头针联合益智醒脑方对脑卒中患者康复的影响

脑卒中是由于脑缺血或出血,导致机体出现运动感觉功能障碍、认知功能障碍、渐进性记忆力减退等[1,2]。中医认为脑卒中是由于气血逆乱,产生痰、瘀、风、火,导致血溢脑脉,临床以突然昏仆、偏身麻木、半身不遂为主症[3,4]。特别是当卒中病灶造成环路阻断,可使患者主动活动彻底丧失。

益智醒脑方对短暂性脑缺血发作患者认知功能的影响

目的探讨益智醒脑方对短暂性脑缺血发作(TIA)后伴有轻度认知功能障碍患者认知功能的改善作用。方法选取2010年7月—2013年7月该院就诊的90例TIA后伴有轻度认知功能障碍的患者作为研究对象,平均分为3组:A组给予益智醒脑方和阿司匹林、B组给予甲磺酸双氢麦角毒碱和阿司匹林、C组仅给予阿司匹林,治疗60 d。蒙特利尔认知评估量表评估患者的认知功能,同时对3组治疗后的临床疗效进行比较。结果蒙特利尔认知评估量表评估显示,3组患者的认知功能均明显提高,差异有统计学意义(P<0.01),尤其是A组,其蒙特利尔认知评估量表评分和治疗有效率均明显高于B组和C组(P<0.05或P<0.01)。结论益智醒脑方可改善TIA后的轻度认知功能损害,且作用效果优于甲磺酸双氢麦角毒碱。

益智醒脑方联合西医治疗对阿尔茨海默病患者脑脊液炎性因子及神经递质的影响

目的:探讨益智醒脑方联合西医治疗对阿尔茨海默病患者脑脊液炎性因子及神经递质的影响。方法:选择2014年10月~2016年10月收治的阿尔茨海默病患者124例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各62例。对照组给予多奈派齐片等西医常规治疗,观察组给予益智醒脑方联合西医治疗。治疗12周后,比较两组脑脊液炎性因子、神经递质、临床疗效等指标。结果:观察组有效率80.65%明显高于对照组64.52%(χ~2=4.052 9,P<0.05);脑脊液TNF-α、IL-6明显低于对照组,IL-4、IL-10含量明显高于对照组(t=10.911、8.739、5.000、4.046,P<0.05、P<0.01);多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量明显高于对照组(t=9.435、7.916、5.985,P<0.05、P<0.01)。结论:益智醒脑方联合西医治疗有助于缓解阿尔茨海默病临床症状,提高治疗效果,可能与抑制患者炎症症状、调节神经递质表达水平有关。

益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及炎症因子的影响

目的:评估益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及对白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将90只老年Wistar大鼠随机分为六组含高剂量益智醒脑方组(高剂量组)、中剂量益智醒脑方组(中剂量组)、低剂量益智醒脑方组(低剂量组)、正常组、模型组及西药组,每组15只,除了正常组其余各组均进行Aβ1-42造模制备成阿尔茨海默病大鼠。观察各组大鼠学习记忆力、海马APP、VPS35、SorLA的表达及海马炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:高剂量组及正常组穿越平台次数高于模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05);高剂量组逃避潜伏期低于模型组、正常组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组APP、VPS35、SorLA的表达均高于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益智醒脑方能够改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平。

醒脑益智方拆方对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响

目的通过观察醒脑益智方拆方对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响,以探讨醒脑益智方对AD作用的有效成分。方法15月龄Wistar大鼠100只,随机分成10组：正常组,假手术组,模型组,哈伯因组,醒脑益智方原方组、补肾组、化痰组、活血组、补肾化痰组和补肾活血组。大鼠双侧基底前脑注射IBO和Aβ25-35混合物造成AD模型。动物经中药干预28d后,各组大鼠进行Morris水迷宫行为学试验并检测大鼠海马胆碱能系统的影响。结果本实验结果表明,IBO和Aβ25-35注射所致AD痴呆动物模型组学习记忆能力明显低于正常组和假手术组,表明此AD模型制作成功。在定位航行中,潜伏期醒脑益智方原方[（72.8±9.5）s]和补肾化痰方组[（78.7±8.2）s]比模型组[（105.1±14.3）s]明显缩短（P〈0.05）,在空间搜索中,跨过平台次数醒脑益智方原方[（3.46±0.62）次]和补肾化痰方组[（3.67±0.54）次]比模型组[（0.92±0.15）次]明显增加（P〈0.05）。醒脑益智方原方和补肾化痰方之间无显著差异（P〉0.05）。Ach和ChAT活性醒脑益智方原方和补肾化痰方组比模型组明显升高（P〈0.05）,2组之间比较无差异（P〉0.05）。结论醒脑益智方各拆方均能在一定程度上改善AD模型大鼠行为学习水平,改善胆碱能系统损伤。但以醒脑益智方原方和补肾化痰方效果最佳,补肾化痰药是其最佳成分。

醒脑益智方对老年性痴呆模型大鼠大脑皮质及海马区nNOS表达的影响

目的：观察醒脑益智方对老年性痴呆模型大鼠大脑皮质及海马区nNOS表达的影响，以研究其作用效果反机制。方法：将Wistar大鼠随机分为6组，按文献复制AD大鼠模型，并用脑复康组进行对比研究。结果：与模型组相比差异有显著意义，P〈0．05～0．10；与阳性对照组相比差异有显著意义，P〈0．05。结论：醒脑益智方能改善模型大鼠海马区NOS神经元的损伤，激活cNOS的活性，促进NO的合成，改善记忆调节过程，可能是本方治疗AD的作用机制之一。

康复训练联合醒脑益智方治疗肌张力低下型脑性瘫痪疗效及对血清炎性细胞因子的影响

目的观察康复训练联合醒脑益智方治疗肌张力低下型脑性瘫痪的疗效及对患儿转化生长因子β1(TGF-β1)和神经重塑相关因子表达的影响。方法将52例肌张力低下型脑性瘫痪患儿随机分为观察组26例和对照组26例,对照组给予常规康复治疗,观察组在对照组治疗基础上加用醒脑益智方治疗,2组疗程均为2个月。观察2组治疗前后GMFM及SAS评分、肌张力、发育商改善情况及血清TGF-β1、神经重塑相关因子神经生长因子(NGF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10的水平变化。结果治疗后,2组GMFM和SAS评分均显著增加(P均<0.05),且观察组治疗后GMFM和SAS评分显著高于对照组(P均<0.05);2组跟耳实验角度均显著高于治疗前(P均<0.05),足背屈角和股角显著低于治疗前(P均<0.05),且观察组改善情况明显优于对照组(P均<0.05);2组各项发育商均显著提高(P均<0.05),且观察组各项发育商显著高于对照组(P均<0.05);2组血清TGF-β1、NGF、GDNF水平均显著提高(P均<0.05),且观察组各指标水平显著高于对照组(P均<0.05);观察组血清TNF-α水平显著低于治疗前及对照组(P均<0.05),IL-10水平显著高于治疗前及对照组(P均<0.05),而对照组治疗前后血清TNF-α及IL-10水平比较差异无统计学意义(P均<0.05)。结论醒脑益智方联合康复训练可有效提高肌张力低下型脑性瘫痪患儿的粗大运动能力和平衡能力,改善肌力和肌张力,提高患儿智力发育商,其机制可能与提高患儿血清TGF-β1、NGF、GDNF水平,促进脑损伤后的神经修复和功能重塑,抑制免疫炎性因子的表达有关。

醒脑益智方对SAM-P/10老化痴呆鼠海马超微结构的影响

目的：探讨醒脑益智方治疗老年痴呆作用的形态学机制。方法：采用透射电镜技术，系统观察中药醒脑益智方对ＳＡＭ－Ｐ／１０老化痴呆鼠海马超微结构的影响。结果：治疗各组对海马超微结构均有明显改善，表现在：脂褐素数量、体积均明显减小，溶酶体也明显少于Ｐ／１０空白组；高尔基复合体、粗面内质网等接近于正常Ｒ／１品系状态。多聚核糖体数目增多，预防方表现为线粒体基本正常，单位膜清晰，嵴无断裂。其它海马神经元部分都有明显改善，但都以预防方和１号方效果最明显。结论：海马神经元病变符合中医“髓海不足”、“脑髓消减”的改变，而脂褐素形成增加、线粒体肿胀变性，则为“痰浊”等实邪病因提供了客观依据。用补肾健脑、化瘀开窍方早期预防给药及治疗老年痴呆，有明显作用，并优于西药组。

醒脑益智方对SAM-P/10老化痴呆鼠脾细胞IL-6水平的影响

目的 :探讨益智中药对免疫功能的调节作用 ,为防治AD药物研制打下基础。方法 :选择SAM -P/10老化痴呆鼠 5 6只治疗后观察其脾细胞IL - 6水平及中药醒脑益智方对其影响。结果 :SAM -P/10老化痴呆鼠在 9月龄对其脾细胞IL - 6水平升高与SAM -R/1系同龄正常老化鼠相比有非常显著差异 (P <0 0 1) ,醒脑益智方预防方、1号方、2号方都能调节或抑制白介素 - 6水平与空白组比较有显著差异。结论 :各组中药对免疫的调节作用依次为预防方 >醒脑益智方 >醒脑益智 2号方。说明了醒脑益智方有较好的免疫调节作用及积极的预防意义。

醒脑益智方对脑组织NGF表达的影响

目的:观察醒脑益智方对AD模型大鼠脑组织NGF表达的影响,以研究该方对AD的作用效果和机制。方法:将W istar大鼠随机分为6组,按文献复制AD大鼠模型,并用脑复康组进行对比研究。结果:与模型组相比P<0.01,与阳性对照组相比,量高组P<0.01。AD大鼠脑组织NGF表达增强含量增加,并显著优于模型组阳性对照组。表明本方提高AD大鼠脑组织NGF的含量,是本方治疗AD的可能作用机制之一。

醒脑益智方对AD大鼠胆碱能系统的影响

目的:观察醒脑益智方对AD模型大鼠海马中枢神经递质的影响,研究其作用效果及机制。方法:将W istar大鼠随机分为6组,按文献复制AD大鼠模型,并用脑复康组进行对比研究。结果:大鼠海马ChAT和Ach活性的影响方面,与模型组比P<0.05或P<0.01;与阳性对照组相比P<0.05或0.01,说明本方能显著提高模型大鼠海马ChAT和Ach的活性,可能是本方治疗AD作用的机制之一。

醒脑补肾益智方联合调神法针刺治疗帕金森病轻度认知功能障碍42例

目的探讨醒脑补肾益智方联合调神法针刺治疗帕金森病(parkinson disease,PD)轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)的临床疗效。方法将90例PD-MCI患者随机分为对照组45例和治疗组45例。对照组脱落2例,剩余43例患者运用美多芭和多奈哌齐片治疗。治疗组脱落3例,剩余42例患者在对照组患者治疗方案基础上,运用醒脑补肾益智方联合调神法针刺治疗。比较两组治疗12周后的临床疗效。运用世界运动障碍学会帕金森病评估量表(world dyskinesia society unified parkinson’s disease rating scale,MDS-UPDRS)评估患者病情。运用简易精神量表(mini-mental state examination,MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(montreal cognitive assessment,MoCA)评估患者的认知功能。对比两组患者治疗前后同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、载脂蛋白A1(Apolipoprotein A1,ApoA1)/高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的水平。结果治疗组在治疗12周后的总有效率明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗后的MDS-UPDRS各评分较治疗前降低小,治疗组较对照组降低更明显(P<0.05)。两组治疗后的MMSE、MoCA评分较治疗前升高,治疗组的MMSE、MoCA明显高对照组(P<0.05)。两组治疗后HCY、NSE较治疗前降低,ApoA1/HDL较治疗前升高(P<0.05);治疗组治疗后的HCY、NSE低于对照组,ApoA1/HDL高于对照组(P<0.05)。结论醒脑补肾益智方联合调神法针刺对PD-MCI的疗效确切,能提高临床治疗效果,控制病情,显著改善患者认知功能。

脑益智方联合康复训练治疗肌张力低下型脑性瘫痪临床观察

目的:观察醒脑益智方联合康复训练治疗肌张力低下型脑性瘫痪的临床疗效,并分析其机制。方法:随机选取于2014年1月至2015年12月恩施州中心医院康复门诊及住院的2~6岁肌张力低下型脑性瘫痪患儿120例,按随机数字表法随机分为观察组和康复组,每组60例,同时选取20例同期同院体检科体检的正常健康患儿作为对照组。康复组予以康复训练,观察组予以康复训练结合醒脑益智方治疗。同时对各组患者进行的GMFM量表的评估,测定其肌力的变化,并抽取血液测定转化生长因子β1和BDNF,比较各组数据的统计差异并分析其临床疗效。结果:经治疗后,观察组与康复组治疗后的GMFM、肌力与TGF-β1均较治疗前明显提高(P<0.05),BDNF降低(P<0.05),且观察组治疗后与对照组比较较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:醒脑益智方联合康复训练可以有效改善治疗肌张力低下型脑性瘫痪临床症状,改善其肌力,提高患儿的生活能力水平,值得推广使用。

醒脑益智方对T2DM痴呆小鼠性激素信号通路的影响

目的:探讨醒脑益智方对2型糖尿病痴呆小鼠血清性激素水平及雌激素受体(estrogen receptor,Er)α,ErβmRNA表达的影响及其作用机制。方法:设昆明小鼠为空白组,将KK-Ay小鼠血糖≥13.9 mmol·L-1者随机分为模型组、吡拉西坦组、醒脑益智方组。吡拉西坦组ig吡拉西坦片(150 mg·kg-1),醒脑益智方组ig醒脑益智方(7.2 g·kg-1),空白组和模型组每天用等体积生理盐水ig。给药前后行Morris水迷宫测试并记录潜伏期。小鼠麻醉后迅速取血、大脑海马及额叶皮质。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆性激素水平,包括卵泡刺激素(FSH),孕酮(P),雌二醇(E2),睾酮(T)等;实时荧光定量PCR检测Erα,ErβmRNA表达水平。结果:与模型组比较,空白组、吡拉西坦组和醒脑益智方组第5天潜伏期明显减少(P<0.05);与模型组比较,空白组、醒脑益智方组促黄体生成素(LH),T水平明显下降(P<0.05),E2,P水平明显升高(P<0.05);与吡拉西坦组比较,醒脑益智方组LH水平明显下降(P<0.05)。与模型组比较,吡拉西坦组、醒脑益智方组Erβ受体mRNA表达水平明显增高(P<0.05),其他各组间差异均不明显。结论:糖尿病痴呆的出现可能与性激素通路有关,醒脑益智方对糖尿病轻度认知功能障碍有明显改善作用,这一作用可能通过提高血浆E2,P水平及雌激素受体Eβ表达水平,降低LH,T水平实现。

补肾益智方对A1zheimer病模型大鼠脑内ChAT和AchE水平的影响

目的观察补肾益智方对AD模型大鼠脑内Ch AT和Ach E水平的影响及可能的量效关系。方法将Wistar大鼠随机分为5组,并制备AD大鼠模型,应用放射性化学法和微量羟胺比色法分别对大鼠脑内组织的Ch AT(前额皮质、中隔、海马)、Ach E(前额皮质、海马)活性进行检测,并设立石杉碱甲组和正常老年组进行对比研究。结果与模型组比较,补肾益智方两个组对前额皮质、海马两个酶的活性均有不同程度的调节作用,尤其低剂量组效果为优。说明补肾益智方可明显改善该模型的胆碱能功能低下状态,且存在着一定的量效关系,其中低剂量组治疗效果优于石杉碱甲组。结论研究提示本方对AD模型大鼠海马Ch AT和Ach E的活性的调节作用,可能是其治疗AD作用的机制之一。