早期母爱剥夺影响边缘系统-丘脑-皮质环路致大鼠成年后抑郁的机制研究

目的观察早期母爱剥夺应激对边缘系统-丘脑-皮质环路重要组成部分前额叶、海马、丘脑的神经元及GFAP表达的影响,探索早期应激造成成年后抑郁样表现的病理机制。方法新生大鼠按照随机数字表分为母爱剥夺组(n=20)和对照组(n=20)。母爱剥夺组幼鼠出生后1~14 d予母爱剥夺应激,对照组不予任何处理。待大鼠2个月龄时进行抑郁样行为学评估,后处死取脑,分别行Neun和GFAP免疫荧光染色,共聚焦显微镜下观察拍照,ImageJ计数阳性细胞数,进行统计学分析。结果母爱剥夺组大鼠与对照组大鼠相比,出现快感缺失、社交主动性降低等抑郁样行为表现;其前额叶、海马区及丘脑Neun阳性细胞数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);GFAP免疫荧光染色结果显示母爱剥夺组大鼠前额叶、海马区及丘脑GFAP阳性细胞计数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论出生后早期母爱剥夺可致大鼠成年后出现抑郁样行为表现,而早期母爱剥夺可致边缘系统-丘脑-皮质环路的重要组成部分前额叶、海马及丘脑区的神经元及星形胶质细胞数目显著减少,推测边缘系统-丘脑-皮质环路可能参与早年应激致成年后抑郁的病理机制。

慢性阻塞性肺疾病合并抑郁患者的脑皮质边缘环路研究

目的应用基于体素形态学分析(VBM)探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并抑郁患者的皮质边缘环路脑灰质体积改变。方法前瞻性选取22例COPD合并抑郁患者为COPD合并抑郁组,另选取性别、年龄相匹配的20例健康受试者为对照组。实施T2-FLAIR、高分辨3D-T1WI检查,采用慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)及SPM12软件分析2组脑灰质体积变化。结果VBM结果显示,与对照组相比,COPD合并抑郁患者左侧额叶、双侧中央旁小叶、双侧前扣带回、左中部扣带回、左后扣带回、左背侧丘脑、下丘脑、双侧杏仁体、双侧小脑灰质体积减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论COPD合并抑郁患者存在皮质边缘环路的多个脑区灰质体积减少情况,可为临床预防、治疗及干预提供参考。

Semaphorin 3——下丘脑黑皮质素回路形成关键因子

下丘脑是机体代谢与能量平衡调控的重要神经中枢。下丘脑“黑皮质素”(melanocortin)神经环路参与能量稳态调节:该环路,由下丘脑弓状核POMC神经元、AgRP神经元、室旁核MC4R阳性神经元及三者间的神经投射共同构成。

早发未服药精神分裂症青少年丘脑皮质环路的异常静息态功能连接

目的:探讨未服药早发精神分裂症青少年丘脑-皮质环路的静息状态下功能连接异常。方法:对61例未服药早发精神分裂症青少年及55例匹配的健康对照进行静息状态下的脑功能扫描。选择16个丘脑分区为种子点,比较两组丘脑到全脑的功能连接的差异。结果:与健康对照相比,未服药早发精神分裂症青少年丘脑与双侧中央前回、双侧中央后回、双侧颞中回等感觉运动区连接显著上升;与双侧纹状体、左侧杏仁核、左侧前扣带回、右侧眶额部皮质以及左侧小脑连接显著下降。结论:感觉运动区-丘脑的连接上升,可能是精神分裂症的核心表现之一;青少年患者中显著下降的杏仁核/扣带回-丘脑连接则与其特有的临床表现密切相关。

食物成瘾及其神经环路调控机制

食物成瘾是指人们对某些特定食物(高度加工、可口、高热量的食物)的依赖性达到难以控制的程度,并表现出一系列成瘾样的行为学变化,具有强迫性、长期性和反复性的特点。食物成瘾可引起肥胖症,而且是大部分人不能维持减肥效果或坚持限制性饮食以保持健康体重的核心因素。深入理解食物成瘾及其神经生物学机制,将为干预食物成瘾以改善肥胖提供准确的靶点。食物成瘾的诊断标准是耶鲁大学食物成瘾量表,而食物成瘾的动物模型为小鼠食物自我管理模型。外侧下丘脑-腹侧被盖区-伏隔核神经环路、腹侧被盖区-前边缘皮质-伏隔核神经环路和外侧隔核-结节核神经环路是调控食物成瘾的关键神经环路机制。

皮质-纹状体-丘脑-皮质环路功能失调与注意缺陷多动障碍

前额叶有着广泛的神经双向性联系和复杂的结构图式,它与中枢皮质下的纹状体、丘脑神经元组成皮质-纹状体-丘脑-皮质环路。神经环路协调中枢神经系统的高级神经心理过程。注意缺陷多动障碍的环路损伤和发育不全均可能导致患者的精神行为症状的风险增加。本文对目前所明确的特定环路进行综述,对注意缺陷多动障碍的多样性的症状进行分类讨论。

全身麻醉意识消失与分子靶点及丘脑皮质睡眠觉醒环路关系的探讨

背景随着分子靶点研究的深入，全身麻醉药分子水平的作用机制逐渐明确，但全身麻醉药引起意识消失的神经机制尚不清楚。目的总结分子靶点及丘脑皮质睡眠觉醒环路在全身麻醉引起意识消失中的作用，探讨全身麻醉药物引起意识消失的神经机制。内容目前很多研究表明全身麻醉药通过作用于睡眠．觉醒环路引起意识消失，其中丘脑一皮质环路是该环路的重要结构，全身麻醉引起的意识消失与抑制丘脑的活动及丘脑一皮质网状结构密切相关。趋向深入研究全身麻醉药引起意识消失的分子以及丘脑皮质睡眠觉醒环路的神经机制，有助于研发出更有效的全身麻醉药物。

丘脑-皮质环路及皮质-皮质网络在全身麻醉药物作用机制中的研究进展

目前对于全身麻醉的神经环路机制研究主要集中于对睡眠觉醒环路、丘脑-皮质环路、皮质-皮质网络以及其他环路的探索。文章综述了丘脑和皮质在全身麻醉中的作用,并从神经环路水平阐述丘脑-皮质环路、皮质-皮质网络以及丘脑-皮质-皮质网络在全身麻醉中的关键作用。这些机制将为深入探讨麻醉和意识问题以及治疗意识障碍相关疾病提供新的思路和方向。

丘脑⁃皮质环路在全麻药物诱导意识消失中的作用研究进展

近年来,全麻的神经环路机制成为神经科学和麻醉学领域的研究热点。丘脑⁃皮质环路的结构及功能完整对意识维持至关重要。文章综述了丘脑⁃皮质环路的神经解剖学特性、神经生理特性及其在全麻药物诱导的意识消失中的作用研究进展,以期为全面理解全麻药物作用机制及意识产生和维持的生理机制提供新思路。

基于Reho方法和DTI技术对强迫症脑静息态功能磁共振的研究进展

神经影像学的研究表明强迫症患者存在脑结构和功能异常，并提出了皮质一纹状体一丘脑一皮质一通路异常。本文对近年来应用局部一致性方法和扩散张量成像技术对强迫症患者脑静息态磁功能磁共振的研究结果进行了总结，结果显示强迫症患者存在异常脑功能区及异常脑白质纤维束，所发现的异常脑功能区及异常脑白质纤维束与强迫症皮质一纹状体一丘脑一皮质一通路相重叠，证实局部一致性方法和扩散张量成像技术可应用于强迫症神经生理病理通路的研究。

丘脑通过对大脑皮质的层特异性控制调节意识

功能性磁共振成像(MRI)和电生理学研究表明,意识的形成依赖于大规模的丘脑-皮质和皮质-皮质间的相互作用。然而,尚不清楚不同皮质层和神经环路中的神经元如何起作用。该研究同时记录了猕猴的中央外侧丘脑(CL)和额顶叶皮质各层分别在清醒、睡眠和麻醉状态下的电活动,发现无论是自然睡眠还是不同麻醉剂诱导的无意识状态下,位于丘脑和深部皮质层的神经元对意识水平的变化最敏感。

Huntington舞蹈病的认知功能障碍

Huntington舞蹈病(HD)是基底节和大脑皮质变性的一种显性遗传性疾病,本文就HD的认知障碍的解剖病理基础、神经心理学表现及其解剖环路假说等方面的研究进展做一综述。

犬脑内动脉构筑的显微X线解剖学研究

犬脑11只,经生理盐水冲洗脑血管后,注入20%钡胶液,切成0.2~1.0厘米的厚片,用显微X线法研究犬脑内各级动脉的构筑,其结果:1.皮质动脉的管径平均为25.9±0.005微米,平均长度为888.0±0.241微米。其形态与发出部位有关,分别呈栅状和瓶刷状。2.髓质动脉的管径平均为49.9±0.007微米。呈直线或孤形向心走行。3.皮质下动脉的管径平均为38.7±0.009微米。呈新月形或蟹钳状分布。4.豆纹动脉和内囊动脉的平均管径为70.0±0.021微米。呈锐角、反血流方向发自母干,再呈“S”形上升。5.丘脑动脉的平均管径为63.7±0.019微米,主要从下方进丘脑,呈树枝状分支。

Tourette综合征神经影像学研究进展

Tourette综合征(Tourette syndrome,TS)是一种起病于儿童和青少年期的神经发育障碍性疾病,其病理生理学机制尚不完全清楚。近年来影像学研究初步证实,TS的发病机制与皮质-纹状体-丘脑-皮质(cortico-striato-thalamo-cortical,CSTC)回路有关。正电子发射体层成像(positron emission tomography,PET)、功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)、功能性近红外光谱(functional near-infrared spectroscopy,fNIRS)等功能神经影像方法的应用,为进一步阐明TS的神经病理生理学机制提供了证据。该文分别从神经结构与功能影像学角度,对TS患者CSTC回路各部分结构及功能的改变进行了综述。

药物成瘾强迫性用药及其神经机制研究进展

药物成瘾是以强迫性用药为核心特征的慢性脑疾病,至今缺乏理想的治疗手段。药物成瘾经历了从偶然用药、规律性用药发展为强迫性用药的过程,从药物使用状态过渡到成瘾状态。以往的研究主要集中在偶然用药和规律性用药方面,作为药物成瘾临床诊断的核心,强迫性用药的研究近年来逐渐受到重视。目前已建立了能较好地模拟成瘾患者强迫性用药特征的实验动物模型,发现皮质纹状体环路功能异常是规律性用药转换为强迫性用药的神经解剖学基础,多巴胺、5-羟色胺和谷氨酸等神经传递的改变则是强迫性用药的分子基础。本文综述了药物成瘾强迫性用药的行为特征、动物模型和神经生物学基础等方面的研究进展,期望为理解药物成瘾的本质、研发有效的药物成瘾干预措施提供参考。

重度抑郁症患者任务态和静息态脑功能磁共振成像研究（英文）

目的:本研究通过结合任务态与静息态的fMRI数据探讨导致抑郁症患者脑功能障碍的神经病理学因素。方法:采集25例抑郁症患者、24例健康对照N-back任务和静息态fMRI数据,采用双样本t检验进行任务态数据组间比较,低频振幅(ALFF)测量静息态。结果:重度抑郁症患者在静息态下,左丘脑、壳核、脑岛、额中回及额下回活跃程度显著增高,在任务态下,双边颞下回、右丘脑、契前叶、后扣带回、顶下回及左枕上回和梭状回活跃程度减弱。结论:皮质-丘脑-纹状体回路受损可能是抑郁症患者认知功能障碍和抑郁症状严重程度的潜在神经病理学因素。

强迫障碍药物循证治疗进展

强迫障碍（obsessive-compulsive disorder）终身患病率0．8％～3．0％，平均发病年龄19～29岁。尽管病理生理机制至今未明，但近三十年通过神经生物学、神经解剖学、影像学、遗传学及精神药理学等多维度的研究，我们仍然有所收获。如大脑皮质-纹状体-丘脑-皮质（cortico-striatal-thalamie-cortical，CSTC）环路功能异常被认为是强迫障碍的核心病理基础，围绕该环路的5-HT能、DA能及谷氨酸能系统失衡则成为抗强迫治疗药物的主要靶标。

癫痫大鼠模型中小胶质细胞激活的脑区特点

目的 探讨小胶质细胞在癫痫中的激活特点及其在癫痫中的作用。方法 将12只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组和癫痫组,每组各6只;癫痫组采用氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射的方法造模,对照组给予等量生理盐水;癫痫发作4 d后取大鼠脑组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和免疫组化的方法研究各组电离钙结合适配器分子-1(Ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1)+小胶质细胞的表达情况。结果 与对照组大鼠模型相比,癫痫组大鼠丘脑皮层环路Iba1的表达增加,小胶质细胞的激活程度增加,且小胶质细胞特异性地在梨状皮质、丘脑室旁核、丘脑外侧背核,腹外侧部分以及腹内侧丘脑核增生。结论 癫痫发作后小胶质细胞的激活和增生存在着明显的脑区选择性,抑制丘脑皮层环路小胶质细胞的激活有望成为癫痫治疗的靶点。