应变技术用于检出肥胖小鼠心肌损伤及评估皮质抑素减轻该损伤的价值

目的观察应变技术用于检出肥胖小鼠心肌损伤及皮质抑素减轻该损伤的价值。方法将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为肥胖组、皮质抑素组及正常组,每组16只;对肥胖组和皮质抑素组小鼠以高脂饲料饲养、正常组以正常饲料饲养11周,之后对皮质抑素组腹腔注射皮质抑素120μg/(kg·d),对肥胖组和正常组腹腔注射等量生理盐水2周。行心脏超声生物显微镜(UBM)、透射电镜,检测炎症因子表达水平,观察组间差异,评估应变技术检出心脏损伤的效能及皮质抑素对于心脏的保护作用。结果3组小鼠常规心脏超声参数差异均无统计学意义(P均>0.05),而应变参数差异均有统计学意义(P均<0.05);肥胖组各应变参数显著低于皮质抑素组和正常组(P均<0.05)。肥胖组心肌超微结构受损,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)及血清IL-1β水平较皮质抑素组及正常组显著增高(P均<0.05);皮质抑素组心肌超微结构未见明显异常。结论利用应变技术可有效检出肥胖小鼠早期心肌损伤;皮质抑素能有效减轻肥胖小鼠心肌损伤。

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后血浆皮质抑素的变化及临床意义

目的:探讨冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后血浆皮质抑素的变化及临床意义。方法:采用放射免疫方法测定40例冠心病(组)患者和40例正常对照(组)者的血浆皮质抑素,观察血浆皮质抑素水平在经皮冠状动脉介入治疗术前、术后的变化。结果:冠心病组(术前)血浆皮质抑素水平明显高于正常对照组[(2.63±0.48)ng/mlvs(1.18±0.27)ng/ml,P<0.01],差异有统计学意义。冠心病组支架置入术后第1天血浆皮质抑素水平接近术前[术后第1天(2.61±0.38)ng/mlvs术前(2.63±0.48)ng/ml,P>0.05]。术后第3天和第7天血浆皮质抑素水平分别为(2.42±0.45)ng/ml和(2.13±0.39)ng/ml,较术前分别降低8%和19%,差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素相关分析显示血浆皮质抑素与C反应蛋白呈正相关(R=0.88,P<0.05)。结论:冠心病患者血浆皮质抑素水平明显升高,冠心病患者支架置入术后血浆皮质抑素水平呈逐渐下降趋势。冠心病患者血浆皮质抑素水平的升高与反映炎症的指标C反应蛋白呈正相关。

皮质抑素的生物学效应研究进展

皮质抑素是1996年在哺乳动物大脑皮质中发现的与生长抑素结构有高度同源性的活性多肽,广泛分布于人体的组织器官中,包括大脑皮质、冠状动脉、胃、肾、睾丸、视网膜、白细胞和免疫系统等。研究表明,皮质抑素能够与生长抑素受体、生长激素促分泌物受体1a及Mas相关基因2受体结合发挥多种生物学作用,包括调节学习与记忆过程,诱导睡眠,抑制炎症,调节内分泌代谢及发挥心血管效应,是调节机体自稳态平衡的重要因素。

皮质抑素在免疫系统中的作用

皮质抑素(cortistatin,CST)是一种新的生长抑素家族神经内分泌多肽,广泛分布于中枢神经系统、内分泌器官及免疫系统中,能够与生长抑素受体、生长素受体及MrgX2受体结合,发挥调节神经内分泌功能、诱导免疫耐受及抑制炎症反应的作用。作为一种抗炎因子,CST可能在败血症、克罗恩病及类风湿关节炎的治疗中发挥作用。CST亦能够抑制血管内皮细胞增殖及迁移,提示CST在心血管疾病的发生和治疗中可能具有一定的意义。

慢性阻塞性肺疾病患者肺泡灌洗液中皮质抑素的表达和意义

目的探讨皮质抑素在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者肺泡灌洗液中的表达及其意义。方法选择我院收治的慢性阻塞性肺病患者39例,按肺功能分为中度组(23例)和重度组(16例),选择因自觉胸痛、无吸烟史、自愿行支气管肺泡灌洗的健康者15例为对照组。对3组对象进行支气管肺泡灌洗,检测比较3组对象的血清C反应蛋白水平及肺泡灌洗液(BALF)中的皮质抑素水平;检测比较3组对象BALF中嗜中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞占细胞总数的百分比。结果 COPD中度组及重度组患者血清C反应蛋白水平和BALF中皮质抑素水平均显著高于对照组,COPD重度组患者血清C反应蛋白水平和BALF中皮质抑素水平均显著高于COPD中度组,差异有统计学意义(P <0. 05)。COPD中度组及重度组患者BALF嗜中性粒细胞百分比均显著高于对照组,巨噬细胞百分比均显著低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论皮质抑素在慢阻肺患者肺泡灌洗液中的表达显著增加,可能参与了患者气道炎症的反应过程。

皮质抑素的表达调控及其研究展望

皮质抑素来源于生长抑素/尾加压素家族的神经肽类,于1996年被发现,在人体中枢神经系统、内分泌系统和免疫系统中广泛分布。人体和动物实验表明,皮质抑素能与生长抑素受体、生长素受体、MrgX2受体结合,参与多种生理、生化及病理过程,如调节学习和记忆、诱导慢波睡眠、保护缺血损伤的神经、参与炎症过程、抑制血管内皮细胞增殖及迁移、减轻血管钙化,并且在部分肿瘤组织异常表达等。但是,其特异性的受体和信号通路以及确切的生理作用机制并未完全阐明。目前,部分研究热点逐渐集中于皮质抑素在人中枢神经系统肿瘤中的表达与调控,期望在脑肿瘤的发病机制及临床诊治领域获得新的进展。

皮质抑素调控钙化相关基因减轻大鼠动脉钙化

目的探讨皮质抑素(cortistatin,CST)对大鼠主动脉钙化的影响及其可能的分子机制。方法利用维生素D3联合尼古丁(VDN)所致的大鼠动脉钙化模型,分别采用孔雀绿直接显色法、邻甲酚酞络合酮比色法和von Kossa染色法测定大鼠血浆磷、钙水平和主动脉组织的钙含量和钙沉积,应用RT-PCR方法检测主动脉组织钙化相关基因mRNA表达。结果与对照组相比较,VDN使大鼠主动脉的钙含量增加70.2%(P<0.05),引起弹力纤维紊乱、中断,von Kossa染色阳性的棕黑色颗粒明显增多。VDN+CST组与单独VDN组相比较,持续皮下泵入CST使主动脉的钙含量减少45.6%(P<0.05),弹力纤维紊乱中断减轻和棕黑色颗粒明显减少。而血钙、磷及钙磷乘积在各组间无显著性差异。RT-PCR结果证实VDN组主动脉组织的BMP-2 mRNA和Pit-1 mRNA表达分别增加53.2%(P<0.05)和34.0%(P<0.01),而MGP mRNA表达减少27.0%(P<0.05)。持续皮下泵入CST使主动脉组织BMP-2mRNA和Pit-1 mRNA表达较单独VDN组分别下降38.3%(P<0.01)和17.4%(P<0.05),而MGP mRNA表达增加34.9%(P<0.01)。主动脉组织OPG mRNA表达在各组间均无显著性差异。结论 CST能够减轻VDN所致的大鼠动脉钙化,可能与其纠正促\抑钙化相关基因表达失衡有关,从而为CST防治动脉钙化提供实验依据。

皮质抑素的生物学效应

皮质抑素是1996年发现的一种小分子的生物活性神经肽,是生长抑素家族的新成员,CST及其受体在人体多种组织中均有表达.CST与3种受体结合后能表现出多样的生物学效应:具有抑制运动、诱导睡眠、影响学习记忆等神经调节作用及一定的神经保护作用;并参与免疫系统和内分泌系统的调节,强效抑制炎症因子的表达,对缺血性损伤的心血管具有代偿性的保护作用.

生长抑素及皮质抑素在心血管疾病中的作用

皮质抑素发现于哺乳动物的大脑皮质,是一种生长抑素家族神经内分泌肽,广泛分布于中枢神经系统、内分泌器官、免疫系统及冠状动脉等。研究表明,皮质抑素可通过生长抑素受体、生长激素促分泌物受体1α及Mas相关基因X2受体发挥多种生物学作用,如调节学习和记忆过程、诱导睡眠、发挥调节神经内分泌功能、诱导免疫耐受等。近年来,研究发现皮质抑素有调节免疫和抑制炎症反应的效应,提示其在与免疫炎症机制相关的心血管疾病中发挥重要的作用。

皮质抑素对脓毒症大鼠心肌凋亡的影响

目的:探讨皮质抑素对脓毒症大鼠心肌凋亡的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术对照组、脓毒症组、皮质抑素+脓毒症组。分别在盲肠结扎穿孔手术后18 h监测平均动脉压及心脏功能,腹主动脉取血处死大鼠,留取血清检测乳酸,留取心肌组织检测丙二醛(MDA)含量、caspase-3活性及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达情况,病理切片进行TUNEL染色。结果:脓毒症大鼠表现出平均动脉压降低,心脏功能抑制和高乳酸特征,且心肌caspase-3活性升高,凋亡细胞数目增多及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平升高。而预先给予皮质抑素可以改善脓毒症大鼠血流动力学及代谢特点,减轻心肌凋亡。结论:皮质抑素可以改善脓毒症介导的心肌凋亡,且这一作用与JAK2/STAT3信号通路相关。

生长抑素和皮质抑素双表达DNA疫苗免疫杂交水牛犊牛的促生长效果研究

试验旨在探究生长抑素(SS)和皮质抑素(CST)双表达DNA疫苗免疫杂交水牛犊牛的促生长效果及疫苗本身的安全性。将鉴定正确的pVGS/2SS-2A-S/CST-asd质粒电转入减毒猪霍乱沙门氏菌C500构建SS和CST双表达活载体疫苗,喷鼻免疫杂交水牛犊牛后观察其对犊牛生长性能的影响。选取体重相近的2~6月龄杂交水牛犊公牛24头,随机分为低(TL)、中(TM)、高(TH)剂量组和PBS对照组(NC),每组6头,初次免疫(简称初免)持续3 d,间隔2周后用相同剂量加免一次。结果显示,初免后2周便可产生抗SS和CST抗体,以TL组最佳,表现为更高的抗体水平和阳性率,7周时各试验组阳性率呈下降趋势;TL和TM组的平均日增重在初免后2和7周均高于对照组,但各组间差异均不显著(P>0.05),而抗体阳性组(P)的平均日增重在0~2周显著高于阴性组(N)(P<0.05)。相关激素的检测结果显示,在初免后2和7周,试验组生长激素(GH)和胰岛素生长因子1(IGF-1)的水平均高于对照组,且以TL组表现最佳,除初免后7周GH与对照组无显著差异外,其余均极显著高于对照组(P<0.01);初免后2周抗体阳性组极显著高于阴性组(P<0.05)。细胞因子检测结果显示,在初免后2周,试验组白细胞介素4(IL-4)含量高于对照组,且TL和TM组均极显著高于对照组(P<0.01),尤以TL组最高,免疫后7周TL和TH组均显著高于对照组(P<0.05),而免疫后2周对照组免疫干扰因子γ(INF-γ)含量极显著高于试验组(P<0.01),免疫后7周对照组INF-γ含量显著低于TL和TH组(P<0.05);阳性组IL-4水平在免疫后2周、INF-γ水平在免疫后7周均显著高于阴性组(P<0.05),其他各组间差异不显著(P>0.05)。对血清中血糖(GLU)、总蛋白(TP)、总胆固醇(CH)和尿素氮(BUN)水平进行测定发现,除免疫后2周总蛋白含量TL组显著高于对照组外(P<0.05),其他指标各组间差异均不显著(P>0.05)。对免疫后的水样、土样和粪样进行目的基因扩增发现,在PCR灵敏度范围内均未检测到,证实了疫苗的安全性。由上述结果可知,疫苗免疫后能取得良好的免疫效果,使机体产生显著的免疫应答,以低剂量组效果最佳,且没有对环境产生不良影响。

皮质抑素在内分泌系统中的作用

皮质抑素(cortistatin,CST)是一种新型神经内分泌肽,因其在皮质中大量表达并抑制皮质的功能而得名,属于生长抑素基因家族新成员,与生长抑素(somatostatin)具有结构同源性.CST能与生长抑素受体、生长素释放肽受体、Mas相关基因2受体结合,发挥多种生物学效应,如诱导慢波睡眠、参与炎症过程、调节神经内分泌.研究表明,就内分泌系统而言,CST是生长抑素的一种天然替代物.本文重点从细胞、整体水平对CST在内分泌系统中的作用做一简介.

生长抑素和皮质抑素双表达DNA疫苗免疫杂交水牛育成牛的促生长效果研究

试验旨在探究生长抑素(SS)和皮质抑素(CST)双表达DNA疫苗免疫杂交水牛育成牛的促生长效果,并对其安全性进行验证。将鉴定正确的pVGS/2SS-2A-S/CST-asd质粒电转入减毒猪霍乱沙门氏菌C500构建生长抑素和皮质抑素双表达活载体疫苗。将16头6~12月龄杂交水牛育成牛随机分为低(TL)、中(TM)、高(TH)剂量组及PBS对照组(NC),每组4头,试验组和对照组分别用双表达疫苗和PBS进行鼻腔免疫,初免时每天09:00和15:00免疫2次,连续免疫3 d,2周后以相同程序加强免疫1次,对免疫后不同时期的增重效果和免疫应答水平等进行监测。免疫应答结果显示,各剂量组免疫后均引起了免疫应答,TL组在初免后2周产生的SS抗体水平高于TM和TH组,而TM组SS抗体阳性率最高,为100%,优于TL(75%)和TH组(50%);初免后2周产生的CST抗体水平则呈现完全相反的趋势,抗体水平随免疫剂量下降呈下降的趋势;初免后7周SS抗体和CST抗体水平和阳性率整体呈下降趋势,但也有部分牛出现抗体升高趋势;免疫因子检测结果显示,初免后2周TL和TM组IL-4水平极显著高于对照组(P<0.01),而免疫后7周对照组的IL-4水平显著高于TL组(P<0.05),与其他各组之间差异均不显著(P>0.05);对照组INF-γ水平在初免后2周显著高于TL和TM组(P<0.05),免疫后7周对照组显著高于TL组(P<0.05),与其他各组之间差异均不显著(P>0.05);对比抗体阳性组和阴性组发现,初免后2周抗体阳性组的IL-4水平极显著高于阴性组(P<0.01),初免后7周则显著低于对照组(P<0.05),而抗体阳性组INF-γ在初免后2和7周均显著低于阴性组(P<0.05)。增重效果检测显示,初免后2周各试验组平均日增重均显著高于对照组(P<0.05),而在其他各时期各组之间差异均不显著(P>0.05),抗体阳性组仅在初免后2周显著高于阴性组(P<0.05)。激素检测结果显示,各试验组生长激素(GH)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在初免后2周均极显著高于对照组(P<0.01),而初免后7周TL组GH和IGF-1水平显著低于对照组(P<0.05),其他各组之间均差异不显著(P>0.05);抗体阳性组的GH和IGF-1水平在初免后2周极显著高于阴性组(P<0.01),而初免后7周则极显著低于阴性组(P<0.01)。安全性检测结果显示,各时期采集的水样、土样、粪样中均未检测到目的片段,证实了疫苗的安全性。本试验结果表明,双表达疫苗免疫后机体能产生良好的免疫应答,能提高育成牛的平均日增重,且对环境未产生安全性问题。

皮质抑素通过p38 MAPK信号通路抑制急性心肌梗死后心力衰竭大鼠氧化应激及心肌细胞凋亡

目的 探究皮质抑素通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路对急性心肌梗死后心力衰竭(HF-AMI)大鼠氧化应激及心肌细胞凋亡的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、皮质抑素高剂量组(CST-H组)和皮质抑素低剂量组(CST-L组),每组10只。通过手术结扎冠状动脉左前降支建立HF-AMI大鼠模型。CST-H组和CST-L组腹膜内注射皮质抑素[175.0 mg/(kg·d)和87.5 mg/(kg·d)],其余组腹膜内注射生理盐水。超声心动图检测大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌病理学变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠心肌细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western Blot)检测大鼠B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)抗体、Bcl-2相关X蛋白(Bax)抗体、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶-6(p-MKK6)抗体、丝裂原活化蛋白激酶激酶-6(MKK6)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和p38 MAPK蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心功能下降,血流动力学障碍,心肌排列紊乱,且伴有炎性细胞浸润,MDA和ROS含量、心肌细胞凋亡率、p-MKK6/MKK6和p-p38 MAPK/p38 MAPK表达明显升高(P<0.05),SOD含量明显降低(P<0.05);与模型组相比,皮质抑素呈剂量依赖性改善HF-AMI大鼠心功能、血流动力学和心肌病理学变化,降低MDA和ROS含量、心肌细胞凋亡率、p-MKK6/MKK6和p-p38 MAPK/p38 MAPK表达(P<0.05),升高SOD含量(P<0.05)。结论 皮质抑素通过抑制p38 MAPK信号通路,抑制氧化应激和心肌细胞凋亡,改善HF-AMI大鼠心功能。

皮质抑素药理活性研究概况

皮质抑素是一种环状多肽,广泛分布于中枢和外周组织,可与生长抑素受体、生长激素促分泌素受体1,Mas相关基因X2结合.皮质抑素分子量小,含量低,生物活性高,具有抗炎、免疫调节、抑制血管钙化、调节神经元电生理及激素分泌等多种生物活性,对免疫系统、心血管系统、神经系统和内分泌系统疾病具有潜在的治疗价值.

皮质抑素对三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠道受损黏膜修复作用的机制研究

探讨皮质抑素对三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜损伤修复的作用机制。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌注法建立SD大鼠溃疡性结肠炎模型。选用30只健康成年SD大鼠,体重150-200 g,将其分为3组,对照组、模型组、皮质抑素干预组,每组各10只。模型组与皮质抑素干预组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠进行致炎,并于第一次建模7d后二次致炎,模拟临床UC复发情形;对照组进行生理盐水灌肠。二次致炎后,干预组大鼠皮下注射皮质抑素40μg/(kg·d),正常组与模型组皮下注射等量生理盐水。每天同一时间给药,共7d。7d后,麻醉大鼠,剖开大鼠腹腔,取各组大鼠结肠测量其长度,HE染色观察结肠组织病理变化,Western blot检测结肠组织中TGF-β表达。结果:与对照组相比,模型组、皮质抑素干预组结肠组织病理损伤明显,结肠组织长度明显缩短,TGF-β蛋白表达明显降低(P < 0.05)。与模型组相比,皮质抑素干预组可见病理损伤有所改善,而结肠组织长度没有显著变化(p > 0.05),结肠组织TGF-β蛋白表达明显升高(P < 0.05),但是没有回升到对照组水平。结论:皮质抑素通过上调 TGF-β含量来促进三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠道受损黏膜的修复。

2型糖尿病视网膜病变患者血清肌联素、皮质抑素、Delta样配体4的水平及其临床意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)视网膜病变(DR)患者血清肌联素、皮质抑素、Delta样配体4(DLL4)的水平及其临床意义。方法前瞻性选取2020年5月至2022年3月北京中医医院怀柔医院收治的341例T2DM患者,对患者进行眼底检查并根据DR诊断标准分为非DR组(n=85)与DR组(n=256),DR组根据我国DR临床诊疗指南中分期标准分为非增殖型与增殖型,分别为142例、114例;选取同期于本院体检的190例健康人群作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测三组血清肌联素、皮质抑素、DLL4水平,收集患者资料,并检测生化指标。采用logistic回归分析DR的影响因素,Pearson相关性分析血清肌联素、皮质抑素、DLL4与糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清肌联素、皮质抑素、DLL4对DR的诊断价值。结果DR组与非DR组血清肌联素、DLL4水平高于对照组,皮质抑素水平低于对照组(均P<0.05);DR组肌联素、DLL4水平高于非DR组,皮质抑素水平低于非DR组(均P<0.05)。增殖型DR患者血清肌联素、DLL4水平高于非增殖型,皮质抑素水平低于非增殖型(均P<0.05)。DR组T2DM病程长于非DR组,吸烟与饮酒占比、收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于非DR组(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,T2DM病程、收缩压、吸烟、饮酒、糖化血红蛋白、甘油三酯、肌联素、皮质抑素、DLL4为T2DM患者DR发病的影响因素(均P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,血清肌联素、DLL4与空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关(均P<0.05),皮质抑素与空腹血糖、糖化血红蛋白、HOMA-IR呈负相关(均P<0.05)。ROC分析结果显示,肌联素、皮质抑素、DLL4单独及联合应用诊断DR的曲线下面积(AUC)分别为0.691、0.745、0.749、0.861,其中联合应用的诊断价值较高。结论T2DM并发DR患者血清肌联素、DLL4水平上升,皮质抑素水平下降,与糖脂代谢及胰岛素抵抗密切相关,为DR发生的影响因素,三者联合检测可提高预测DR的价值。

皮质抑素在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的变化及其意义

目的 探讨皮质抑素在慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）大鼠中的变化及其意义.方法 16只健康雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、慢阻肺组各8只;慢阻肺组给予被动烟雾吸入,对照组呼吸清洁空气.4个月后测定大鼠肺功能,支气管肺泡灌洗进行细胞学分类计数,取肺组织切片进行HE染色,观察肺组织病理形态改变.采用放免法检测大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织中皮质抑素的表达水平.结果 慢阻肺组气道阻力、BALF嗜中性粒细胞百分比均显著高于对照组[（0.584±0.021）比（0.653 ±0.062） mmHg·ml-1·s-1、1.49％比0.41％]（均P＜0.05）;慢阻肺组呈现明显的气道炎症和肺气肿改变;慢阻肺组血浆、BALF、肺组织中皮质抑素均显著高于对照组[（526 ±76）比（453±41） pg/ml、（819±100）比（619±101） pg/ml、（41±10）比（20±7）pg/mg]（均P ＜0.05）.结论 皮质抑素在慢阻肺大鼠中表达增加,参与其气道炎症反应,可能具有抗炎保护作用.

皮质抑素抑制内质网应激减轻大鼠主动脉钙化

目的观察皮质抑素(cortistatin,CST)对大鼠动脉钙化的作用并探讨其可能的分子机制。方法大鼠快速钙化模型采用腹腔注射大量维生素D3制备,血浆钙水平和动脉组织钙含量均采用钙试剂盒检测,动脉组织钙化性病理变化和蛋白表达分别采用茜素红S染色和Western blot方法检测。结果与对照组比较,VD组大鼠血浆钙水平、动脉的钙含量和骨钙素(osteocalcin,OCN)蛋白表达均显著升高(均为P<0.05),茜素红S染色发现动脉组织中膜紊乱,沿弹力纤维分布大量染色阳性的红/橘色颗粒。VD+CST组与单纯VD组相比较,连续皮下注射40μg/(kg·d)CST能够明显降低大鼠血钙水平(P<0.05)、动脉钙含量(P<0.01)和OCN蛋白表达水平(P<0.05),也减轻中膜的弹力纤维紊乱和茜素红S染色阳性颗粒。进一步的Western blot结果发现VD组CHOP和GRP94蛋白表达较对照组显著升高(二者均P<0.05),而CST能够使CHOP和GRP94蛋白表达较VD组显著降低(P<0.01和P<0.05)。结论 CST能够降低维生素D3所致的大鼠主动脉组织的钙沉积和OCN蛋白表达,这可能与其抑制内质网应激和降低血浆钙水平有关。

皮质抑素在人肾组织中及IgA肾病肾组织中的表达情况

目的探讨皮质抑素(cortistatin,CST)在人肾组织中的表达情况及其在不同分级IgA肾病肾组织中的表达变化。方法收集10例肾癌切除术患者的癌旁正常肾组织,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与Western印迹分别检测人肾组织中CST mRrNA与蛋白的表达情况,采用免疫组织化学(IHC)技术对CST于肾组织中的表达进行定位。根据Lee分级标准将IgA肾病分为3组:Ⅰ~Ⅱ级为A组、Ⅲ~Ⅳ级为B组、Ⅴ级为C组,每组分别收集10例IgA肾病患者的肾穿组织样本。采用IHC技术,检测正常肾组织及不同分级IgA肾病肾组织中CST的表达变化。对临床指标进行多重线性回归分析,评估其对IgA肾病肾组织内CST表达量的影响。结果 RT-PCR与Western印迹结果均表明肾组织内表达CST,IHC结果显示CST表达于肾小管上皮细胞。IgA肾病中,病理分级越高,肾小管中CST表达越多。多重线性回归分析显示,病理分级与肾组织中CST表达量相关(r=0.875,尸<0.01)。结论 CST可能参与IgA肾病病理损伤的炎症反应,发挥抗炎保护作用。