针刺百会穴与皮质γ-氨基丁酸能神经元缺血后功能障碍的相关性研究

目的:探讨电刺激百会穴是否对皮质γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的缺血后功能障碍具有保护作用。方法:本研究分为缺血组、缺血加针灸组及对照组,3组小鼠于第20天处死后取脑制备脑片,缺血组及缺血加针灸组经缺血处理后,通过全细胞记录观察3组小鼠皮质GABA能神经元对缺血的反应。结果:与对照组及缺血组相比,缺血加针灸组可以改善大脑皮层GABA能神经元产生群集动作电位容量的降低(P<0.01),降低缺血导致的大脑皮层GABA能神经元群集发放动作电位阈电位的提高和不应期(ARP)的延长(P<0.01),百会组GABA能神经元缺血后突触反应的幅度和频率均显著改善(P<0.01)。结论:针刺百会穴能改善缺血后动作电位损伤,拮抗缺血后阈电位的升高和不应期的延长,保护缺血后皮质GABA能神经元突触反应的损伤,从而改善缺血性卒中的预后。

铅对大鼠皮质神经元γ-氨基丁酸A型受体介导电流及GABA能突触传递的抑制作用

目的研究铅(Pb^(2+))对大鼠皮质神经元γ-氨基丁酸(GABA)A型受体介导电流(I_(GABA))及GABA能突触传递的抑制作用及其机制。方法①分离出生0 d的SD大鼠大脑皮质神经元进行原代培养,培养7~14 d用膜片钳系统记录神经元GABA激活的I_(GABA),检测不同浓度Pb^(2+)(1,5,10,50和100μmol·L^(-1))(Y管给药,作用时间20 s)对GABA(100μmol·L^(-1))激活I_(GABA)的影响,并检测Pb^(2+)50μmol·L^(-1)(Y管给药,作用时间20 s)对不同浓度GABA(1,10,50,100,500和1000μmol·L^(-1))激活I_(GABA)的影响。②取15~19 d日龄雄性SD大鼠大脑制作厚度为350μm的脑片样本,记录自发抑制性突触后电流(sIPSC)、微小抑制性突触后电流(mIPSC)和注入电流诱导的动作电位(AP),检测Pb^(2+)10μmol·L^(-1)(灌流速度2 mL·min^(-1))处理前和处理5 min后sIPSC和mIPSC振幅和频率及AP频率。结果①在10,50和100μmol·L^(-1)浓度时,随浓度升高,Pb^(2+)抑制原代培养神经元I_(GABA)的作用增强,IC_(50)值为(68±20)μmol·L^(-1)。②Pb^(2+)50μmol·L^(-1)抑制GABA最大激活电流(P<0.01),升高GABA的EC50值,由无Pb^(2+)组的(20±6)μmol·L^(-1)增加到(87±39)μmol·L^(-1),表明Pb^(2+)可能以非竞争性机制抑制I_(GABA)。③脑片实验中,与处理前比较,Pb^(2+)10μmol·L^(-1)处理5 min后可逆地抑制神经元sIPSC的频率(P<0.01)而未影响其振幅,而mIPSC的频率和振幅均未受到影响。此外,Pb^(2+)10μmol·L^(-1)抑制AP的频率(P<0.01),降低神经元的整体兴奋性。结论Pb^(2+)对原代培养神经元I_(GABA)有明显的抑制作用;Pb^(2+)可能通过抑制皮质神经元的AP抑制sIPSC的频率;提示Pb^(2+)对原代培养神经元I_(GABA)的抑制以及对脑片神经元sIPSC频率的抑制可能存在不同的机制,反映了Pb^(2+)中毒机制的复杂性。

大鼠杏仁皮质核内γ-氨基丁酸与一氧化氮共存神经元分布及对痛觉信息传递的调控(英文)

背景:大鼠杏仁复合体分布有较多的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元,γ-氨基丁酸也是广泛地存在于哺乳动物中枢神经系统的一种重要的抑制性神经递质,γ-氨基丁酸与一氧化氮合酶是否在大鼠杏仁复合体内共存目前尚不清楚。目的:采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学和免疫组化双重染色相结合的方法,观察杏仁皮质核内是否存在γ-氨基丁酸与还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶共存的神经元。设计:以实验动物为研究对象,验证性对照研究。单位:两所大学的解剖教研室。材料:实验于2004-05/06在浙江大学医学院解剖教研室完成。选择SD大鼠6只,雌雄不拘,体质量250～300g。干预:制备大鼠脑组织冠状连续冰冻切片,取4套切片分别用作尼氏染色、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学和γ-氨基丁酸免疫组化双重染色以及检查抗体特异性的对照实验。计数杏仁皮质核核团内γ-氨基丁酸标记神经元数目、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元数目以及还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶/γ-氨基丁酸双标神经元的数目,计算出双标阳性神经元数占单标阳性神经元数的百分比。内氏染色用作核团定位。

海马神经元激活物致大鼠大脑皮质和海马γ-氨基丁酸受体的表达

目的 观察大鼠海马神经元在激活物作用下γ-氨基丁酸（GABA。）受体的表达，进一步探讨癫痫发病机制。方法 将大鼠海马神经尢被戊四氮（PTZ）作用后的激活物（实验组）及无血清培养基（对照组）注入大鼠侧脑室后观察其行为、脑电图（EEG）及脑组织GABA，受体表达的变化。结果 实验组大鼠注射后15～30min出现Ⅱ～Ⅲ级惊厥反应，EEG呈短程中高幅尖波、尖慢复合波；对照组的行为及EEG未见异常；各时点实验组大鼠脑组织GABA、免疫反应阳性细胞表达明显低于对照组（均P〈0．05），对照组GABA，免疫反应阳性细胞广泛分布于大脑皮质、海马回、齿状回。结论 海马神经元激活物具有明显致痫作用，其致痫效应与GABAA受体含量下降有关。

康复训练结合电针对脑卒中肢体痉挛大鼠γ-氨基丁酸能中间神经元表达的影响

目的:观察康复训练、电针、康复训练结合电针治疗方案对脑卒中肢体痉挛大鼠神经功能、肌张力及脑干、脊髓颈、腰膨大部位γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元钙结合蛋白-D28K(CB)、微白蛋白(PV)表达的影响。方法:75只SD大鼠随机分为5组,其中模型组、康复组、电针组和综合组采用线栓法建立局灶性脑缺血动物模型,空白组不做任何处理。康复组、电针组、综合组每天治疗1次,每次30min,连续治疗6d后,检测各组肌张力、神经功能缺损,以及PV、CB的表达情况。结果:6d治疗后,与模型组比较,康复组、电针组和综合组神经功能缺损评分值均显著降低(P<0.05),以综合组最为明显,组间比较有显著性意义(P<0.05);肌张力均有所降低(P<0.05),以综合组最为明显,组间比较有显著性意义(P<0.05);大鼠脑干、脊髓颈膨大、腰膨大中CB和PV积分光密度值均上升,差异有显著性意义(P<0.05),以综合组增多最为明显,组间比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:康复训练、电针、康复训练结合电针三种不同的治疗方案,均可改善脑卒中肢体痉挛大鼠的神经功能、肌张力,并可上调脑干、脊髓颈膨大、腰膨大中CB、PV的表达,而尤以康复训练结合电针治疗方案效果更好。

γ-氨基丁酸抑制缺氧所致神经元钙超载

本文以体外分散培养的新生大鼠海马ＣＡ１区神经细胞为标本，分别采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测单个细胞［Ｃａ２＋］ｉ和膜片箝全细胞记录的电生理技术检测细胞的ＮＭＤＡ电流和电压依赖性Ｃａ２＋电流等方法，较为深入地研究了抑制性神经递质γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及ＧＡＢＡ－Ａ受体激动剂蝇蕈醇（Ｍｕｓｃｉｍｏｌ）对急性缺氧时海马ＣＡ１神经元［Ｃａ２＋］ｉ升高过程的影响方式及其作用机制。结果表明：对照组细胞缺氧后比缺氧前［Ｃａ２＋］ｉ升高２６８％±６８％（ｎ＝５）；而以２０μｍｏｌ／ＬＧＡＢＡ或２０μｍｏｌ／ＬＭｕｓｃｉｍｏｌ作用的细胞在缺氧后［Ｃａ２＋］ｉ升高仅分别为２６％±９％（ｎ＝５）和４０％±１５％（ｎ＝５），与对照组相比均有极显著差异（Ｐ＜０．００１）。说明它们具有抑制缺氧引起的神经元［Ｃａ２＋］ｉ升高的作用。在膜片箝的全细胞记录实验中，观察到２０μｍｏｌ／ＬＧＡＢＡ能够抑制ＮＭＤＡ电流，对其幅度的抑制率为６３．３±１１．６％（ｎ＝５）；别外，２０μｍｏｌ／ＬＧＡＢＡ对由－９０－０ｍＶ脉冲电压诱发的Ｃａ２＋电流最大峰值的抑制率为５４．８％±１０．７％（ｎ＝５）。以往的实验证据揭示，ＮＭＤＡ受体耦联的离子通道和电?

γ-氨基丁酸能神经元条件性敲除PGC-1α基因对小鼠焦虑抑郁行为的影响

目的:探讨γ-氨基丁酸能神经元条件性敲除PGC-1α基因对小鼠焦虑抑郁行为的影响。方法:经实验室繁殖及基因型鉴定获得足够数量的PGC-1α基因敲除小鼠(纯合子小鼠),通过垂直开场实验、高架十字迷宫、强迫游泳以及悬尾实验评价条件性敲除PGC-1α基因对小鼠焦虑抑郁行为的影响。结果:垂直型开场行为学结果表明,纯合子小鼠开场行为活动显著高于杂合子(P<0.05)与野生型(P<0.01),运动、活动能力更强;高架十字迷宫实验结果表明,纯合子小鼠进入开放臂频率百分比显著高于杂合子和野生型小鼠(P<0.05),表现出抗焦虑特性;悬尾和强迫游泳实验结果表明,纯合子小鼠静止不动时间显著低于野生型小鼠(P<0.05),表现出抗抑郁特性。结论:γ-氨基丁酸能神经元条件性敲除PGC-1α基因使小鼠表现出抗焦虑和抗抑郁行为。

脑室注射γ-氨基丁酸对大鼠尾核痛反应神经元放电的影响

本文在32只大鼠上,用玻璃微电极引导神经元放电,观察了脑室注射γ-氨基丁酸(GABA)后,尾核痛反应神经元电活动的规律和印防已毒素(picrotoxin,PIX)对GABA的阻断效应。研究所见:当脑内GABA含量增加时,尾核痛兴奋神经元(pain excitation neurons,PEN)电活动受到抑制,表现为痛诱发放电频率下降,潜伏期延长;痛抑制神经元(pain inhibition neurons,PIN)电活动加强,表现为抑制时程缩短,痛诱发放电频率增加。PIX可阻断这种效应。综上表明,GABA通过同时影响尾核PEN和PIN的电活动而产生镇痛效应。

神经元移植与鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸能神经元的变化

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)转化神经元移植前后大鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的变化及海马形态学改变。方法40只SD大鼠随机分为3组,移植组(n=15):海马内注射海人酸(KA)后,依据大鼠左侧海马CA3区坐标,立体定向将ADSCs转化神经元注入海马;移植对照组(n=15):海马内注射KA后,靶点内移植生理盐水;生理盐水对照组(n=10):海马内注射生理盐水后,不进行任何移植。比较手术前后大鼠海马GABA能神经元的变化以及海马形态学的改变。结果ADSCs转化神经元移植后,GABA能神经元较移植前显著增加(P<0.01)。移植对照组海马区神经元水肿数量较生理盐水对照组明显增多,细胞内胞质贫乏,细胞器数量减少,细胞核边界不规整;而移植组神经元水肿减轻,其余结构变化与生理盐水对照组差异不大;且术后8周较2周与生理盐水对照组的差异更小。结论ADSCs转化神经元移植对颞叶癫痫大鼠的神经元修复起到了良好的效果。

大鼠海马CA3区谷氨酸能、γ-氨基丁酸能神经元的增龄性变化

目的探讨大鼠海马CA3区谷氨酸能、γ-氨基丁酸(GABA)能神经元增龄性变化的规律。方法SD大鼠分为1～2,4～5,11～12和≥24月龄4组,常规石蜡海马连续冠状切片,HE染色和谷氨酸、GABA免疫组织化学染色,图像分析仪测量谷氨酸、GABA免疫反应阳性产物的光密度及其阳性神经元的多种形态学参数。结果大鼠海马CA3区谷氨酸、GABA免疫反应阳性产物的光密度及其阳性神经元多种形态学参数随增龄而减小。结论海马CA3区谷氨酸、GABA能神经元随年龄增长而逐渐出现衰老性变化,为海马衰老病变的研究提供形态学依据。

APPswe转基因小鼠海马结构中谷氨酸和γ-氨基丁酸能神经元的数量变化

目的：探讨谷氨酸和γ-氨基丁酸在阿尔茨海默病（AD）发生、发展中的作用.方法：利用硫磺素S染色技术检测APPswe转基因小鼠脑内沉积的老年斑;免疫荧光技术标记正常及APPswe转基因小鼠海马发育过程中谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）阳性细胞. 结果： 模型组小鼠海马CA1、CA3区以及齿状回谷氨酸阳性细胞的数量明显少于正常对照组,而海马各区的GABA阳性细胞在两者之间变化不明显.结论： 谷氨酸与GABA能神经元数量的改变与Aβ诱导的神经元凋亡以及AD的病理发生有关.

γ-氨基丁酸能中间神经元的数量变化与颞叶癫疒间关系的实验研究

目的探讨含微白蛋白(PV)、钙视网膜蛋白(CR)、钙结合蛋白D28K(CB)的γ氨基丁酸(GABA)能中间神经元在颞叶癫疒间发生、发展中的作用。方法采用氯化锂匹罗卡品颞叶癫疒间大鼠模型,应用免疫组化法分别于制模后6h、12h、24h、7d、15d及60d动态观察海马神经元PV、CR、CB的表达。结果与对照组相比,实验组大鼠海马PV阳性神经元的数量在CA3区无明显变化,在CA1区呈进行性下降(P<0.05～0.01),7d时达最低值;在齿状回门区,6h即出现明显的下降(P<0.05),15d时达最低值(P<0.01),30d后开始上升,到60d时与对照组相比差异无显著性。实验组大鼠海马各区、各时点CR阳性神经元的数量较对照组均明显下降(P<0.05～0.01);在CA3区和CA1区24h组及在齿状回门区15d组数量达最低。CB阳性神经元的数量在CA3区与对照组无明显变化(P>0.05);在CA1区,6h后开始减少(P<0.05),7d后达最低值(P<0.01),然后稍有回升,但仍明显低于对照组(P<0.05);齿状回CB阳性神经元的数量7d时开始较对照组明显增加(P<0.05),并逐渐升高,60d时达高峰(P<0.01)。结论氯化锂匹罗卡品颞叶癫疒间模型中,海马GABA能神经元在CA1区和CA3区的变化可能诱发了颞叶癫疒间的发作;在齿状回的改变可能在颞叶癫疒间自发性复发性发作的发生和发展中起重要作用。

伏核注射γ-氨基丁酸对大鼠伏核痛反应神经元放电的影响

目的观察伏核(NAc)注射γ-氨基丁酸(GABA)后,NAc中痛反应神经元的放电变化以及荷包牡丹碱(Bic)对GABA的阻断效应,研究GABA与NAc在痛觉信息通路中的作用。方法在60只成年Wistar大鼠上采用NAc内注药,以串脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元的放电变化。结果(1)NAc内分别注射GABA25、50、75μg/μl能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元(Pain excitation neurons,PEN)的痛诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元(Pain inhibition neurons,PIN)的痛诱发放电频率增加,诱发放电完全抑制时程缩短。PEN与PIN的反应与GABA剂量间呈量效关系;(2)侧脑室注入GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断其上述效应。结论GABA可通过同时影响NAc中PEN和PIN的放电活动而产生镇痛效应。

大麻素对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸激活电流的抑制作用

目的探讨人工合成大麻素WIN55,212-2对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流(IGABA)的调制作用。方法采用全细胞膜片钳技术。结果①实验中大部分受检细胞(91.84%,99/108)对胞外给予GABA(10～1000μmol/L)敏感,可记录到具有浓度依赖性的内向电流,该电流可被GABAA受体特异性拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline)阻断。②预加WIN55,212-2(0.03～10μmol/L)对IGABA产生抑制作用,该抑制作用呈可逆性、浓度依赖性和非电压依赖性。WIN55,212-2使IGABA的量效曲线明显下移,而两者的阈值基本不变;最大反应浓度时IGABA幅值减少了(48.83±4.78)%;两条曲线的半数有效浓度(EC50)值比较接近(36.85μmol/Lvs25.76μmol/L)。③WIN55,212-2对IGABA的抑制作用可被大麻素CB1受体选择性拮抗剂AM281阻断,不能被大麻素CB2受体选择性拮抗剂AM630阻断。细胞外灌流蛋白激酶C(PKC)的抑制剂BIM可部分逆转WIN55,212-2对IGABA的抑制作用。结论大麻素WIN55,212-2作用于CB1受体,部分通过激活PKC途径来减少GABAA受体介导的电流,加强突触前抑制作用,这可能是大麻素的外周镇痛机制之一。

脊髓神经细胞培养中γ-氨基丁酸能神经元的形态特征

实验取小鼠12～14天的胚胎脊髓进行常规分离细胞培养,然后做γ-氨基丁酸免疫细胞化学染色.结果表明:培养中的小鼠γ-氨基丁酸能神经元以圆形最为多见,其次为不规则形、椭圆形,梨形和三角形少见.就γ-氨基丁酸能神经元的突起形态而言,可分为短突起和长突起.另外在实验中还观察到γ-氨基丁酸能神经元的胞体有强阳性和弱阳性两种发出的突起可与其余结构发生联系.

大鼠延髓孤束核吻侧段内脑啡肽免疫阳性轴突末梢与含阿片μ受体的γ-氨基丁酸能神经元之间的突触联系

目的:观察大鼠孤束核吻侧段(rNTS)内脑啡肽免疫反应阳性(ENK-ir)终末、γ-氨基丁酸免疫反应阳性(GA-BA-ir)神经元及阿片μ受体免疫反应阳性(MOR-ir)神经元三者之间的联系。方法:包埋前免疫组织化学方法显色结合免疫金颗粒双重标记后,电镜观察。结果:在电镜下可见ENK-ir产物主要定位于圆形清亮突触小泡及大颗粒囊泡表面,GABA-ir产物主要分布于胞体及树突内部,多见于粗面内质网及核糖体等结构,MOR-ir产物主要位于树突膜、线粒体膜、内质网膜等结构表面;ENK-ir轴突终末与GABA-ir神经元胞体及树突之间形成对称性和非对称性的突触联系,以对称性突触为主;ENK-ir轴突终末与MOR-ir神经元的胞体及树突形成以对称性突触为主的突触联系;GA-BA-ir与MOR-ir产物共存于神经元内,GABA/MOR-ir神经元与免疫反应阴性的终末形成对称性和非对称性突触,以对称性突触为主。结论:rNTS内的ENK-ir终末可能通过与MOR结合,调节GABA能神经元的活性,从而参与味觉信息的感受和调节。

γ-氨基丁酸能抑制可锐化大棕蝠听皮层神经元频率调谐

本实验使用了 9只成年健康的大棕蝠 (Eptesicusfuscus)。采用双声刺激和多管电极电泳导入荷包牡丹碱 (bicuculline,Bic)的方法 ,研究了γ 氨基丁酸 (γ aminobutyricacid ,GABA)能抑制在锐化听皮层 (primaryauditorycortex ,AC ,即初级听皮层 )神经元频率调谐中的作用。结果发现 :正常AC神经元的频率调谐曲线表现出单峰开放式、多峰开放式和单峰封闭式 3种类型 ;用双声刺激方法研究证实 ,至AC神经元的抑制性输入能被抑制性声刺激所激活 ,且这种神经抑制有自身的最佳频率 ,根据其对兴奋反应的影响程度和系统地改变抑制性声刺激的强度 ,可在兴奋性频率调谐曲线或兴奋区的高频边或 /和低频边测出抑制性频率调谐曲线或抑制区 ;当这种抑制性输入被抑制性声刺激激活后 ,能降低阈上 10dB声强引起的兴奋反应的发放率 ,抑制效率随抑制声刺激强度的增强而加强 ;电泳GABAa受体拮抗剂荷包牡丹碱Bic后 ,可不同程度地去GABA能抑制 ,扩宽频率调谐曲线 ,使多峰调谐曲线变成单峰 ,封闭型变成开放型。表明GABA能抑制参与构成至AC神经元的抑制性输入 ,在正常情况下这种抑制有助于提高中枢听神经元的信号 /噪声比和频率分析能力 ,并锐化频率调谐。因此本结果提示 ,声音的各参量中所包含的信息从外周传入中枢后 。

脂肪源性神经干细胞诱导分化为γ-氨基丁酸能神经元的体外研究

目的探讨诱导脂肪源性神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化为GABA能神经元的体外培养方法,为细胞移植修复神经系统损伤提供种子细胞。方法贴壁培养C57BL/6小鼠(附睾脂肪垫)脂肪来源的干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs),流式细胞仪进行表型鉴定(CD45、CD90、CD105)及标志物纤连蛋白(fibronectin)鉴定后,在碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、2%B27的Neuro-basal培养基中诱导成NSCs。用免疫荧光细胞染色法进行NSC特异性标记物Nestin、增殖能力BrdU检测,再次添加脑源性神经营养因子、骨形成蛋白2后,维甲酸(RA)诱导分化为γ-氨基丁酸能神经元,并进行其标志物GABA的检测。结果分离纯化的ADSCs CD90、CD105表达强阳性,CD45表达阴性;诱导后的干细胞球经Nestin及BrdU鉴定为NSCs,且具有较强的增殖能力;神经干细胞诱导分化后的神经元GABA抗体染色呈阳性。结论在特定神经营养因子作用下,ADSCs在体外诱导生成的NSCs可被诱导分化为GABA能神经元。

内嗅皮层γ-氨基丁酸能神经元活动对大鼠感觉运动门控及主动回避学习记忆的影响

目的:探究内嗅皮层神经元功能活动对大鼠感觉运动门控及学习记忆的影响。方法:采用健康清洁级成年雄性SD大鼠,通过手术分别对大鼠脑的内嗅皮层内侧(medial entorhinal cortex,MEC)区域、内嗅皮层外侧(lateral entorhinal cortex,LEC)区域双侧埋入导管,手术恢复后,双侧微注射γ-氨基丁酸能神经元受体α激动剂蝇蕈醇;对照组微注射生理盐水。微注射30 min后进行旷场实验,高架十字迷宫实验,惊反射前脉冲抑制实验以及主动回避实验,观察内嗅皮层神经元功能活动被暂时性抑制后大鼠行为学的改变。结果:旷场实验结果显示,大鼠微注射蝇蕈醇后,MEC组大鼠自发性活动显著高于对照组(P<0.05);高架十字迷宫测试结果显示,微注射蝇蕈醇后,MEC组大鼠进入开放臂频率显著高于对照组(P<0.05);前脉冲抑制测试结果显示,微注射蝇蕈醇后,当声音刺激强度为73 d B时,MEC组大鼠的前脉冲抑制显著低于对照组(P<0.05);双向主动回避测试结果显示,微注射蝇蕈醇后,MEC组大鼠的条件反射潜伏期显著高于对照组(P<0.05)。结论:抑制MEC区域的神经元功能活动将影响大鼠的自发性活动、焦虑度、感觉运动门控以及主动回避学习记忆能力。

γ-氨基丁酸能抑制对大棕蝠听皮层神经元声反应特性的影响

为了探讨γ -氨基丁酸 (γ -aminobutyricacid ,GABA)能抑制对大棕蝠 (Eptesicusfuscus)听皮层 (auditorycortex ,AC)神经元声反应特性的影响 ,采用多管微电极电泳方法 ,观察了8只大棕蝠AC神经元去GABA能抑制前后声刺激诱发的反应。结果显示 ,微电泳GABAa受体拮抗剂荷包牡丹碱 (bicuculline ,Bic)去GABA能抑制可改变声刺激诱发的反应模式 ;极大地增加神经元冲动发放率 ,缩短反应的潜伏期和降低反应的最小阈值 ;不同程度地改变强度 -发放率和强度-潜伏期函数。结果提示 :1、GABA能抑制对AC神经元声信号处理起重要作用 ;2、GABA能抑制可改变AC神经元兴奋性支配或输入的效应 ,并因此定型AC神经元的声反应性质 ,即发放模式、阈值、强度 -发放率和强度 -潜伏期函数 ;3、GABA能抑制为AC神经元的声诱发活动提供一种调制性抑制。