮肤组织比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ~Ⅱ期组与Ⅲ期组LSD1阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。无淋巴结转移组与淋巴结转移组LSD1阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,LSD1为发生皮肤鳞状细胞癌的影响因素(P<0.05)。结论:皮肤鳞状细胞癌患者癌组织LSD1呈高表达,分析LSD1可能与皮肤鳞状细胞癌发生有关。

circAGFG1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及其对SCC13细胞增殖、迁移的影响

目的:探讨circAGFG1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及其对SCC13细胞增殖、迁移的影响及其可能作用机制。方法:收集2018年3月至2020年5月江南大学附属医院收治的46例皮肤鳞状细胞癌患者的癌组织及其相应癌旁组织标本,qRT-PCR法检测circAGFG1、miR-653-5p的表达量;采用Pearson法分析皮肤鳞状细胞癌组织中circAGFG1与miR-653-5p表达量的相关性;体外培养人皮肤鳞状细胞癌细胞SCC13,随机分为:si-NC组、si-circAGFG1组、miR-NC组、miR-653-5p组、si-circ-AGFG1+anti-miR-NC组、si-circAGFG1+anti-miR-653-5p组;CCK-8法、平板克隆形成实验、划痕实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成及迁移;双荧光素酶报告实验检测circAGFG1与miR-653-5p的靶向关系。结果:与癌旁组织比较,皮肤鳞状细胞癌组织中circAGFG1的表达量升高(P<0.05),miR-653-5p的表达量降低(P<0.05);circAGFG1与miR-653-5p呈负相关(r=−0.5717,P<0.001);与si-NC组比较,si-circAGFG1组miR-653-5p的表达量升高(P<0.05),细胞增殖抑制率升高(P<0.05),划痕愈合率降低(P<0.05),细胞克隆形成数和迁移细胞数减少(P<0.05);circAGFG1可靶向调控miR-653-5p的表达;与miR-NC组比较,miR-653-5p组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),划痕愈合率降低(P<0.05),细胞克隆形成数和迁移细胞数减少(P<0.05);与si-circAGFG1+anti-miR-NC组比较,si-circAGFG1+anti-miR-653-5p组细胞增殖抑制率降低(P<0.05),划痕愈合率升高(P<0.05),细胞克隆形成数和迁移细胞数增多(P<0.05)。结论:下调circAGFG1表达可通过靶向调控miR-653-5p表达而抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、克隆形成及迁移。

circ_0000003靶向调控miR-1238对皮肤鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响

目的探讨circ_0000003对皮肤鳞状细胞癌(cSCC)细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。方法应用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测正常皮肤组织、cSCC组织与cSCC细胞SCL-I中circ_0000003、微小核糖核酸-1238(miR-1238)的表达量;通过干扰SCL-I细胞circ_0000003表达、上调miR-1238的表达、抑制miR-1238的表达,将SCL-I细胞分为si-NC组、si-circ_0000003组、miR-NC组、miR-1238组、si-circ_0000003+anti-miR-NC组、sicirc_0000003+anti-miR-1238组;甲基噻唑基四唑(MTT)法与平板克隆形成实验检测细胞活力、集落形成数;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测circ_0000003和miR-1238的靶向关系。结果与正常皮肤组织比较,cSCC组织中circ_0000003的表达量升高(P<0.05),miR-1238的表达量降低(P<0.05);与si-NC组比较,si-circ_0000003组细胞活力降低(P<0.05),集落形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-1238组细胞活力降低(P<0.05),集落形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);circ_0000003可靶向调控miR-1238;与si-circ_0000003+anti-miR-NC组比较,si-circ_0000003+anti-miR-1238组细胞活力升高(P<0.05),集落形成数、迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论干扰circ_0000003表达可通过上调miR-1238表达而抑制cSCC细胞增殖、集落形成、迁移及侵袭。