益心颗粒联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗慢性心力衰竭的效果及对血管内皮功能的影响

目的:探究益心颗粒联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗慢性心力衰竭(CHF)的效果。方法:选择2022年2月—2023年2月在临沂市中心医院心血管内科治疗的CHF患者160例,应用随机数字表法将其分为对照组(予以沙库巴曲缬沙坦钠治疗)及观察组(在对照组基础上联合益心颗粒治疗),各80例。对比两组心功能[左室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)]、治疗总有效率、血管内皮功能[一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)]、神经内分泌水平[醛固酮(ALD)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)]、心肌相关因子水平[可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、心型脂肪酸结合蛋白(hFABP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]。结果:治疗前,两组心功能指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组LVEF均升高,LVESD、LVEDD均减小,观察组LVEF高于对照组,LVESD、LVEDD均小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗总有效率低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血管内皮功能指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组NO均升高,ET-1均降低,观察组NO高于对照组,ET-1低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组神经内分泌水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组ALD、PRA、AngⅡ水平均降低,观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组心肌相关因子水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组sST2、hFABP、Lp-PLA2水平均降低,观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CHF患者采用益心颗粒联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗,可改善心功能、血管内皮功能,效果显著,其作用机制可能与下调ALD、PRA、AngⅡ、sST2、hFABP、Lp-PLA2水平有关。

益心颗粒联合常规疗法治疗慢性心力衰竭(阳气亏虚-血瘀水停证)临床观察

目的观察自拟益心颗粒联合常规疗法治疗慢性心力衰竭(阳气亏虚-血瘀水停)患者的临床疗效。方法将60例患者随机分为治疗组与对照组各30例。两组患者均采用西医常规疗法,治疗组加用益心颗粒,两组疗程均为14 d。观察并比较两组患者治疗前后血清N末端前体B型钠尿肽(NT-ProBNP)水平、血清超敏肌钙蛋白(hs-cTnI)水平、红细胞分布宽度(RDW)水平、超声心动图左心室射血分数(LVEF)、6 min步行距离、中医证候积分、中医证候疗效、心功能疗效变化情况。结果治疗后两组患者血清NT-ProBNP、血清hs-cTnI、RDW水平均较治疗前明显降低(P<0.01),治疗组明显低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者超声心动图LVEF均较治疗前明显改善(P<0.01),治疗组改善程度明显优于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者6 min步行距离均较治疗前明显提高(P<0.01),治疗组提高程度明显优于对照组(P<0.05)。治疗后两组中医证候积分之和均较治疗前明显降低(P<0.01),治疗组明显低于对照组(P<0.05)。治疗组中医证候疗效总有效率为93.33%,明显高于对照组的73.33%(P<0.05)。治疗组心功能总有效率为80.00%,明显高于对照组的70.00%(P<0.05)。结论在常规治疗方案基础上加用益心颗粒可以明显降低心衰指标,减轻心肌损伤,并对心衰远期预后具有积极作用,在改善中医证候及提高生活质量方面具有一定优势。

基于网络药理学和分子对接探讨芪参益心颗粒治疗射血分数保留型心力衰竭的作用机制

目的:基于网络药理学和药理学实验揭示芪参益心颗粒治疗射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)的生物活性化合物和分子机制。方法:通过TCMSP数据库收集芪参益心颗粒有效化学成分信息;DisGeNET、GeneCards、OMIM数据库获取HFpEF相关靶点;Metascape对芪参益心颗粒及HFpEF交集靶点进行GO及KEGG富集分析。利用STRING数据库PPI网络的构建与分析;Cytoscape 3.7.2软件构建网络图;对主要活性成分与核心靶点用AutoDock Vina软件分子对接,用pymol对结果进行可视化分析。用CCK8法检测各组细胞存活率,对结果分析出的重要蛋白进行蛋白免疫印迹法(Western blot)验证。结果:共得到芪参益心颗粒66个成分及对应240个靶点,HFpEF对应靶点1931个,芪参益心颗粒与HFpEF二者交集靶点127个,主要活性成分为槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等;TNF、AKT1、IL-6、P53、JUN为核心靶点,分子对接显示关键成分与核心靶点对接良好;主要涉及了基因表达正向调节、凋亡调控、细胞增殖和衰老、缺氧反应、炎症反应等,PI3K-Akt、AGE-RAG、MAPK、TNF、IL-17为主要相关信号通路。蛋白免疫印迹法(Western blot)结果:与空白组比较,阴性对照组TNF、AKT1、IL-6、P53及JUN蛋白表达无统计学差异(P>0.05);与阴性对照组相比,模型组TNF、IL-6、P53及JUN蛋白表达均上调(P<0.05),AKT蛋白表达下调(P<0.05);与模型组比较,芪参益心颗粒低、中、高剂量组TNF、IL-6、P53及JUN蛋白表达均下调(P<0.05),AKT蛋白表达上调(P<0.05)。结论:芪参益心颗粒可能是通过作用于TNF、AKT1、IL-6、P53、JUN等靶点,通过参与调节基因表达细胞凋亡和增殖、缺氧反应、炎症反应等作用,从而治疗HFpEF。

益心颗粒治疗冠心病心绞痛机制研究

目的 :观察益心颗粒治疗冠心病心绞痛的临床疗效及对内皮功能的影响。方法 :选取冠心病心绞痛患者 5 5例 ,随机分为 2组 ,分别给予益心颗粒和消心痛治疗 2周。结果 :益心颗粒组和消心痛组均可明显改善冠心病心绞痛患者的临床症状 ,益心颗粒组总有效率为 85 .71% ,消心痛组总有效率为 88.89% ,2组间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。血清一氧化氮 (NO)含量均明显增加 ,益心颗粒组治疗前 (2 1.76± 2 .6 4 )μmol/ L ,治疗后(31.2 3± 3.76 )μmol/ L ,P<0 .0 5 ;消心痛组治疗前 (2 2 .87± 2 .79)μmol/ L ,治疗后 (32 .96± 3.5 6 )μmol/ L ,P<0 .0 5。内皮素 (ET)水平均降低 ,益心颗粒组治疗前 (6 5 .87± 10 .32 ) ng/ L,治疗后 (49.98± 7.73) ng/ L,P<0 .0 5 ;消心痛组治疗前 (6 3.73± 9.34) ng/ L,治疗后 (46 .2 3± 7.93) ng/ L,P<0 .0 5。治疗后 2组 NO和 ET间比较均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :益心颗粒能缓解冠心病心绞痛的临床症状 ,改善其内皮功能 ,其作用机制之一是通过增加 NO、抑制 ET而介导的。

中药益心颗粒治疗高血压病伴舒张性心力衰竭

中药益心颗粒治疗高血压病伴舒张性心力衰竭,其有较好的临床疗效。

益心颗粒剂对急性心肌梗塞大鼠血液流变学的影响

益心颗粒剂按 5、1 0、2 0g/kg连续灌胃 5d,中、大剂量组能使大鼠急性心肌梗塞 2 4h后的全血低切和高切粘度、全血低切和高切还原粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间、红细胞压积明显下降 ,对血浆纤维蛋白原、红细胞沉降率及血沉方程K无明显影响。小剂量组上述诸指标均无明显改变。提示益心颗粒剂具有明显的降血粘度作用。

参附益心颗粒对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体自噬的影响

目的研究参附益心颗粒对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体自噬的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组,参附益心颗粒低、高剂量组(1.76、8.8 g/kg),福辛普利钠片组(阳性对照,4 mg/kg),另设假手术组(相同位置只穿线不结扎),每组8只。干预4周后,使用生理记录仪检测各组大鼠的血流动力学指标,观察各组大鼠心肌组织的病理学变化,检测各组大鼠心肌细胞氧化应激水平和线粒体膜电位以及心肌组织中PTEN诱导激酶1(PINK1)、E3泛素连接酶Parkin、泛素结合蛋白P62的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维形态紊乱,炎症细胞浸润等病理损伤严重,其左心室收缩末期压力(LVESP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左心室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))、左心室缺血心肌细胞总抗氧化能力、线粒体膜电位以及心肌组织中PINK1、Parkin、P62蛋白的表达水平均显著降低(P<0.01),左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室缺血心肌细胞活性氧水平和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶活性均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各药物干预组大鼠心肌组织病理损伤有所减轻,上述指标均有不同程度改善(P<0.01或P<0.05)。结论参附益心颗粒具有降低氧化应激水平、缓解急性心肌梗死后心力衰竭的作用,可能与其激活Parkin依赖性通路而增强线粒体自噬、减少线粒体功能障碍有关。

参附益心颗粒通过线粒体KATP通道改善缺氧H2C9心肌细胞能量代谢的作用

目的探索参附益心颗粒改善缺氧心肌细胞能量代谢的机制。方法采用CCK-8法筛选出参附益心颗粒含药血清实验研究的药物浓度。H2C9心肌细胞随机分为正常组,缺氧组,缺氧+二氮嗪组,缺氧+参附益心颗粒组,缺氧+参附益心颗粒+5-羟基癸酸组.除正常组外,根据实验分组,缺氧处理前预先对细胞进行二氮嗪、5-羟基癸酸和参附益心颗粒含药血清处理,后将细胞置于缺氧的37℃的细胞培养箱中连续培养6 h。采用荧光素酶发光法检测细胞ATP的浓度,CCK-8检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡水平,Western blot测定线粒体KATP(mitoKATP)的蛋白Kir6.2和SUR2A的表达。结果根据CCK-8实验结果选择250μM的参附益心颗粒含药血清作为实验药物浓度。与正常组相比,缺氧H2C9心肌细胞ATP水平显著降低,细胞的增殖能力降低,凋亡率增加,mitoKATP通道蛋白的Kir6.2和SUR2A的表达水平均显著降低(均P<0.01)。与缺氧组相比,二氮嗪和参附益心颗粒组的ATP浓度,细胞增殖能力和Kir6.2,SUR2A蛋白表达水平均显著升高,细胞的凋亡率显著下降(均P<0.01)。而参附益心颗粒经mitoKATP阻断剂5-羟基癸酸作用后,细胞的ATP浓度,增殖能力和Kir6.2,SUR2A的表达均显著下降(均P<0.01),凋亡率明显升高(P<0.01)。结论参附益心颗粒可能通过mitoKATP通道改善缺氧心肌细胞的能量代谢。

参附益心颗粒联合米力农治疗慢性心力衰竭的疗效及其对患者心室重塑及心功能的影响

目的观察参附益心颗粒联合米力农治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效,并探讨其对患者心室重塑及心功能的影响。方法选取天津市红桥医院心内科2018年3月至2020年1月收治的110例CHF患者为研究对象,按照入院单双号分为观察组和对照组各55例,两组患者均采用常规治疗并加用米力农治疗7 d,观察组在此基础上联合参附益心颗粒治疗6个月,6个月治疗结束后比较两组患者的心功能疗效、中医症候疗效、治疗前后6 min步行试验距离(6MWD)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDd)和收缩末内径(LVESd)及安全性。结果治疗结束时,观察组和对照组分别有53例和51例患者完成研究;观察组患者的心功能治疗总有效率为83.02%,明显高于对照组的62.74%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的中医症候疗效的总有效率为88.68%,明显高于对照组的66.67%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组和对照组患者的6MWD[(409.72±67.23)m vs(381.29±69.24)m]和LVEF[(44.23±6.53)%vs(41.08±7.11)%]、LVEDd[(61.43±6.19)mm vs(64.29±6.41)mm]和LVESd[(54.83±6.09)mm vs(57.48±6.51)mm]比较,观察组明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者的不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论参附益心颗粒联合米力农治疗CHF有助于改善患者的心功能和心室重塑,安全性好。

薄层扫描法测定益心颗粒中人参皂甙R_(g1)的含量

以薄层扫描法测定益心颗粒剂中人参皂甙 Rg1 的含量。在现行的色谱条件下 ,薄层斑点清晰 ,供试品色谱中 ,人参皂甙 Rg1 斑点与其它组分分离度良好 ,方法专属性、稳定性、回收率试验均良好 ,为益心颗粒剂质量分析提供了可靠的分析方法。

参附益心颗粒治疗慢性心衰机理探赜

本课题认为慢性心衰的病机为正虚血瘀兼阳虚水停,分析研究参附益心颗粒改善慢性心衰症状的中医作用机制为益气活血、温阳利水,现代医学机制为延缓心肌的重构,提高心肌ATP含量,降低血浆中的心钠素、脑钠素水平,从而增强心肌收缩力,改善心脏的舒缩功能,延缓病情的进展。

参附益心颗粒治疗充血性心力衰竭患者室性心律失常的临床观察

目的观察参附益心颗粒治疗充血性心力衰竭(CHF)室性心律失常(VA)的临床疗效和安全性。方法选择心功能Ⅱ级～Ⅳ级的CHF合并VA的住院患者105例,随机分为两组。A组56例,给予参附益心颗粒每次6g～12g,3次/日。B组49例,给予胺碘酮,第一周为每次0.2g,3次/日,之后逐渐减量至每次0.2g,1次/日,观察期4周。在试验开始和第四周末分别检测动态心电图和其他实验室检查,并观察试验期内两组出现的副反应。结果两组控制VA的总有效率分别是83.33%和84.44%(P>0.05);副反应的发生率则分别是7.41%和20.00%(P<0.05)。结论参附益心颗粒可以控制CHF合并VA,其临床疗效初步判断与胺碘酮相仿,但副反应的发生率则显著低于后者。

HPLC法测定益心颗粒中五味子醇甲的含量

目的 建立益心颗粒中五味子醇甲的含量.方法 采用高效液相色谱法.Welch Materials Cl8色谱柱（4.6mm×250mm,5μm）;流动相：甲醇-水（68：32）;检测波长：250nm;流速：1.0mL·min-1;柱温：25℃;进样量：10μL.结果 五味子醇甲在2.172μg·mL-1～34.752μg·mL-1范围内与其峰面积线性关系良好（r=0.9999）,平均回收率为98.93%,RSD为1.07%.结论 该方法快速、简便、结果可靠,可用于控制益心颗粒的质量.

消栓益心颗粒预防心房纤颤患者血栓栓塞临床观察

心房纤颤(AF)是临床上十分常见的一种心律失常,常发生于原有心血管疾病患者,也可发生在无器质性病变患者。

益心颗粒治疗心绞痛的临床观察

目的:观察益心颗粒治疗心绞痛的疗效。方法:将入选病例90例患者,随机分为益心颗粒治疗组45例,养心氏片对照组45例,疗程15天。结果:益心颗粒改善胸痹心痛及对心电图的疗效优于对照组,对血脂TC和TG及血液流变学影响优于对照组,对中医证候的总疗效优于对照组。结论:提示益心颗粒具有改善心绞痛的疗效。

参附益心颗粒对心肌梗死后心力衰竭大鼠线粒体动力学的影响

目的:采用左冠状动脉前降支结扎术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,观察参附益心颗粒对心力衰竭大鼠线粒体动力学的影响。方法:50只SD雄性大鼠随机取10只为假手术组,其余为造模组,采用左冠状动脉前降支结扎术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。根据术后28 d左室射血分数(LVEF)将模型大鼠随机分为模型组、参附益心颗粒低、高剂量组(3.011、15.055 g·kg^(-1))、沙库巴曲缬沙坦钠组(20.83 mg·kg^(-1))。各给药组每日灌胃相应剂量药液,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药28 d,每组6只。超声检测心功能参数,称量大鼠心脏质量、体质量,计算心脏质量指数,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清脑钠肽(BNP)和可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌病理形态,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体融合蛋白1/2(Mfn1/2)、视神经萎缩蛋白1(Opa1)、动力相关蛋白1(Drp1)、分裂蛋白1(Fis1)mRNA及蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组的LVEF、Mfn1、Mfn2、Opal mRNA及蛋白水平降低,BNP、sST2、心脏质量指数、Drp1、Fis1 mRNA及蛋白水平增加(P<0.05);与模型组比较,参附益心颗粒高剂量组、沙库巴曲缬沙坦钠组LVEF、Mfn1、Mfn2、Opal mRNA及蛋白表达增高(P<0.05),BNP、sST2、心脏质量指数、Drp1、Fis1 mRNA及蛋白水平降低(P<0.05)。病理观察显示,与假手术组比较,模型组心肌细胞排列紊乱、炎性细胞浸润,心肌纤维化;与模型组比较,各给药组炎性细胞浸润、心肌或肌间质纤维化程度均有改善缓解。结论:参附益心颗粒能抗心力衰竭,降低心脏质量指数、减少BNP、sST2含量,改善心功能,其机制可能与调整线线粒体动力学相关。