补肝肾益气血方对^(60)Co γ射线所致小鼠骨髓损伤p53、p21^(WAF1)、caspase-3、CD_(34)蛋白表达的影响

目的:探讨补肝肾益气血方对辐射损伤的防护作用及其机理。方法:设正常对照组、病理模型组、补肝肾益气血方高、低剂量组、阳性药物组5组。补肝肾益气血组给予补肝肾益气血方,阳性药物组给予复方阿胶浆,其余给予生理盐水。灌胃10天后,以^(60)Co γ射线全身照射小鼠造成辐射损伤,运用免疫组化法观察补肝肾益气血方对辐照小鼠骨髓p53、p21^(WAF1)、caspase-3、CD_(34)等蛋白表达的影响。结果:该方能抑制受照鼠骨髓有核细胞p53基因突变,降低p53蛋白表达,促进p21^(WAF1)表达,显著降低Caspase-3表达,增加CD_(34)表达。结论:补肝肾益气血方对^(60)Co γ射线所致小鼠骨髓损伤有较好保护作用,其作用机理主要为能促进受损骨髓造血机能恢复和改善造血微环境。

中药益气血方对超促排卵小鼠卵巢生长分化因子表达的影响

【目的】研究中药益气血方对超促排卵小鼠卵巢生长分化因子-9(growth differentiation factor-9,GDF-9)与GDF-9B表达的影响。【方法】选用昆明种小鼠接受促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)与孕马血清(PMSG)超促排卵,中药组予以益气血方(经后增殖颗粒)(剂量为1.5 mg/kg)灌胃,对照组予以生理盐水灌胃。注射绒毛膜促性腺激素(hCG)后取卵巢组织,采用免疫组织化学方法检测GDF-9与GDF-9B的表达与半定量分析,采用实时荧光定量PCR方法检测GDF-9、GDF-9B mRNA的含量。【结果】卵母细胞与颗粒细胞中检测到GDF-9的表达,GDF-9B未表达于卵母细胞,而在颗粒细胞中高表达。半定量分析结果显示中药组卵巢组织中GDF-9与GDF-9B蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05),实时荧光定量PCR结果显示中药组GDF-9、GDF-9B mRNA表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。【结论】中药益气血方可促进超促排卵小鼠卵巢GDF-9与GDF-9B的表达,可能通过此机制促进卵母细胞发育潜能,从而促进胚胎种植。

补肝肾益气血方抗辐射损伤的实验研究

目的 :探讨补肝肾益气血方对辐射损伤的防护作用及其机理。方法 :以60 Coγ射线全身照射小鼠造成辐射损伤 ,观察补肝肾益气血方对辐照小鼠外周血常规、骨髓有核细胞数、外周血SOD和GSH·Px活性以及部分免疫功能、血浆和骨髓cAMP含量等的影响。结果 :补肝肾益气血方能升高受照鼠外周血白细胞、网织红细胞和Hb ,可在一定程度上减缓血小板的下降 ;能一定程度升高受照鼠SOD活性 ,显著升高GSH·Px ,使受照小鼠胸腺、脾脏重量均有一定回升 ;明显提高血浆和骨髓组织cAMP含量。结论 :补肝肾益气血方对60 Coγ射线所致小鼠辐射损伤有较好保护作用。

补肝肾益气血方对^(60)COγ射线所致小鼠骨髓有核细胞周期及凋亡的影响

目的 探讨补肝肾益气血方对辐射损伤的防护作用机理。方法 设正常对照组、病理模型组、补肝肾益气血方高、低剂量组、阳性药物组 5组。补肝肾益气血组给予补肝肾益气血方 ,阳性药物组给予复方阿胶浆 ,其余给予生理盐水。灌胃 10天后 ,以6 0 COγ射线全身照射小鼠造成辐射损伤 ,观察补肝肾益气血方对辐照小鼠骨髓有核细胞细胞周期及调亡影响。结果 该方能使受照鼠骨髓有核细胞S期延长 ,G2期阻滞 ,显著提高造血细胞增殖指数。结论 补肝肾益气血方对6 0 COγ射线所致小鼠辐射损伤有较好保护作用 。

补肝肾益气血方对^(60)C_0γ射线所致小鼠骨髓造血细胞损伤的影响

目的 探讨补肝肾益气血方对辐射损伤的防护作用及机理。方法 设正常对照组、病理模型组、补肝肾益气血方高、低剂量组、阳性药物组 5组。补肝肾益气血方给予补肝肾益气血药物 ,阳性药物组给予复方阿胶浆 ,其余给予生理盐水。灌胃 1 0天后 ,以6 0 C0 γ射线全身照射小鼠造成辐射损伤 ,观察补肝肾益气血方对辐照小鼠骨髓各细胞系变化的影响。结果 中药组能升高受照鼠骨髓增殖性红细胞量 ,对粒系造血细胞保护作用显著 ,能促进成熟淋巴细胞的生成 ,减少细胞退变 ,减轻病理损伤 ,能促进辐射小鼠骨髓造血机能的恢复。结论 补肝肾益气血方能促进受损骨髓造血细胞的恢复 ,对6 0 C0 γ射线所致小鼠辐射损伤有较好保护作用。

益气血补肝肾方对胚胎反复种植失败患者冻融胚胎移植周期妊娠结局的影响

目的探讨益气血补肝肾方对胚胎反复种植失败(RIF)患者冻融胚胎移植(FET)周期妊娠结局的影响。方法回顾性分析2017年1月至2023年6月在广州市第一人民医院生殖健康与不孕症专科行FET的120例RIF患者临床资料。患者月经周期规律,年龄25~35岁,按照FET前是否接受益气血补肝肾方治疗分为对照组和研究组,各60例;另选取同时期57例既往无胚胎移植史的FET患者作为正常组。3组均采用激素替代(HRT)方案准备内膜。研究组在准备内膜前先给予益气血补肝肾方3个月经周期(经后增殖方:煎成20 ml,制成颗粒剂10 g,1包/d,早晚分2次服用,月经干净后开始服用至排卵期;促黄体方:煎成20 ml,制成颗粒剂10 g,1包/d,早晚分2次服用,自排卵后开始服用至月经第1~3天停药)。比较3组患者内膜转化日子宫内膜厚度、血流搏动指数(PI)、动脉阻力指数(RI)、胚胎着床率和临床妊娠率。统计学方法采用单因素方差分析和χ^(2)检验。结果正常组和研究组子宫内膜厚度均高于对照组,PI、RI均低于对照组,3组子宫内膜厚度、PI、RI比较[(10.33±2.27)mm比(10.24±1.81)mm比(9.03±1.41)mm、(1.86±0.52)比(1.96±0.21)比(1.97±0.20)、(0.56±0.10)比(0.58±0.90)比(0.62±0.09)],差异均有统计学意义(F=8.40、6.08、6.89,均P<0.05)。正常组和研究组胚胎着床率、临床妊娠率均高于对照组,3组比较差异均有统计学意义[43.9%(43/98)比38.8%(40/103)比25.2%(26/103)、57.9%(33/57)比55.0%(33/60)比35.0%(21/60);χ^(2)=8.18、7.37,均P<0.05]。结论益气血补肝肾方可通过降低子宫内膜血流阻力指数和搏动指数,增加子宫内膜厚度,提高胚胎着床率和临床妊娠率,改善RIF患者FET周期妊娠结局。

益气血补肝肾方对胚胎着床障碍小鼠子宫内膜整合素β3和胞饮突表达的影响

【目的】观察中药益气血补肝肾方对胚胎着床障碍小鼠子宫内膜整合素β3表达的影响,探讨其改善胚胎着床的分子基础。【方法】将90只雌鼠随机分为正常组、模型组和治疗组3组,每组30只,其中,治疗组小鼠予以中药益气血补肝肾方治疗(包括经后增殖方8 mg/kg和促黄体方8 mg/kg),在妊娠第4天(Pd4)上午8∶00采用米非司酮诱导模型组和治疗组小鼠胚胎着床障碍,12 h后处死小鼠(每组20只),剖腹取小鼠子宫,小心刮取子宫内膜,采用Real-time PCR和Western Blot的方法分别在m RNA和蛋白水平上检测整合素β3在各组小鼠子宫内膜中的表达情况。其余小鼠(每组10只)于Pd4剖腹取小鼠子宫,固定于体积分数2.5%戊二醛溶液中,行扫描电镜观察。【结果】Real-time RT-PCR和Western Blot结果显示:模型组整合素β3 m RNA与蛋白表达显著低于正常组(P<0.05);治疗组可显著升高整合素β3 m RNA与蛋白表达水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。胞饮突在模型组中的表达少于治疗组和正常组,而胞饮突在治疗组和正常组的表达相似。【结论】中药益气血补肝肾方可上调子宫内膜中整合素β3的表达,对胞饮突在Pd4小鼠子宫内膜中的表达有正调节作用。

益气血补肝肾方对Meis1在围着床期小鼠子宫内膜中表达的影响

【目的】观察益气血补肝肾方对Meis1在围着床期小鼠子宫内膜中表达的影响。【方法】采用免疫组织化学法对Meis1蛋白进行定位及半定量检测;采用免疫印迹法在蛋白水平定量检测Meis1在围着床期小鼠子宫内膜中的表达。【结果】Meis1在围着床期小鼠子宫内膜中呈周期性的表达。免疫组织化学结果显示:妊娠第1天(D1)开始Meis1表达逐渐增强,D4、D5表达显著增强,着床后妊娠D6在蜕膜中的表达增强(均P<0.05)。中药组小鼠子宫内膜中Meis1在D4和D5表达增强,与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。免疫印迹检测结果与免疫组织化学结果相似,中药组小鼠子宫内膜Meis1表达增强,但与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。【结论】益气血补肝肾方改善子宫内膜容受性,促进胚胎着床的作用与其能增强MeisI在子宫内膜的表达有关。

阿霉素肾病大鼠肾小管间质损害及益气血祛风湿方的干预作用

目的:探讨益气血祛风湿方对阿霉素肾病肾小管间质损伤的有效治疗作用,为临床应用提供实验室理论依据。方法:采用阿霉素一次性尾静脉注射诱导的肾病模型,造模2周后用益气血祛风湿方或黄芪当归水煎剂等干预治疗。实验于第6周末处死大鼠,留取肾脏。采用HE染色观察肾组织病理改变;RT-PCR测定肾组织中TGF-β1基因表达;采用免疫组化技术检测肾小管间质MCP-1、TGF-β1的蛋白表达。结果:肾脏病理结果显示,模型组大鼠肾小管上皮浊肿、严重的空泡变性;肾小管不同程度扩张;可见较多蛋白管型;肾间质出现小灶性～灶性炎细胞浸润和灶性纤维化。各治疗组大鼠肾小管扩张、浊肿及间质炎细胞浸润等病理改变均较模型组减轻,肾间质纤维化程度也显著低于模型组。模型组大鼠肾组织和小管间质TGF-β1表达均显著增多,MCP-1阳性表达也显著增加,各治疗组肾小管间质中的MCP-1、TGF-β1表达较模型组显著降低,益气血祛风湿方组作用显著优于芪归治疗组。结论:益气血祛风湿方可显著改善肾小管间质的炎症损伤和纤维化程度,机制可能与其显著降低肾小管间质炎症因子和促纤维化细胞因子表达的作用有关。

益气养阴活血方调控Nrf2/NLRP3信号通路对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用研究

目的探讨益气养阴活血方通过调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对糖尿病肾病(DN)大鼠的肾脏保护作用机制。方法清洁级雄性SD大鼠40只,适应性喂养1周后,随机分为:空白组、模型组、缬沙坦组、益气养阴活血方等剂量(等剂量)组及高剂量(高剂量)组。除空白组外各组均应用高脂高糖喂养,联合单次注射链脲佐菌素(STZ)建立DN大鼠模型。造模成功后中药两组均灌服益气养阴活血方颗粒剂,缬沙坦组灌服缬沙坦,空白组和模型组灌服生理盐水,6周后留取大鼠24 h尿液、血液和肾脏组织。生化检测各组大鼠24 h尿总蛋白定量(24 h-UTP)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白介素1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)水平;HE染色光镜观察肾组织病理改变;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测肾组织中Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、NLRP3蛋白水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测大鼠肾脏Nrf2、HO-1、NLRP3mRNA表达水平。结果生化:与空白组相比,模型组24 hUTP、Scr、BUN、GLU、CHO、TG均显著升高(P<0.01);与模型组对比,各干预组24 h-UTP、Scr、BUN、GLU、CHO、TG均显著降低(P<0.05或P<0.01)。ELISA:与空白组相比,模型组血清IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各干预组血清IL-1β、IL-18水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。肾脏病理:与空白组对比,模型组大鼠肾脏组织病变严重;与模型组对比,各干预组肾脏病理均有改善。WB及PCR:与空白组对比,模型组肾脏Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA及Nrf2、HO-1蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01),NLRP3mRNA、NLRP3蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组对比,各干预组Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA及Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01),NLRP3mRNA、NLRP3蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论益气养阴活血方可能通过调控Nrf2/NLRP3信号通路,减轻氧化应激,抑制DN大鼠炎症反应,从而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。

益气活血方治疗慢性肾脏病尿蛋白的临床研究

目的观察益气活血方治疗慢性肾脏病患者尿蛋白的临床疗效。方法筛选2017年12月—2020年10月就诊于医院门诊及住院部符合慢性肾脏病诊断的患者70例,随机分为治疗组和对照组,对照组予以基础治疗,治疗组予基础治疗的基础上加服益气活血方,治疗周期为3个月。分别观察并比较治疗前后各组患者血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、24 h尿蛋白(Upro/24 h)等生化指标及临床疗效。结果治疗组患者的总有效率显著高于对照组(P<0.01);与对照组比较,4周、8周和12周时治疗组患者Upro/24h、SCr、BUN、UA以及尿红细胞计数水平显著下调,而GFR水平显著上调(P<0.05,P<0.01);与0周时比较,4周、8周和12周时治疗组患者上述各生化指标水平显著下调,GFR水平显著上调(P<0.05,P<0.01)。结论益气活血方可有效降低慢性肾脏病患者尿蛋白的含量,对肾脏功能具有保护作用,提高临床疗效。

益气补肾活血方联合甲氨蝶呤治疗肾虚瘀血痹阻型类风湿关节炎28例临床观察

目的:观察益气补肾活血方联合甲氨蝶呤治疗肾虚瘀血痹阻型类风湿关节炎的临床疗效。方法:将56例肾虚瘀血痹阻型类风湿关节炎患者随机分为治疗组和对照组,每组28例。对照组给予甲氨蝶呤片治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用益气补肾活血方。2组均以3个月为1个疗程。观察2组治疗前后中医证候积分、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)、IL-1和TNF-α的变化。结果:治疗后,2组患者中医证候均较治疗前明显改善(P<0.05)。2组患者ESR、CRP、RF、抗CCP抗体、IL-1、TNF-α较治疗前均明显下降(P<0.05),治疗组RF、IL-1、TNF-α下降较对照组更明显(P<0.05)。结论:益气补肾活血方联合甲氨蝶呤治疗肾虚瘀血痹阻型类风湿关节炎具有较好的疗效,能有效下调炎症因子IL-1、TNF-α水平,具有明显的抑制免疫炎症作用。

养阴益气活血方改善原发性干燥综合征患者焦虑抑郁状态及病情活动的研究

目的:研究原发性干燥综合征患者焦虑抑郁状态及其与病情活动度的相关性,探讨养阴益气活血方对焦虑抑郁状态及病情程度的改善作用。方法:将68例女性原发性干燥综合征患者随机分为治疗组33例和对照组35例,同时选取健康成年女性33例为正常组。对照组给予硫酸羟氯喹片口服治疗,治疗组在对照组的基础上加中药养阴益气活血方治疗。2组均以12周为1个疗程。观察2组患者治疗前后及正常组入组时疾病活动指数(ESSDAI)评分、抑郁自评量表(SDS)评分、焦虑自评量表(SAS)评分,以及红细胞沉降率(ESR)、免疫球蛋白G(IgG)水平。结果:治疗前,2组患者SAS评分、SDS评分、ESSDAI评分及ESR、IgG水平均高于正常组(P<0.05)。治疗后,2组患者SAS评分、SDS评分、ESSDAI评分及ESR、IgG水平较治疗前均有改善(P<0.05);治疗组SAS评分、SDS评分、ESSDAI评分及IgG水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗前,患者SAS评分与ESSDAI评分、ESR水平呈显著正相关(P<0.05);治疗后,患者SAS评分、SDS评分与ESSDAI评分及ESR、IgG水平均呈显著正相关(P<0.05)。结论:原发性干燥综合征患者存在不同程度的焦虑抑郁情绪,且焦虑抑郁状态积分与病情程度呈正相关。养阴益气活血方联合西药在有效治疗原发病的同时,能明显改善患者焦虑抑郁状态。

益气养血方对膝骨关节炎模型大鼠血清Wnt4和WIF1的影响

目的:探讨益气养血方对膝骨关节炎大鼠血清Wnt4、WIF1水平及膝关节软骨组织的影响,揭示其治疗骨关节炎的部分机制。方法:将70只SD大鼠随机分为益气养血方低、中、高剂量组,阳性对照组,模型对照组,空白对照组及假手术组,每组10只。除空白对照组和假手术组外,其余各组大鼠采用改良Hulth法构建膝骨关节炎模型;假手术组仅切开关节囊,不切断韧带和半月板。造模成功后,益气养血方低、中、高剂量组分别予益气养血方1.89 g·kg^(-1)·d^(-1)、3.78 g·kg^(-1)·d^(-1)、7.56 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,阳性对照组给予双氯芬酸钠肠溶片混悬液4 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,模型对照组、假手术组给予生理盐水2.5 mL·d^(-1)灌胃,空白对照组不予任何药物。给药8周后,腹主动脉取血,检测血清中Wnt4、WIF1的含量;取右膝关节,HE染色,并进行病理评分。结果:与模型对照组比较,益气养血方各剂量组及阳性对照组病理评分降低(P<0.05);与空白对照组、假手术组比较,模型对照组大鼠血清中Wnt4水平升高、WIF1水平降低(P<0.05);与模型对照组比较,益气养血方中、高剂量组大鼠血清中Wnt4水平降低,WIF1水平升高(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,益气养血方中、高剂量对WIF1的上调作用更为明显(P<0.05)。结论:益气养血方能延缓骨关节炎软骨退变,保护关节软骨,其机制可能与下调Wnt4的表达,上调WIF1的水平,抑制关节软骨退变相关。

补肾活血及益气活血方药对脑缺血老龄大鼠Ca^(2+)和Ca^(2+)-ATPase的影响

目的探讨缺血性脑损伤的病理,并比较补肾活血与益气活血方药对其防治作用,为临床运用提供依据。方法复制老龄大鼠急性脑缺血模型,观察益元活血丹及益气活血方对脑缺血老龄大鼠脑组织病变、Ca2+-ATPase活性和Ca2+含量的影响。结果与假手术组比较,模型组脑组织病理损伤明显,Ca2+含量明显增加,Ca2+-ATPase活性显著下降;与模型组比较,各用药组脑组织病理损伤明显减轻,Ca2+含量均明显降低,益气活血组脑组织Ca2+-ATPase活性增加。结论老龄大鼠急性脑缺血损伤与脑组织Ca2+-ATPase活性下降及Ca2+含量升高有关;益元活血丹及益气活血方对急性脑缺血防护作用显著,其作用机制有所侧重:相同之处在于均能降低Ca2+含量;不同之处在于益气活血方药提高Ca2+-ATPase活性更为明显。

益气补肾活血方对大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的影响

目的:探讨益气补肾活血方对大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的影响。方法:将60只大鼠随机分为对照组、实验组、假手术组,每组20只;采用腰椎间盘纤维环穿刺法建立腰椎间盘退变模型,术后第1天,实验组予益气补肾活血中药浓缩液灌胃,术后第4、8周,每组各取5只大鼠,HE染色观察椎间盘组织形态学改变,ELISA法观察椎间盘中OP-1、IL-1含量。结果:HE染色结果可见实验组大鼠椎间盘退变程度低于对照组;实验组及对照组大鼠造模后4、8周椎间盘中OP-1含量均低于假手术组(P<0.05),IL-1含量均高于假手术组(P<0.05);实验组大鼠腰椎间盘中OP-1含量高于对照组(P<0.05),IL-1含量低于对照组(P<0.05)。结论:益气补肾活血方可调节大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的含量,减缓椎间盘退变。

益气温阳活血利水方治疗心肾综合征(心肾阳虚证)对AngⅡ、GDF-11的变化研究

目的研究益气温阳活血利水方治疗心肾综合征(心肾阳虚证)对患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、生长分化因子-11(GDF-11)的变化影响。方法选取医院2017年5月-2019年5月收治的心肾综合征(心肾阳虚证)患者73例,采用随机数字法分为两组。对照组给予西医基础治疗,观察组加用益气温阳活血利水方治疗,分析两组患者治疗后的临床效果。结果观察组总有效率(85.71%,30/35)高于对照组(62.86%,22/35),不良反应率(45.71%,16/35)与对照组(51.43%,18/35)比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。两组治疗前肾功能指标、心功能指标、AngⅡ、GDF-11、C反应蛋白(CRP)、细胞间黏附因子-1(sICAM-1)水平组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)水平高于对照组,血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、AngⅡ、GDF-11、CRP、sICAM-1水平低于对照组(P<0.05)。结论益气温阳活血利水方治疗心肾综合征(心肾阳虚证)可减轻炎症反应,降低AngⅡ、GDF-11的表达水平,改善心功能和肾功能,且安全性高。

补肾活血、益气活血方药对脑缺血老龄大鼠脑电图和脑含水量的影响

目的探讨缺血性脑损伤病理,比较补肾活血与益气活血方药防治缺血性脑损伤的机制,为临床运用提供依据。方法制作老龄大鼠急性脑缺血模型,观察益元活血丹胶囊及益气活血方膏剂对脑缺血老龄大鼠脑电图和脑含水量的影响。结果与老龄模型组对照,活血组及益气活血组脑电图幅值显著增高,其中益气活血组作用更明显;而脑含水量方面,益元活血组及益气活血组则明显低于老龄模型组。结论老龄大鼠急性脑缺血时脑电图和脑含水量变化明显;益元活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,脑电图幅值及脑含水量改善较明显。

益气活血通络方治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的:观察益气活血通络方治疗糖尿病周围神经病变患者的临床疗效。方法:选取符合标准的糖尿病周围神经病变患者60例,按就诊时间随机分为对照组与治疗组,每组各30例,2组均予以基础治疗及甲钴胺片口服,治疗组在此基础上加服益气活血通络方,连续治疗24个疗程。观察2组患者治疗前后中医症状积分、空腹血糖(Fastplasmaglucose,FPG)、餐后2h血糖(2hpost-prandialbloodglucose,2hPG)、糖基化血红蛋白(Glycosylatedhemoglobin,HbA1c)以及感觉神经传导阈值(CPT)变化情况,统计2组临床疗效。结果:治疗组临床疗效有效率为83.33%,对照组为56.67%,治疗组高于对照组,差异有统计学意义;2组治疗后中医症状积分、血清FPG、2h PG、Hb A1c含量、感觉神经传导阈值(CPT)值均明显降低,且治疗组明显低于对照组,差异有统计学意义。结论:益气活血通络方能明显缓解糖尿病周围神经病变患者肢体疼痛、麻木、发凉等症状,改善血糖水平,有效促进神经传导功能恢复,提高临床疗效。