益气化瘀散结方对胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/Mtor信号通路的影响

目的:通过观察益气化瘀散结方干预后胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/mTOR信号通路分子的表达变化,探讨益气化瘀散结方影响胃癌细胞增殖的作用机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,采用益气化瘀散结方含药血清干预,细胞分为空白血清组及5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组,药物干预后,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot、Real-time PCR技术检测PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA的表达变化。结果:与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清均能不同程度抑制SGC-7901细胞的增殖,其中10%,20%更为明显,差异有统计学意义(P<0.05),时间上以48 h最为明显;与空白血清组比较,10%,20%益气化瘀散结方含药血清组G0/G1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05);与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清组PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKt/mTOR信号通路可能是益气化瘀散结方抑制胃癌细胞增殖、调节胃癌细胞生长周期的重要作用机制之一。

基于对SGC-7901细胞Survivin、Bcl-2基因的调控探讨益气化瘀散结方影响胃癌细胞增殖凋亡的作用机制

目的:观察益气化瘀散结方对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响,并通过益气化瘀散结方干预后凋亡相关蛋白Survivin、Bcl-2的表达变化探讨其相关作用机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,采用益气化瘀散结方含药血清干预,细胞分为空白血清组及5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组,药物干预后,CCK_8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Western-blot、Real-time PCR技术检测Survivin、Bcl-2蛋白及mRNA的表达变化。结果:5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组SGC-7901细胞的增殖明显下降,与空白血清组比较,10%、20%浓度组差异显著(P<0.05),48 h为实验最佳干预时间点;5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清均能不同程度促进SGC-7901细胞凋亡,尤以10%、20%含药血清组差异显著(P<0.05);10%、20%浓度益气化瘀散结方含药血清组Survivin、Bcl-2蛋白及mRNA表达水平下降,与空白血清组比较差异显著(P<0.05)。结论:益气化瘀散结方能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖、促进胃癌SGC-7901细胞凋亡,其机制可能与降低凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2的表达相关。