益气通络丹对冠心病、高血压病氧自由基、一氧化氮含量及纤溶活性的影响

目的：阐明益气通络丹治疗冠心病、高血压病的疗效机制。方法：９７例冠心病、高血压病患者服用益气通络丹，观察临床疗效及其对血液脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、一氧化氮（ＮＯ）含量及组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）活性的影响；并与９２例硝酸酯类治疗的冠心病、高血压病患者和３０名健康人进行对比。结果：冠心病、高血压病患者血浆ＬＰＯ、ＰＡＩ水平显著升高，ＳＯＤ、ｔ－ＰＡ、ＮＯ水平显著降低。益气通络丹组治疗不稳定型心绞痛临床疗效优于硝酸酯类组，而治疗高血压病和高血压合并冠心病临床疗效较硝酸酯类组为差。进一步观察显示益气通络丹能显著降低冠心病患者血浆ＬＰＯ、ＰＡＩ水平，升高ＳＯＤ、ｔ－ＰＡ和ＮＯ水平，其中对ｔ－ＰＡ和ＳＯＤ的作用效果优于硝酸酯类对照组。而对高血压病患者血浆ＮＯ水平作用弱于硝酸酯类组。结论：益气通络丹的疗效机制与抑制脂质过氧化、保护内皮依赖性松弛因子和调节纤溶活性有关。

益气通络丹对冠心病高血压病患者不同中医证型血液脂质过氧化、一氧化氮及纤溶活性的影响

为阐明冠心病高血压病中医证候与血液脂质过氧化、一氧化氮及纤溶活性及其临床疗效的关系，我们观察了８６例益气通络丹治疗前后冠心病高血压病不同中医证型患者的临床疗效及其对血液脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、一氧化氮（ＮＯ）含量及组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）活性的影响。结果显示：该复方治疗气虚血瘀型、心阳虚型、痰湿型、血瘀型、气虚痰湿型和气滞血瘀型有较好临床疗效，对阴虚型无效。说明中药疗效与临床证候之间关系密切。进一步观察血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ和ＮＯ的变化，发现益气通络丹对气虚血瘀型、心阳虚型和气虚痰湿型上述指标的影响最大，说明上述指标的变化与临床疗效是基本一致的。此外，气虚血瘀证和气虚痰湿证患者血浆ｔ－ＰＡ和ＮＯ水平均低于单纯血瘀证和痰湿证患者，说明气虚与ｔ－ＰＡ和ＮＯ水平低下有关。阳虚证患者血浆ｔ－ＰＡ和ＳＯＤ水平低于阴虚证患者，说明阳虚与ｔ－ＰＡ和ＳＯＤ水平低下有关。

益气通络丹对心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及纤溶活性的影响

本文观察益气通络丹对家兔心肌缺血再灌注损伤时丙二醛（ＭＤＡ）总超氧化物歧化酶（Ｔ—ＳＯＤ）、铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎ—ＳＯＤ）、组织型纤溶酶原激活物（ｔ—ＰＡ）、纤溶酶原激活物的抑制物（ＰＡＩ）活性及心肌细胞超微结构的影响。结果显示，益气通络丹具有抗心肌缺血再灌注损伤作用，能抑制ＬＰＯ生成。增加Ｔ—ＳＯＤ、ＣｕＺｎ—ＳＯＤ活性。体外试验显示益气通络丹能显著抑制黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶系释放超氧阴离子及Ｆｅｎｔｏｎ反应释放羟自由基（ＯＨ．）所致ｌｕｍｉｎｏｌ发光强度。此外，益气通络丹能提高心肌缺血再灌注兔血浆ｔ—ＰＡ活性、降低血浆ＰＡＩ活性。说明益气通络丹抗心肌缺血再灌注损伤的机制与其清除自由基、抑制脂质过氧化及调节纤溶活性有关。

益气通络丹抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡的实验研究

目的观察含益气通络丹的大鼠血清对缺氧24h再给氧4h后新生乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其对心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放、一氧化氮(NO)生成和硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)的影响。方法采用AnnexinV-PI双标记方法以流式细胞仪和ELISA法检测细胞凋亡,以紫外分光光度法测定LDH释放水平,采用改良Yu方法测定NO浓度,用Ohkawa法测定TBARS含量。结果心肌细胞缺氧再给氧后NO、TBARS水平升高,LDH释放增加。含益气通络丹的血清能显著抑制心肌细胞凋亡,抑制LDH释放,降低培养细胞上清液中NO和TBARS水平,其效应呈剂量依赖关系。结论益气通络丹具有抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡作用,其机制与清除氧自由基和NO特性有关。

益气通络丹对冠心病、高血压病患者血液氧自由基、NO及纤溶活性的影响

对冠心病、高血压病患者益气通络丹治疗前后血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）及组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）水平观察显示：冠心病、高血压病患者血浆ＬＰＯ水平显著高于正常对照组，而ＮＯ、ＳＯＤ、ｔ－ＰＡ水平均显著低于正常对照组。益气通络丹治疗以后血浆ＬＰＯ、ＰＡＩ水平显著降低，ＮＯ、ＳＯＤ、ｔ－ＰＡ水平显著升高。提示益气通络丹治疗冠心病、高血压病的作用机制与其抑制脂质过氧化、增强抗氧化酶活力、调节纤溶活性及促进ＮＯ释放有关。

益气通络丹对应激诱发大鼠血小板聚集性血浆血栓素B_2和6－酮－前列腺素F_（1

用随机电脉冲刺激ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ大鼠足底部，造成应激，在引起大鼠血小板聚集性、血浆血栓Ｂ＿２和６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）的变化的基础上观察中药复方－益气通络丹的效应。结果表明：应激大鼠血小板聚集性明显增强，血栓素Ｂ＿２／６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）比值显著升高，而益气通络丹对上述变化有不同程度的改善作用。提示：益气通络丹具有防护应激性心血管损伤的作用。

益气通络丹抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡的实验研究

本实验采用ＰＩ与ＡＮＮＥＸＩＮ－ｖ双染法，用流式细胞仪检测益气通络丹合药血清对缺氧－再给氧心肌 细胞凋亡的作用。实验结果表明：缺氧２４ｈ再给氧４ｈ能导致体外培养心肌细胞凋亡，提取ＤＮＡ电泳表现为梯 形特征（ＬＡＤＤＥＲ）；益气通络丹含药血清能显著降低缺氧－再给氧心肌细胞的凋七比率，流式细胞仪检测结果 表明，益气通络丹低、中、高剂量含药血清细胞凋亡率较缺氧－再给氧组明显下降（Ｐ＜０．０１），其作用与剂量相 关。提示益气通络丹抗心肌缺血再灌注损伤作用与抑制心肌细胞凋亡有关，可能是该方延缓缺血性心脏病渐 进性病理损害的重要机制之一。

老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤及益气通络丹的保护作用

老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤及益气通络丹的保护作用佟丽，陈育尧，沈剑刚，姜翼（第一军医大学中西医结合研究所广州５１０５１５）益气通络丹是根据传统古方补阳还五汤加减而组成的纯中药复方，临床用于治疗中老年内伤杂病尤其是对缺血性心脏病具有显著疗效［１］，本文...

中药益气通络丹含药血清对大鼠血管平滑肌细胞周期的影响

目的 :观察益气通络丹 (YQTLD)含药血清对培养SD大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)细胞周期的影响 ,探讨该药抗冠心病、脑血栓等心脑血管疾病的作用机制。方法 :用血清药理学方法制备含药血清 ,用流式细胞术 (FCM )测定作用2 4h后含药血清对VSMC细胞周期的影响情况。结果 :益气通络丹含药血清能使SD大鼠VSMC的G1期细胞所占百分数增加 ,细胞增殖率 (PI)值降低 ,与空白血清对照组有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :益气通络丹含药血清能阻滞细胞停留在G0G1期 ,抑制细胞进入S期 ,有抗VSMC的增殖作用 ,这可能是其临床上抗冠心病、脑血栓的作用机制之一。

益气通络丹含药血清对大鼠血管平滑肌细胞的影响

观察益气通络丹(YQTLD)含药血清对培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC)的影响 ,探讨该药临床抗冠心病、脑梗塞等心脑血管疾病的作用机制。方法血清药理学方法制备含药血清 :MTT法测定含药血清对VSMC增殖活性的影响 ;NO试剂盒测定含药血清对VSMC作用与NO的关系。结果YQTLD含药血清能显著降低培养的SD大鼠VSMCMTT法的OD值 ,与空白血清组有显著性差异(P<0.01) ;YQTLD含药血清组培养基中NO含量明显增多 ,与空白血清组有显著性差异(P<0.01)。结论YQTLD有抗VSMC增殖的作用 ,此作用可能与NO有关 ,YQTLD可能通过抗VSMC增殖活性 。

益气通络丹对应激诱发大鼠血小板聚集性、血浆血栓素B_2和6－酮－前列腺素F_（

用随机电脉冲刺激ＳｐｒａｑｕｅＤａｗｌｅｙ大鼠足底部，造成应激，在引起大鼠血小板聚集性、血浆血栓素Ｂ２和６－酮－前列腺素Ｆ１α的变化的基础上观察中药复方－益气通络丹的效应。结果表明：应激大鼠血小板聚集性明显增强，血栓素Ｂ２／６－酮－前列腺素Ｆ１α比值显著升高，而益气通络丹对上述变化有不同程度的改善作用。提示：益气通络丹具有防护应激性心血管损伤的作用。

益气通络丹对冠心病病人红细胞过氧化反应及红细胞变形性的影响

目的和方法:本实验检测了41例冠心病病人使用益气通络丹治疗前后循环血中红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力;全血谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力;血浆总抗氧化能力(AOA);红细胞膜丙二醛(MDA)含量;红细胞滤过指数(IF)的变化。结果:治疗前红细胞SOD、全血GSH-Px、CAT活力、血浆AOA明显下降(P<0.05),红细胞膜MDA含量明显升高(P<0.05),红细胞IF明显升高(P<0.01)。治疗后与治疗前比较,红细胞SOD、全血GSH-Px、CAT活力、血浆AOA明显升高(P<0.01),红细胞膜MDA含量明显降低(P<0.01),红细胞IF明显降低(P<0.01)。结论:益气通络丹能减轻病人血液过氧化反应,改善红细胞变形性(ED)。

益气通络丹对体外培养大鼠血管平滑肌细胞自分泌 NO 的影响

益气通络丹是补阳还五汤的化裁方, 本实验从抗大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖方面, 对其疗效机理作了如下探讨.

益气通络丹对缺血缺氧刺激下心肌细胞蛋白激酶C活性的影响

目的观察益气通络丹对缺血缺氧条件下心肌细胞蛋白酶C的影响以探讨其治疗缺血缺氧性心血管疾病的机制。方法取大鼠乳鼠心脏心室肌培养心肌细胞,用Koyama方法复制心肌细缺血缺氧环境。经益气通络丹大鼠血清处理细胞后,应用液体闪烁计数仪测定PKC(protein kinase C,蛋白激酶C)的活性。结果与正常组比较缺血缺氧状态下心肌细胞胞浆和胞膜的PKC活性均下降(P<0.05),与缺血缺氧组比较经益气通络丹治疗后胞浆和胞膜的PKC活性均有所上升(P<0.05)。结论益气通络丹对缺血缺氧性心血管疾病的治疗作用可能与调节心肌细胞的PKC活性有关。

用血清药理学研究益气通络丹对大鼠血管平滑肌细胞的影响

目的观察益气通络丹 (YQTLD)含药血清对培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞 (VSMC)的影响 ,探讨该药抗冠心病、脑梗塞等心脑血管疾病的作用机制。方法血清药理学方法制备含药血清 ;MTT法测定含药血清对VSMC增殖活性的影响 ;NO试剂盒测定含药血清对VSMC作用与NO的关系。结果YQTLD含药血清能显著降低培养的SD大鼠VSMCMTT法的D(()值 ,与空白血清组有显著性差异 (P <0 0 1) ;YQTLD含药血清组培养基中NO含量明显增多 ,与空白血清组有显著性差异 (P <0 0 1)。结论YQTLD有抗VSMC增殖的作用 ,此作用可能与NO有关 ,YQTLD可能通过抗VSMC增殖 ,促进NO释放来延缓AS的发生、发展 ,从而在冠心病、脑梗死等心脑血管疾病中发挥作用。

益气通络丹对缺血缺氧刺激下血管平滑肌细胞蛋白激酶C活性的影响

目的 :探讨益气通络丹治疗缺血缺氧性心血管疾病的机理。方法 :用自制的密闭有机玻璃盒抽去氧气造成大鼠VSMC(vascularsmoothmusclecell,血管平滑肌细胞 )缺氧环境 ,同时用低糖培养基造成缺血的环境 ,从而制成VSMC的缺血缺氧模型。然后用γ -闪烁计数仪测定PKC(ProteinkinaseC ,蛋白激酶C)的活性。结果 :缺血缺氧状态下平滑肌细胞胞浆PKC的活性上升 (vs正常组P <0 .0 5 ) ,但胞膜的PKC活性下降 (vs正常组P <0 .0 5 ) ,经益气通络丹治疗后胞浆PKC的活性有所下降 ,而胞膜PKC的活性有所升 ,都接近到正常的水平 (vs正常组P >0 .0 5 )。结论 :益气通络丹对缺血缺氧性心脑血管疾病的治疗作用可能与调节VSMC的PKC活性有关。

益气通络丹对大鼠血小板聚集性及血液流变学的影响

益气通络丹有明显地抑制ADP诱导大鼠血小板聚集率及降低循环中全血粘度;血浆粘度、缩短红细胞电泳时间的作用。

慢性应激大鼠血浆纤溶活性的变化及益气通络丹的保护作用

采用慢性随机、可逃避电脉冲刺激大队足底部１０天造成的慢性电击应激模型，慢性应激状态可引起大鼠血浆纤浴活性降低，中药复方益气通络丹可提高纤溶活性，普萘洛尔对纤溶活性无影响。

益气通络丹对应激导致大鼠血瘀证的影响

用随机电脉冲刺激ＳＤ大鼠足底部造成应激，在此基础上检测其血液流变性及血脂。结果显示：应激状态下上述指标较对照组明显增高，这与临床血瘀证患者血液流变学特征一致，提示应激可导致血瘀症；而益气通络丹对上述病理变化有显著的改善作用。