益气养阴化痰祛瘀法对甲状腺机能亢进症激素抗体及氧化应激因子表达的影响

目的研究益气养阴化痰祛瘀法对甲状腺机能亢进症(Hyperthyroidism,简称甲亢)患者激素抗体和氧化应激因子表达的影响。方法选取2022年1月—2023年12月收治的76例甲亢患者,按照随机数字表法分组,对照组(38例)采用常规西药治疗,观察组(38例)在对照组基础上加用益气养阴化痰祛瘀方治疗;治疗2个月后对比两组临床疗效、中医证候积分、甲状腺功能(各项激素水平)、氧化应激因子、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的表达。结果观察组治疗总有效率为94.74%(36/38),高于对照组(76.32%,29/38),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组主症积分、次症积分和舌脉积分均降低,观察组低于对照组;两组促甲状腺激素(TSH)上升,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)下降(P<0.05),观察组改善高于对照组;两组超氧化物歧化酶(SOD)升高,观察组SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气养阴化痰祛瘀法用于甲亢患者的治疗取得确切治疗成果,可以有效改善甲状腺功能,通过调控甲状腺激素水平、TRAb、TPOAb以及氧化应激因子的表达以改善病情,缓解症状。

化痰祛瘀法在急性脑梗死血管新生中的研究进展

急性脑梗死是发病率和患病率持续升高的急性脑血管病。血管新生是急性脑梗死的潜在防御机制,治疗性血管新生是基于急性脑梗死血管新生机制一种新的选择,急性脑梗死发生后可诱导生成大量的血管调控因子并且牵动多种信号通路。祖国医学和现代临床研究证明,痰、瘀是致病的关键之因,化痰祛瘀则新血得生,新血生以助痰瘀尽。化痰祛瘀法可作用于血管新生信号通路及调节因子从而诱导血管新生,具有良好的临床价值和不良反应少的优点。本文对化痰祛瘀法在急性脑梗死血管新生中的研究进行综述,以期为中医药治疗急性脑梗死提供借鉴。

化痰祛瘀法对冠心病稳定型心绞痛患者外周血线粒体钙转运与动脉粥样硬化指数的影响

目的探讨化痰祛瘀法对冠心病稳定型心绞痛患者外周血线粒体钙转运与动脉粥样硬化指数(AI)的影响。方法选取冠心病稳定型心绞痛患者100例,按随机数表法均分为对照组和观察组,对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上+化痰祛瘀方治疗,连续治疗8周;分别于治疗前及治疗结束时,采用西雅图心绞痛量表(SAQ评分)评估两组患者的心绞痛程度,双试剂酶法检测两组患者甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇水平(LDL-C),全自动血流变检测仪测定血液流变学指标,电化学发光法测定血清线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)水平,颈动脉超声检测两组患者AI,并比较两组患者的临床疗效。结果治疗结束后,两组患者躯体受限程度、心绞痛稳定状态、心绞痛发作情况、治疗满意程度及疾病认识程度等SAQ评分均较治疗前上升,且观察组均高于对照组(P<0.05);两组患者TG、TC、LDL-C治疗后水平均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05);两组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度及纤维蛋白原治疗后水平均较治疗前下降,且观察组均低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后MCU水平较治疗前上升、AI较治疗前下降,且治疗后观察组MCU水平高于对照组、AI水平低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组临床总疗效高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论化痰祛瘀法对冠心病稳定型心绞痛患者有较好疗效,其机制可能与改善外周血线粒体钙转运功能及AI有关。

益气活血化痰开窍法辅治急性缺血性脑卒中痰瘀阻络证临床观察

目的:观察益气活血化痰开窍法辅治急性缺血性脑卒中痰瘀阻络证的疗效。方法:72例分为两组,对照组用西药治疗,观察组用西药及中药治疗。结果:观察组总有效率高于对照组(P<0.05),治疗后观察组中医证候积分、NIHSS评分低于对照组(P<0.05),两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气活血化痰开窍法辅治急性缺血性脑卒中痰瘀阻络证可提高疗效,且安全。

健脾益肾祛瘀化痰法对2型糖尿病主要心血管疾病危险因素的临床观察

目的研究健脾益肾祛瘀化痰法对2型糖尿病主要心血管疾病危险因素的干预情况。方法采用临床随机对照试验,将就诊于银川市中医医院内分泌科并且符合纳入标准的患者随机分为试验组35例与对照组35例,两组分别给予降糖、降压、降脂、饮食及运动常规基础治疗,试验组在基础治疗上联合以健脾益肾祛瘀化痰法为治则的软化动脉胶囊。观察周期为90 d,检测记录治疗前后患者体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿微量白蛋白(UMA)的变化情况,比较两组中医证候疗效。结果90 d治疗周期中无脱落病例。经治疗,试验组中医疗效有效率明显高于对照组(P<0.05),试验组SBP、DBP、FPG、2hPG、HbA1c、LDL、TG、TC均低于对照组(P<0.05),hs-CRP相较于对照组明显下降(P<0.05),UMA较对照明显改善(P<0.05)。两组在试验期间均为出现明显不良反应,未发生急性心血管事件。结论健脾益肾祛瘀化痰法对2型糖尿病主要心血管疾病危险因素具有保护作用。

补肾化痰祛瘀法治疗非痴呆性血管性认知障碍伴睡眠障碍临床观察

目的 观察补肾化痰祛瘀法对肾阴亏虚兼痰瘀阻窍型非痴呆性血管性认知障碍(VCIND)伴睡眠障碍患者的临床疗效。方法 将90例纳入患者随机分为对照组和治疗组,对照组予以支持治疗,治疗组加用醒神健脑方,疗程8周。分别评估简短精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估(MOCA)、临床痴呆评定表(CDR)、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、中医证型评分。结果治疗组MOCA评分在治疗4周、8周后均与对照组差异有统计学意义(P<0.05);MMSE评分在治疗8周后与对照组差异有统计学意义(P<0.05);CDR评分治疗前后差异有统计学意义(P<0.05);治疗组PSQI在治疗4周、8周后较治疗前有明显降低,与对照组差异有统计学意义(P<0.05);治疗组中医证型评分在治疗4周、8周后均较治疗前有明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 补肾化痰祛瘀法可改善肾阴亏虚兼痰瘀阻窍型VCIND障碍伴睡眠障碍患者的认知功能和睡眠状况。

从化痰祛瘀角度论治动脉粥样硬化

据流行病学统计,心脑血管疾病是全球最主要死亡原因之一,而动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生、发展的病理基础。随着生活方式的提高,动脉粥样硬化发病率越来越高。其形成过程与内皮细胞损伤、炎症反应和脂质沉积,平滑肌细胞增生等机制密切相关。降低不良心血管事件发生率面临着严峻挑战。研究发现,中医痰瘀理论与动脉粥样硬化形成过程密切相关。中医认为,百病皆由痰作祟,动脉粥样硬化患者多痰多瘀,瘀血、痰浊等有形实邪阻滞脉管,导致脉管不通是致病关键。本文立足于中医痰瘀理论,从化痰祛瘀着手,探究经方有效成份与动脉粥样硬化病理机制的联系,旨在为动脉粥样硬化治疗及预防提供新思路。

化痰祛瘀法治疗肝豆状核变性研究进展

肝豆状核变性(WD)在西医学上是铜代谢障碍导致全身多器官损害等为主要临床特征的常染色体隐性单基因遗传疾病,病变影响肝、脑、肾、角膜等重要脏器。中医通过对WD患者临床症状及病理改变的认识,认为WD的基本病理因素为痰浊、瘀血,二者相互作用而发病,以痰瘀互结为主要的病机,贯穿疾病发展始终,故而运用化痰祛瘀法治疗WD在临床中常见。众多研究表明运用中药汤剂、中医外治法化痰祛瘀治疗可以有效缓解WD患者临床症状,发挥排铜优势、改善肝纤维化、改善脑流动力学、抑制炎症和抗氧化应激作用,进而延缓疾病进程,控制疾病发展。现结合新近研究成果,对化痰祛瘀法在WD的临床应用予以综述,以期为临床治疗WD提供中西医结合治疗有效的方案及依据。

化痰祛瘀法中药调控lncRNA-TUG1防治动脉粥样硬化的机制研究

目的:观察化痰祛瘀法中药复方血管软化丸抗动脉粥样硬化的作用机制是否与靶向调控长链非编码RNA-TUG1(lncRNA-TUG1)影响p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路有关。方法:60只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠按随机数字表法分为模型组、lncRNA-TUG1拮抗剂组、化痰祛瘀法高剂量组、化痰祛瘀法低剂量组。连续干预8周后检测小鼠血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察各组病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血血清中细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症相关分子水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组小鼠主动脉lncRNA-TUG1、ICAM-1和VCAM-1的相对表达量;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测各组小鼠主动脉T-p38和p-p38的相对表达量。结果:与模型组比较,化痰祛瘀法低剂量组和高剂量组TC、TG、LDL-C水平明显降低,HDL-C水平明显升高(P<0.05);与lncRNA-TUG1拮抗剂组比较,化痰祛瘀法低剂量组和高剂量组TC、TG、LDL-C水平明显降低,HDL-C水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,lncRNA-TUG1拮抗剂组、化痰祛瘀法低剂量组、化痰祛瘀法高剂量组管腔面积(LA)增大,内膜厚度(IMT)、斑块面积(PA)、纤维肌性成分(FS)、脂质中心面积(CA)、最小纤维帽厚度(FCT)减小(P<0.05);与lncRNA-TUG1拮抗剂组比较,化痰祛瘀法低剂量组和化痰祛瘀法高剂量组LA增大,IMT、PA、FS、CA、FCT减小(P<0.05)。与模型组比较,lncRNA-TUG1拮抗剂组、化痰祛瘀法低剂量组和化痰祛瘀法高剂量组小鼠外周血清ICAM-1、VCAM-1、IL-8和MCP-1水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,lncRNA-TUG1拮抗剂组、化痰祛瘀法低剂量组和化痰祛瘀法高剂量组小鼠主动脉中lncRNA-TUG1、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达水平及T-p38、p-p38蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与lncRNA-TUG1拮抗剂组比较,化痰祛瘀法低剂量组和高剂量组lncRNA-TUG1、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达水平及T-p38、p-p38蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。病理检测显示,lncRNA-TUG1拮抗剂、化痰祛瘀法低剂量和高剂量均具有明显的防治动脉粥样硬化作用。结论:化痰祛瘀法防治动脉粥样硬化的分子机制可能与靶向调控lncRNA-TUG1抑制p38MAPK信号通路活化及其下游信号T-p38、p-p38表达,抑制炎性反应,调控血脂,保护血管内皮损伤有关。

从细胞自噬角度浅析化痰祛瘀法防治动脉粥样硬化

自噬是由溶酶体所引起的,分解损伤的细胞器或蛋白质的行为,与动脉粥样硬化形成和发展息息相关。痰瘀互结引起巨噬细胞在脂质物质代谢不正常的情况下,产生细胞自噬乏力,炎症反应加剧,胆固醇的逆转运被遏制,血管壁中内皮细胞的功能受到影响,引起血管粥样硬化性病变的出现和发展。化痰祛瘀可以祛除人体的痰浊、瘀血之邪,改变痰瘀状况,减慢动脉粥样硬化的发展。可能对细胞自噬起到一定的辅助效果。

化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠IL-13/IL-18失衡的干预作用

目的探讨化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠白介素13、18(IL-13/IL-18)失衡的干预作用。方法以10%卵蛋白/氢氧化铝[OVA/AL(OH)3]致敏、5%卵蛋白激发复制支气管哮喘小鼠模型,于实验第16～43 d给药,第44 d取材。用酶联免疫试验(ELISA)法检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-13、IL-18浓度,实时定量PCR(RT-PCR)法检测肺组织匀浆中IL-13、IL-18 mRNA表达。结果模型组小鼠IL-13浓度及mRNA均较空白组显著升高(P<0.01);IL-18浓度及mRNA均较空白组显著降低(P<0.05);各处理组IL-13浓度及mRNA均较模型组显著降低(P<0.01),IL-18浓度及mRNA均显著升高(P<0.05);PCF组、SGPCG组IL-13浓度降低不及地米组(P<0.01),PCF组、SGPCG组IL-18 mRNA、IL-13/IL-18比值均与地米组相似(P>0.05);PCF组、SGPCG组间IL-13、IL-18浓度及mRNA、IL-13/IL-18比值差异均无统计学意义(P>0.05)。结论化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠升高的IL-13浓度及mRNA均有降低作用,对其降低的IL-18浓度及mRNA均有升高作用,对IL-13/IL-18比值的调节总体与地塞米松和化痰祛瘀平喘法相似。提示化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠神经源性炎症相关的Th1/Th2免疫失衡有较为确切的干预作用。

清肺化痰祛瘀法治疗急性放射性肺炎的临床研究

目的观察清肺化痰祛瘀法联合激素、抗生素治疗放射性肺炎的临床疗效。方法将81患者随机分为单纯激素抗生素组(对照组)41例,清肺化痰祛瘀法联合激素抗生素组(治疗组)40例,两组均治疗21天。治疗前、后以急性放射损伤分级标准(RTOG)评价肺炎程度,观察中医症状疗效及X线胸片疗效,检测治疗前后血清细胞因子白介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平。结果治疗后,治疗组放射性肺炎等级评价为0、1、2、3、4级的例数分别为23、10、4、2、1例,而对照组的例数分别是14、9、11、4、3例,治疗组的改善明显优于对照组(P<0.01);治疗组中医症状疗效也明显优于对照组(P<0.05)。治疗组治疗后血清IL-6、TGF-β水平均明显低于治疗前,与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论清肺化痰祛瘀联合激素、抗生素治疗放射性肺炎疗效确切,能有效降低放射性肺炎患者的血清IL-6、TGF-β水平。

化痰祛瘀法治疗恶性肿瘤探讨

痰湿是人体津液代谢异常的病理产物,瘀血乃血液运行失常的病理产物,二者作为病理因素又可作用于机体而成致病因素.津血本为同类,作用相近而互关,其运行均以气为动力,无论血瘀或津停均可导致气机失常,而气滞又可导致血瘀或津停,故在病理上气滞、痰瘀每多相关.本文就化痰祛瘀法治疗恶性肿瘤的理论基础及临床应用作如下探讨.

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血浆前列环素及血栓素的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血浆前列环素、血栓素的影响,探讨其防治NASH的作用机理。方法:以高脂饮食喂养12周诱导W istar大鼠建立非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药预防及治疗,放免法测定血浆前列环素和血栓素A2的稳定代谢产物6-酮-前列环素1α(6-K-PGF1α)和TXB2含量,光镜观察肝组织切片病理学改变。结果:模型大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-K-PGF1α比值较相对应的正常大鼠显著升高,而6-K-PGF1α的含量与正常大鼠相比差异无显著性;应用不同剂量的理气化痰祛瘀法中药进行预防和治疗则能明显改善大鼠肝组织的脂肪变和炎症活动程度(P<0.01,P<0.05),显著降低血浆中TXB2含量和TXB2/6-K-PGF1α比值(P<0.01,P<0.05)。结论:血浆TXA2与PG I2平衡失调,可能参与大鼠NASH的发病;理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血浆TXB2水平,维持TXA2与PG I2的动态平衡,防止NASH的发生发展。

化痰祛瘀法治疗类风湿性关节炎临床研究

目的:观察验证化痰祛瘀法(化痰祛瘀协定方)对类风湿性关节炎(RA)痰瘀痹阻证的临床疗效。方法:将61例患者随机分为化痰祛瘀协定方治疗组(31例)和益肾蠲痹丸对照组(30例),对比观察两组用药后的治疗效果。结果:化痰祛瘀协定方治疗组治疗RA的临床控制显效率、总有效率分别为61.29％和90.32％,对照组的临床控制显效率、总有效率分别为40.00％和73.33％,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);治疗组与对照组对关节疼痛、肿胀、功能障碍、双手平均握力及痰瘀痹阻证候积分方面都有一定的改善作用,但治疗组效果优于对照组(P<0.05);治疗组并可显著降低血清中HA、IL-6水平,与对照组比较,P<0.05。结论:化痰祛瘀协定方可有效缓解RA患者的关节疼痛、肿胀及功能障碍,提高患者的双手握力,促进受累关节功能的恢复,改善关节滑膜炎症,延缓关节损伤的发生。

化痰祛瘀法治疗肝豆状核变性认知功能障碍21例

目的观察化痰祛瘀法治疗肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)认知功能障碍的疗效。方法将42例认知功能障碍的HLD患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用常规疗法治疗,治疗组在常规疗法的基础上加用肝豆灵片,治疗前及治疗12周后,分别采用简易精神状态检查(mini-mental state examination,MMSE)量表和蒙特利尔认知评估(montreal cognitive assessment,MoCA)量表评价两组患者的认知功能。结果与治疗前比较,两组治疗后MMSE总分及MoCA总分均显著升高(P<0.01);治疗组在升高MMSE总分和MoCA总分方面显著优于对照组(P<0.01)。结论化痰祛瘀法在改善HLD患者认知功能方面具有一定的疗效。

健脾化痰祛瘀法治疗痰瘀互结型非酒精性脂肪肝疗效观察

目的:观察健脾化痰祛瘀法治疗非酒精性脂肪肝患者的临床疗效。方法:将240例患者随机分为2组,治疗组120例,对照组120例。治疗组服用脂必泰胶囊,对照组服用阿托伐他汀钙片,两组均以3个月为1个疗程。治疗1个疗程后观察两组症状体征、肝功能、血脂变化,比较两组临床疗效。结果:治疗组总有效率为88.33%,对照组总有效率为79.17%,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。两组治疗结束时谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)较治疗前均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后的治疗组与对照组相比,ALT、AST、TC、TG降低更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾化痰祛瘀法治疗非酒精性脂肪肝有较好疗效,值得临床推广应用。

泻热化痰祛瘀法治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作并呼吸衰竭疗效观察

目的观察泻热化痰祛瘀法治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作并呼吸衰竭的临床疗效。方法采用多中心、临床随机对照研究方法,将88例COPD急性发作并呼吸衰竭的患者随机分西药对照组和西药加泻热化痰祛瘀法治疗组,分别于治疗前、治疗后第3日、第7日、第14日观察证候并记录。结果两组治疗第3日、第7日、第14日总有效率均较前时间段明显提高,证候积分均较治疗前明显提高),主要症状和肺部体征积分均降低;治疗组在治疗后第3日、第7日总有效率较对照组提高,证候积分较对照组明显降低,痰量、痰色较对照组明显改善;呼吸困难在治疗第3日、第7日、第14日较对照组改善明显。结论在西药治疗基础上联合使用泻肺化痰祛瘀法,能够提高COPD急性发作并呼吸衰竭患者的临床疗效。

宣肺平喘、化痰祛瘀法治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病随机对照临床研究

目的观察宣肺平喘、化痰祛瘀法对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者临床症状及生活质量的影响。方法将60例COPD稳定期患者随机分为治疗组和对照组,各30例,两组均给予舒弗美缓释片和沐舒坦片,治疗组加服宣肺平喘、化痰祛瘀中药。两组疗程均为30天。在治疗前及治疗后14天和1个月采用临床症状评分表及生活质量量表对患者临床症状及生活质量进行评估。结果治疗组总有效率为93.33%,对照组为83.33%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组治疗后14天与治疗前比较,生活质量量表中焦虑心理症状评分差异统计学有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后30天与治疗前比较,日常生活能力、抑郁心理状态及焦虑心理症状评分差异有统计学意义(P<0.01)。治疗30天后,治疗组日常生活能力、社会活动能力、焦虑心理状态与对照组同期差异有统计学意义(P<0.01)。结论以宣肺平喘、化痰祛瘀立法的中药复方可以改善COPD稳定期患者的临床症状,提高患者生活质量。

化痰祛瘀疏肝法预防性干预对哮喘小鼠NGF-TrkA信号通路的影响

目的:探讨化痰祛瘀疏肝法预防性干预对哮喘小鼠NGF-TrkA信号通路的影响。方法:以10%OVA/AL(OH)3致敏、5%OVA激发复制支气管哮喘小鼠模型,于激发前开始给药,至激发结束取材。用ELISA法检测BALF中NGF、TrkA浓度,Wstern blot法检测肺组织匀浆中NGF、TrkA蛋白表达。结果:模型组NGF、TrkA浓度明显升高(P均<0.01),NGF、TrkA蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01);各处理组NGF、TrkA浓度均较模型明显降低(P均<0.01),两中药组NGF蛋白表达均明显低于模型组(P均<0.01),地米组与模型组无统计学意义(P>0.05),两中药组TrkA蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01);两中药组NGF、TrkA浓度下调不及地米组(P均<0.01);PCF组NGF、TrkA蛋白表达与地米组相似(P均>0.05),SG-PCF组显著优于地米组(P均<0.05);两中药组NGF、TrkA浓度及蛋白表达均无统计学意义(P均>0.05)。结论:在发作期干预方式下,化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠升高的NGF、TrkA浓度及上调的NGF、TrkA蛋白表达均有降低作用,上述作用总体与化痰祛瘀平喘法相似,优于地塞米松。提示化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠神经源性炎症NGF-TrkA信号通路有较为确切的干预作用。