益心附葶饮对心衰大鼠心肌能量代谢的影响

目的探讨益心附葶饮对心衰大鼠心肌能量代谢的影响及作用机制。方法本实验于2021年11月将购自成都达硕实验动物有限公司的28只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药组。除了空白组,其余各组建立异丙肾上腺素诱导的心衰大鼠模型,造模后中药组给予益心附葶饮灌胃,西药组给予左卡尼汀口服液灌胃,空白组和模型组给予等剂量无菌生理盐水灌胃。4周后,采集各组大鼠心肌组织样本,观察游离脂肪酸(FFA)及5'单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号通路中基因乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、AMPK表达水平,分析心肌组织病理及电镜检查结果。结果西药组的FFA水平显著低于模型组(P<0.01);中药组的FFA水平低于模型组(P<0.05)。西药组与中药组的AMPK m RNA相对表达量显著高于模型组(P<0.01)。病理结果示中药组较模型组心肌中膜层心肌纤维增生及炎性细胞浸润有所改善;西药组较中药组膜层心肌纤维坏死明显。透射电镜示西药组、中药组线粒体结构均改善。结论益心附葶饮可改善心肌能量代谢重构,其作用机制可能与修复线粒体、改变AMPK信号通路中基因ACC、AMPK表达水平,降低心肌FFA水平有关。

益心附葶饮对慢性心力衰竭心肾阳虚证大鼠HIF-1/VEGF信号通路的影响

目的:探讨益心附葶饮对慢性心力衰竭心肾阳虚证大鼠的影响及其作用机制。方法:结扎左冠状动脉制备大鼠心力衰竭模型,将造模成功的60只大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组(缬沙坦1.14 mg/kg)、中药低剂量组(生药0.25 g/ml)、中药高剂量组(生药1 g/ml)。采用HE染色观察心肌病理组织学变化。各组大鼠干预4周后,ELISA检查血清N端前脑钠肽(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素(ET-1)、白介素6(IL-6),qPCR检测心肌组织HIF-1 mRNA表达,Western blotting检测心肌组织HIF-1α蛋白表达。结果:益心附葶饮可降低心力衰竭大鼠心肌纤维组织表达面积。中药高剂量组大鼠心脏HIF-1α蛋白、mRNA表达高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。益心附葶饮还降低心力衰竭大鼠血清NT-proBNP、hs-CRP、ET-1、IL-6水平。结论:益心附葶饮通过下调HIF-1α蛋白表达,抑制HIF-1/VEGF信号通路介导的抑制炎症反应,降低心力衰竭大鼠血清NT-proBNP、hs-CRP、ET-1、IL-6表达,减缓心力衰竭大鼠心室重构进程。

益心附葶饮对主动脉缩窄大鼠心肌纤维化及p38MAPK/NF-κB p65信号通路的影响

目的:研究益心附葶饮对腹主动脉缩窄致心力衰竭大鼠心肌纤维化的改善作用及机制。方法:采用腹主动脉缩窄法构建心衰大鼠模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组和中药组,另设15只穿线不结扎的假手术组。中药组给予益心附葶饮灌胃3.5 g/(kg•d),假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。喂养8周后取材,采用Masson染色法测定心肌组织胶原蛋白分布及含量。Western blot法检测心肌组织中1型胶原蛋白(Collagen 1)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen 3)、p38MAPK、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果:益心附葶饮可降低心衰大鼠心肌纤维组织表达面积。与假手术组比较,模型组大鼠心脏组织Collagen 1、Collagen 3、p38MAPK、NF-κB p65蛋白表达升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。中药组Collagen 1、Collagen 3、NF-κB p65蛋白表达低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。中药组与模型组p38MAPK蛋白表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益心附葶饮通过下调Collagen 1、Collagen 3蛋白表达和抑制NF-κB p65信号通路介导的炎症反应,抑制压力性心力衰竭大鼠心肌纤维化。

基于TGF-β/Smad通路研究益心附葶饮抗腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化的机制

目的探讨益心附葶饮对腹主动脉缩窄致心力衰竭大鼠心室重塑及心肌组织中mRNA表达的影响。方法雌性SD大鼠用腹主动脉缩窄法制作心力衰竭大鼠模型,将造模成功的20只大鼠随机分为模型组、中药组,另设10只穿线不结扎的大鼠作为假手术组,每组均为10只。中药组给予益心附葶饮灌胃3.5 g/(kg·d),假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。8周后,Masson染色法测定心肌组织胶原蛋白分布及含量;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌组织中转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、Smad3、Smad7的mRNA表达量。结果与假手术组比较,模型组胶原纤维含量增加(P<0.05);与模型组比较,中药组胶原纤维含量降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组TGF-β_(1)、Smad3的mRNA表达水平升高(P<0.05),Smad7 mRNA表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,中药组TGF-β_(1)、Smad3的mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论益心附葶饮可抑制压力性心力衰竭大鼠心肌纤维化和心室重构,其作用机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路过度激活有关。

益心附葶饮治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭的临床效果观察

探究益心附葶饮治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭的临床效果。方法:选取西安市中医医院2020年9月至2021年3月期间收治的心肾阳虚型慢性心力衰竭患者40例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各20例。对照组给予基础治疗与西药治疗,观察组在对照组的基础上联合使用益心附葶饮治疗,两组均治疗1个月。比较两组治疗前后中医症候积分及BNP、AngⅡ、Hcy水平。结果;与治疗前比,治疗后两组各项症候积分、血清BNP、AngⅡ、Hcy水平均降低,且观察组均低于对照组(均P<0.05)。结论:益心附葶饮可以明显缓解心肾阳虚型慢性心力衰竭患者的临床症状,改善心功能,提高临床疗效。

益心附葶饮对慢性心力衰竭大鼠模型的影响

目的:通过建立实验性慢性心力衰竭大鼠模型研究益心附葶饮对慢性心力衰竭的影响。方法:采用冠状动脉结扎术法建立慢性心力衰竭大鼠模型。生物机能实验系统检测大鼠血流动力学的各项指标;天平称重测量心脏质量,计算心脏脏器指数;ELISA试剂盒检测外周血中NT-pro BNP、CRP、ET-1的含量。结果:相对于假手术组,模型组LVSP、LV+dp/dtmax和<LV-dp/dtmax均降低(P<0.05),LVEDP升高(P<0.05);相对于模型组,高、中剂量组与缬沙坦组LVSP、LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmax均升高(P<0.05),LVEDP降低(P<0.05)。相对于假手术组,模型组全心质量指数和左心室质量指数均升高(P<0.05);相对于模型组,高、中剂量组与缬沙坦组全心质量指数和左心室质量指数均降低(P<0.05)。相对于假手术组,模型组外周血中NT-pro BNP、CRP、ET-1含量均升高(P<0.05);相对于模型组,高、中、低剂量组与缬沙坦组外周血中NT-pro BNP、CRP、ET-1含量均降低(P<0.05)。结论:益心附葶饮可以治疗慢性心力衰竭,其作用机制可能与抑制BNP、CRP、ET-1的分泌,减缓慢性心力衰竭的病理过程有关。

益心附葶饮治疗心肾阳虚型心衰的疗效及对患者中医症候积分及生化指标水平的影响

目的:观察益心附葶饮治疗心肾阳虚型心力衰竭的效果及对中医症候积分、生化指标水平的影响。方法:选取2016年1月至2018年3月本院收治的慢性心力衰竭(心肾阳虚型)患者158例为研究对象。按随机数表法分两组,对照组(79例)行常规西医治疗,研究组(79例)在常规西医基础上加用益心附葶饮治疗,均治疗8周。观察两组治疗前后中医症候积分、生化指标(BNP、AngⅡ、Hcy)水平;比较临床疗效,评估安全性。结果:治疗前两组中医症候积分、生化指标水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组上述指标水平均降低(P<0.05),且研究组中医症候气短、心悸、乏力、气喘、浮肿、腹胀、尿少、身寒肢冷积分及生化指标BNP、AngⅡ、Hcy水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组临床治疗总有效率(96.20%)高于对照组(79.75%),差异有统计学意义(χ^2=10.111,P<0.05)。服药期间两组均无血尿常规、肝肾功能、心电图等检查异常情况出现,无明显不良反应产生。结论:益心附葶饮治疗心肾阳虚型心衰可显著改善中医临床症状及相关生化指标水平,进而提高治疗效果,且安全性高。