益气康肺方预防新型冠状病毒感染临床观察及试验指标分析

目的:观察益气康肺方对新型冠状病毒感染确诊病例接触者的临床预防效果及不良反应,为临床选方用药及相关研究提供依据。方法:选取132例新型冠状病毒感染确诊病例密切接触者为研究对象,均按照相关规定单独隔离14 d,隔离期间按照干预治疗方法分为对照组与观察组。对照组进行临床隔离观察。观察组给予益气康肺方,每日1剂,煎取400 mL,分早晚2次温服,连服14 d。观察两组发病情况,比较两组发病率,分析治疗前后白细胞(White Blood Cell,WBC)、淋巴细胞(Lymphocyte,LYM)水平及不良反应的发生情况。结果:观察组新型冠状病毒感染发病率为0.00%(0/66),明显低于对照组的6.06%(4/66),差异有统计学意义(P<0.05);干预后两组外周血WBC、LYM水平较干预前降低(P<0.05),且对照组降低幅度更显著(P<0.05);两组不良反应发生率均为0,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气康肺方干预新型冠状病毒感染确诊病例接触者的临床效果显著,可降低患者发病风险。有研究发现WBC、LYM水平与发病严重程度和临床预后密切相关,益气康肺方可减少降幅水平,可能为缓解犯病严重程度和改善临床预后中发挥一定的作用。益气康肺方降低新型冠状病毒感染发病风险作用机制可能与细胞免疫有关。

基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路探讨益气康肺方对脂多糖感染急性肺损伤地鼠氧化损伤的影响

目的基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related factor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)信号通路探讨益气康肺方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)感染的金黄地鼠肺氧化损伤的影响及其作用机制。方法将60只SPF级叙利亚金黄地鼠,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、益气康肺方低剂量组、益气康肺方中剂量组、益气康肺方高剂量组,每组雌性5只,雄性5只。造模开始前予以预防性给药,空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃,地塞米松组于造模前连续腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液4天,益气康肺方低、中、高剂量组于造模前连续灌胃给予相应剂量中药混悬液14天。预防性给药结束后第2天,开始LPS气管滴注建立急性肺损伤(acute lung injury,ALI)地鼠模型,造模结束48小时后解剖取材。BCA法检测肺泡灌洗液蛋白含量水平并计算地鼠肺指数;HE染色检测肺组织病理改变;荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;TBA法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;WST-1法检测肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力;Western blot法检测肺组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组肺指数及BALF中蛋白浓度升高,肺组织病理损伤严重,ROS及MDA水平升高,SOD和GSH-PX活力较低,Nrf2、HO-1蛋白含量较低。药物干预处理后,与模型组比较,地塞米松和各中药组肺指数及BALF中蛋白浓度较低,肺组织病理损伤轻,ROS及MDA水平低,SOD和GSH-PX活力高,Nrf2、HO-1蛋白含量高,尤以益气康肺方高剂量组疗效最为显著(P<0.05)。结论益气康肺方可能是通过激活Nrf2/HO-1通路,增强SOD、GSH-PX的活力,抑制LPS引起的炎症和氧化损伤。