益气化聚方与硫辛酸治疗2型糖尿病的血糖、代谢及神经病变分析

目的:观察益气化聚方联合硫辛酸对2型糖尿病(T2DM)患者血糖、代谢指标及周围神经病变的影响。方法:选取2020年8月至2022年12月上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院收治的T2DM患者120例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例。对照组给予硫辛酸治疗,观察组在对照组基础上加用益气化聚方治疗。比较2组患者在治疗后的临床疗效、血糖变化、代谢相关指标、周围神经病变及治疗期间不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组患者治疗总有效率高于对照组,且高低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、总神经运动神经传导速度(MNCV)及感觉神经传导速度(SNCV)评分(正中神经和腓总神经)显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与对照组比较显著降低(P<0.05)。观察组治疗期间出现血小板功能异常2例、脸色苍白1例,对照组治疗期间出现血小板功能异常2例、脸色苍白2例,2组治疗后不良反应发生情况差异无统计学意义。结论:采用益气化聚方联合硫辛酸治疗T2DM可更明显改善周围神经病变,降低血糖,控制血脂,且安全性良好。

益气化聚方对早期糖尿病肾病大鼠尿微量白蛋白及细胞因子的影响

目的探讨益气化聚方对2型糖尿病早期肾病大鼠尿微量白蛋白及肾病蛋白(nephrin)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达的影响。方法建立2型糖尿病大鼠早期肾病模型,随机分为对照组、模型组、益气化聚方组、氯沙坦组。给药8周后检测各组空腹血糖、尿微量白蛋白/尿肌酐、24 h尿液微量白蛋白排泄率,观察肾组织病理学改变,检测nephrin、VEGFR2的表达及VEGFR2酪氨酸磷酸化(p-VEGFR2(Tyr951)、p-VEGFR2(Tyr1175))水平。结果与模型组比较,益气化聚方明显降低2型糖尿病早期肾病大鼠尿微量白蛋白/尿肌酐(P<0.01)、24 h尿微量白蛋白排泄率(P<0.05)及空腹血糖水平(P<0.01),减轻肾小球基底膜增厚(P<0.05)及细胞外基质增生(P<0.01),上调肾组织nephrin表达(P<0.01),下调VEGFR2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化p-VEGFR2(Tyr951)、p-VEGFR2(Tyr1175)水平(P<0.01)。结论益气化聚方可减轻2型糖尿病早期肾病大鼠尿微量白蛋白,其机制可能与调控nephrin、VEGFR2蛋白表达及磷酸化有关。

益气化聚方治疗伴中心性肥胖2型糖尿病患者的疗效观察

目的 :观察在常规西医治疗的基础上联合益气化聚方治疗伴中心性肥胖2型糖尿病的临床疗效。方法 :将伴中心性肥胖2型糖尿病患者48例随机分为治疗(益气化聚方联合常规西药)组26例和对照(安慰剂联合常规西药)组22例,两组疗程均为12周。观察两组治疗前后的体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白A1C和胰岛素抵抗指数等指标。结果 :治疗组治疗前后的体重指数、腰围和腰臀比明显下降,而对照组治疗前后的体重指数、腰围和腰臀比无统计学差异。两组治疗后相比,治疗组的餐后2 h血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白A1C水平和胰岛素抵抗指数均明显低于对照组。结论 :在常规西药治疗的基础上加用益气化聚方能较单用常规西药治疗明显改善伴有中心性肥胖2型糖尿病患者的胰岛素抵抗、纠正中心性肥胖,并进一步改善糖代谢紊乱。

益气化聚方对代谢综合征患者临床指标和心脑血管疾病高危因子的影响

目的观察益气化聚方对代谢综合征患者临床指标和心脑血管疾病高危因子的影响。方法选取90例2019年6~12月在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院就诊的代谢综合征患者,按随机双盲安慰剂对照法分为研究组(益气化聚方+基础治疗)与对照组(安慰剂+基础治疗)各45例,疗程12周。比较两组患者治疗前后的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂四项、腰围、臀围、腰臀比、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和心脑血管疾病高危因子[纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)]水平。结果治疗12周后,对照组患者治疗前后的各项观察指标比较差异均无统计学意义(P>0.05),而研究组患者的FPG、2 hPPG、HbA1c、HOMA-IR、腰围、臀围、腰臀比、SBP、DBP、MAP水平与治疗前比较均显著下降,且明显低于对照组治疗后水平,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗12周后,两组患者的CRP、TNF-α、IL-6及PAI-1水平与本组治疗前比较均明显降低,且治疗后研究组患者的CRP、TNF-α、IL-6、PAI-1明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后的t-PA水平均较治疗前升高,且研究组水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论益气化聚方可明显减轻代谢综合征患者的腹型肥胖,控制血糖、血压,改善胰岛素抵抗,调节心脑血管疾病高危因子,减轻炎症反应、改善纤溶活性。

益气化聚方治疗代谢综合征高血压的疗效观察

目的:观察益气化聚方治疗代谢综合征高血压病的临床效果。方法:选取代谢综合征高血压病患者150例,随机分为观察组与对照组各75例,对照组采用常规西医治疗,观察组在对照组基础上联合益气化聚方治疗,比较两组治疗效果。结果:观察组总有效率97. 33%,高于对照组的76%;观察组治疗后FBG、2hPBG、DBP、SBP低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);两组治疗后TC、TG比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:益气化聚方治疗代谢综合征高血压病效果显著,能降低患者心血管风险。

益气化聚方治疗脾虚痰湿型腹型肥胖

目的:观察益气化聚方治疗脾虚痰湿型腹型肥胖患者的临床疗效。方法:采用随机双盲安慰剂对照法,将60例脾虚痰湿型腹型肥胖患者随机分为治疗组与对照组,各30例。治疗组在饮食及运动等基础治疗上给予益气化聚方,对照组在基础治疗上给予安慰剂。两组临床观察周期均为12周。比较两组患者治疗前后的形体学指标[体质量、腰围、腰围身高比、体质量指数(body mass index,BMI)]、糖脂代谢指标[总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)]及中医临床证候。结果:治疗后,两组患者体质量、腰围、腰围身高比、BMI均显著降低(P<0.05),治疗组以上指标低于同期对照组(P<0.05);治疗组TG、TC、LDL-C、FINS和HOMA-IR均显著降低(P<0.05),治疗组与对照组TG[(1.42±0.53) mmol·L^(-1)vs(2.62±0.97) mmol·L^(-1)]、FINS[(22.35,18.1) mU·L^(-1)vs(35.23,19.85 mU·L^(-1))]和HOMA-IR[(5.45±2.25)vs(8.56±2.81)P<0.001]比较,差异均有统计学意义(P<0.001);治疗组与对照组中医证候积分[(7.03±3.60)分vs(14.63±3.19)分]比较,差异有统计学意义(P<0.001);治疗组有效率为90.0%,对照组有效率为36.7%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:益气化聚方能有效降低脾虚痰湿型腹型肥胖患者体质量、腰围、腰围身高比、BMI,调节脂代谢异常,改善胰岛素抵抗及中医临床证候。

益气化聚方联合常规疗法治疗代谢综合征糖调节受损患者的随机双盲安慰剂对照研究

目的观察益气化聚方联合常规疗法治疗代谢综合征糖调节受损患者的临床疗效。方法采用随机双盲安慰剂对照法,将120例代谢综合征糖调节受损患者随机分为治疗组与对照组,每组60例。治疗组在常规西医治疗基础上加用益气化聚方,对照组在常规西医治疗基础上加用安慰剂。两组疗程均为20周,观察糖尿病发生率,比较糖脂代谢指标(FPG、2 hPPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TC、TG、HDL-C、LDL-C)、形体体征指标(BMI、WHR、SBP、DBP、MAP)的变化情况。结果最终治疗组58例,对照组57例完成试验。治疗组糖尿病发生率为5.17%(3/58)优于对照组14.04%(8/57,χ^2=6.973,P<0.05);与本组治疗前比较,治疗后对照组体重、BMI、WHR及治疗组FPG、2 hPPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、体重、腹围、BMI、WHR、SBP、DBP、MAP水平降低,同时治疗组FPG、2 hPPG、HbA1c、HOMA-IR、SBP、DBP及MAP水平低于对照组(P<0.05)。结论益气化聚方联合常规疗法治疗代谢综合征糖调节受损患者,可有效改善胰岛素抵抗,减轻中心性肥胖,降低患者血压水平,控制血糖、预防和延缓糖尿病的发生。

益气化聚方联合常规疗法治疗代谢综合征高血压病的临床研究

目的研究益气化聚方联合常规疗法对代谢综合征高血压病患者血压幅度、血压变异性和其他心血管危险因子的影响。方法 43例代谢综合征高血压病患者,随机分为治疗组(基础治疗+益气化聚方)22例与对照组(基础治疗+安慰剂)21例,疗程为12周。治疗前后测量形体学指标;检测血糖,包括空腹和餐后2 h血糖(2 hour postprandial plasma glucose,2 h PPG)、糖化血红蛋白A1c(fasting glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)、空腹胰岛素(fasting plasma insulin,FPI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)和血脂等;进行24 h动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)。结果治疗组治疗后形体学检测指标和血糖水平(除HbA1c外)较治疗前明显降低(P<0.01,P<0.05),且在腰围、腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)、2 h PPG、FPI和HOMA-IR方面低于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗组治疗后各时段平均血压幅度、血压变异性及各时段血压负荷有改善(P<0.01,P<0.05),且部分指标优于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论益气化聚方联合常规治疗能更好地控制代谢综合征高血压病患者的血压幅度、血压变异性和血压负荷,同时能有效降低患者的其他心血管病风险。

益气化聚法联合常规疗法治疗代谢综合征微量白蛋白尿的临床研究

目的:探讨在降压、降糖治疗的基础上加载益气化聚法治疗代谢综合征微量白蛋白尿症的临床疗效。方法:代谢综合征微量白蛋白尿症患者60例,随机分为治疗组(常规西药治疗+益气化聚方) 30例与对照组(常规西药治疗+安慰剂) 30例,疗程为12周。观察:尿微量白蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐、24 h尿蛋白定量,体质指数、腰围、腰臀比,HOMA-IR、血糖、血脂、血压等变化情况。结果:治疗后,治疗组在尿液相关指标(尿微量白蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐比值和24 h尿蛋白定量)、形体体征指标(腰围、腰臀比、体质指数)、血压(收缩压、平均动脉压)、血糖(空腹、餐后2 h血糖、HOMA-IR及HbA 1c)及血脂(TG)的改善方面均优于对照组(P <0. 05,P <0. 01)。结论:益气化聚方联合常规西药治疗能有效改善代谢综合征伴微量白蛋白尿症,提高胰岛素敏感性,缓解糖脂代谢紊乱、高血压状态,减轻中心肥胖程度,控制疾病进展。

基于益气化聚法的中西医结合治疗伴代谢综合征2型糖尿病的临床研究

目的观察在常规西医治疗的基础上联合益气化聚方治疗伴代谢综合征2型糖尿病的临床疗效。方法 96例伴代谢综合征2型糖尿病患者,按照随机数字表法分为治疗组(益气化聚方+常规西药)48例与对照组(安慰剂+常规西药)48例。两组疗程均为12周。治疗前后分别检测两组的体重指数(body mass index,BMI)、腰围、腰臀比、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2h postprandial plasma glucose,2 h PPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1 c,Hb A1 c)、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、血脂、血压、代谢综合征组分疾病的转化及组分数量的改变等。结果治疗后治疗组患者的腰围、腰臀比、BMI明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗后两组的空腹和餐后2 h血糖、Hb A1c、HOMA-IR、收缩压(systolic pressure,SBP)、舒张压(diastolic pressure,DBP)和平均动脉压(mean artery pressure,MAP)均明显降低,但治疗组较对照组下降更明显(P<0.05)。两组治疗后总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和甘油三酯(triglycerides,TG)均明显降低,治疗组的TG下降更明显(P<0.05);治疗组的高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein,HDL-C)治疗后明显升高(P<0.05)。治疗后治疗组中心性肥胖、未控制的高血压病和未控制的糖尿病患者数下降,代谢综合征平均组分数明显减少,疗效优于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论在常规应用西药的基础上加用益气化聚方治疗在进一步降低血糖的同时,对2型糖尿病合并代谢综合征患者的中心性肥胖、血压、血脂等多种心血管危险因子起到综合治疗的作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗,提高外周组织对胰岛素的敏感性有关。