人工体神经-内脏神经反射弧控制下大鼠盆底横纹肌运动神经元的定位分布

目的研究正常大鼠及建立人工体神经-内脏神经反射弧截瘫后,支配大鼠盆底肌肉运动神经元胞体的分布。方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常组(n=10):大鼠不作任何处理;模型组(n=25):大鼠建立人工体神经-内脏神经反射弧截瘫。于造模后6个月,取正常组(n=10)及模型A组(n=20)大鼠行荧光金(fluorogold,FG)注射至尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌,行逆行神经追踪,荧光显微镜观察FG阳性神经细胞。采用麦芽凝集素结合的辣根过氧化物酶(malt agglutinator binding horseradish peroxidase,WGA-HRP)作为顺行神经示踪剂,取模型B组(n=5)大鼠左侧L4前角注入WGA-HRP,经3,3′,5,5′-四甲基联苯胺(3,3′,5,5′-tetramethylbenzidine,TMB)-HRP显色后,光镜下观察大鼠尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌内神经纤维末梢。结果注射FG后,正常组:尿道外括约肌或坐骨海绵体肌标记神经元位于脊髓L5～S1段前角背外侧核;球海绵体肌或肛门外括约肌,标记神经元位于脊髓L5～S1段前角背内侧核;模型A组:尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌,左侧L4前角均可见FG标记神经元。模型B组:大鼠左侧L4前角注入WGA-HRP后,尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌内可见大量神经纤维末梢着色。结论正常大鼠盆底横纹肌运动神经元主要位于L6前角,人工体神经-内脏神经反射弧下盆底横纹肌运动神经元主要分布于L4前角;脊髓L4前根与L6前根吻合后形成的“异类神经纤维”发出运动神经纤维支配尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌。

雄性大鼠盆底横纹肌运动神经元的定位分布

目的 :探讨研究正常雄性大鼠盆底横纹肌运动神经元的定位分布。方法 :分别用辣根过氧化物酶(HRP)、荧光金 (FG)注射于正常雄性SD大鼠的尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌、肌门外括约肌 ,行逆行神经追踪。结果 :尿道外括约肌或坐骨海绵体肌注射HRP或FG后 ,标记神经元位于脊髓L5～S1段前角背外侧核 ;球海绵体肌或肛门外括约肌注射HRP或FG后 ,标记神经元位于脊髓L5 S1段前角背内侧核。结论 :雄性大鼠支配盆底横纹肌的运动神经元位于两个区域 :支配坐骨海绵体肌运动神经元聚集分布于脊髓L5～S1(以L6多见 )段前角背外侧核 ;支配球海绵体肌和肛门外括约肌的运动神经元主要聚集分布于脊髓L5～S1(以L6多见 )段前角背内侧核。

骶神经根（S2—4）对盆腔器官、盆底和下肢功能的选择性支配

临床骶神经前根电刺激术(SARS)和骶神经电调理术(SNM，InterStim)的开展，为在人体研究不同骶神经根(S2-4)对盆腔器官，盆底横纹肌和下肢功能的支配特点提供了良好模型。本文综合作者和文献资料，通过术中电刺激同时进行尿动力学(膀胱尿道)和肛肠动力学(直场肛门)检测、盆底横纹肌和下肤肌肉收缩观察，以及患者的感觉反应等，总结不同骶神经根对排尿、排便和性功能的支配特点。S2的躯体纤维是尿道(S2＞S3＞S4)和肛门(S2≈S4≈S3)外括约肌的主要支配神经，其副交感纤维是阴茎勃起(S2＞＞S3)的主要支配神经。S3的副交感纤维是膀胱(S3＞S4＞S2)和立场(S3≈S2≈S4)逼出肌的主要支配神经，对两者的外括约肌也有很强的支配。S4对盆腔器官逼出肌和外括约肌均有支配，但效能略低。

盆底肌电图检测对直肠癌保肛手术患者术后肛门功能的评价

目的:研究盆底横纹肌肌电图检测在直肠癌保肛手术患者术后肛门功能的价值。方法:2018年1月-2019年4月收治直肠癌保肛手术患者47例,采用肛门功能评分与肛门括约肌、耻骨直肠肌等盆底横纹肌肌电图检测对患者术前以及术后3个月、12个月等不同时间肛门功能进行评价分析;对肛门括约肌、耻骨直肠肌等肌电图检测在患者术后肛门功能评价中的价值作用进行分析。结果:47例肌电图检测结果和肛门功能评分结果存在明显差异;与术前相比,术后3个月肛门功能明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);而术后12个月与术前相比无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05);此外,两种评价方法进行患者手术前后不同时间点的肛门功能评价,结果具有较好的一致性。结论:盆底横纹肌肌电图检测进行直肠癌保肛手术患者术后肛门功能评价效果显著,值得临床推广和应用。

脊髓损伤神经源性肠道功能障碍的诊断、评价和康复治疗现况

脊髓损伤fspinalcordinjury）神经源性肠道功能障碍fneurogeniebowel，NB）^[1-4]，是脊髓损伤后肠道失中枢神经支配造成感觉运动障碍，使结肠活动和肛门直肠功能发生紊乱，导致结肠通过时间延长，肛门括约肌失去自主控制，直肠平滑肌与盆底横纹肌协调性被打乱，表现为便秘、大便失禁等肠道并发症^[2]，损伤平面在T5-6以上可影响全部肠道^[3]。

肛门直肠畸形大鼠盆底肌卫星细胞及其微环境的胚胎发育研究

目的 研究肛门直肠畸形胎鼠盆底肌卫星细胞及其微环境的胚胎发育,从干细胞水平探索盆底肌发育不良的可能发生机制.方法 乙烯硫脲致畸建立肛门直肠畸形动物模型,正常组及给药组孕16～2 d取胎,经连续石蜡切片及提取盆底横纹肌复合体,应用免疫荧光化学染色、透射电镜、细胞培养技术及实时定量PCR方法研究盆底肌卫星细胞的胚胎发育.结果 正常组：孕16 d时盆底肌已经开始形成,未见Pax7阳性表达细胞,孕17 d后盆底肌出现Pax7弱阳性染色细胞,孕19、21 d Pax7表达增强,孕21 d时阳性细胞比例略下降,占肌细胞核的35.07%.畸形组：孕16 d时即见Pax7较强阳性染色细胞,孕17～21 d阳性染色细胞比例增加,以孕19 d最明显,孕21 d时占肌细胞核的44.16%.Real-time PCR结果提示,与正常组比较,畸形组Pax7表达增强,而Myogenin表达减弱,各组间差异有统计学意义.透射电镜可见肛门直肠畸形组盆底肌卫星细胞胞核不规则,异染色质明显增多,胞膜与肌膜间间隙增大,基底膜明显增厚,周围肌纤维排列紊乱,横纹不明显.细胞分离培养后畸形组卫星细胞分化障碍,培养72 h后仍有较高比例的MyoD阳性表达细胞.畸形组盆底肌vWF及Neurofilament表达减弱而Vimentin表达明显增强,存在微环境发育缺陷.结论 肛门直肠畸形时盆底肌卫星细胞提前形成使得分化成肌的前体细胞减少,卫星细胞的超微结构异常及分化功能障碍,同时存在卫星细胞微环境发育缺陷,使得卫星细胞不能向骨骼肌分化,可能是导致盆底肌发育不良的机制之一.