益生菌饼干的3D打印制备及研究

目前对罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri,LR)的封装研究以及3D打印后可直接食用的益生菌饼干研究较少,该文介绍了一种制备LR封装颗粒(LR-encapsulated particle,LEP)的方法,并将其添加到小麦粉中,制备可直接食用的饼干面团,再对饼干面团进行3D打印,验证其3D打印适应性并对面团的物料特性进行了评估。结果表明,LEP的封装效率为(70.3±1.21)%~(83.5±1.25)%,且LEP外观呈球状。当LEP中LR与蛋清添加量以5∶10(g∶g)添加到面团中时,面团储存模量G′和损失模量G″均达到最大值,说明加入该比例LEP的面团具有较高的机械强度。当打印速度15 mm/s、打印压力350 kPa,使用直径1 mm的打印喷嘴,添加3种不同比例的面团均表现出良好的3D打印适应性。体外模拟消化结果表明,5/10-LEP,7/10-LEP以及9/10-LEP均可在肠道中发挥益生菌作用。该文完成了以罗伊氏乳杆菌为原料的3D打印食品制备,为益生菌3D打印食品的发展提供了参考。

β-1,3/α-1,3-葡聚糖与益生菌复配物的润肠通便功能

为探讨β-1,3/α-1,3-葡聚糖与益生菌复配对便秘小鼠通便作用的影响,将小鼠随机分为5组:阴性对照组、模型组、β-1,3/α-1,3-葡聚糖与副干酪乳酸杆菌质量比1∶1组、β-1,3/α-1,3-葡聚糖与鼠李糖乳杆菌质量比1∶1组、β-1,3/α-1,3-葡聚糖与乳双歧杆菌质量比1∶1组。除对照组外,其余组别均采用盐酸洛哌丁胺建立小鼠便秘模型。观察各组小鼠首粒黑便排出时间、6 h黑便粒数、粪便质量、粪便含水量及小肠墨汁推进率。结果表明:与模型组相比,3组处理组均能显著缩短便秘小鼠的首粒黑便排出时间,显著增加粪便质量、粪便粒数、墨汁推进率及粪便含水量。其中β-1,3/α-1,3-葡聚糖与副干酪乳杆菌1∶1组改善便秘效果优于β-1,3/α-1,3-葡聚糖与鼠李糖乳杆菌、乳双歧杆菌质量1∶1组。研究表明,β-1,3/α-1,3-葡聚糖与益生菌复配能有效促进便秘小鼠肠道蠕动,促进排便,具有润肠通便作用。

益生菌VSL#3治疗大鼠溃疡性结肠炎的疗效观察及对STAT6、STAT4的影响

目的观察益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效和对信号转导与转录活化因子STAT4、STAT6蛋白表达的影响,了解益生菌VSL#3治疗大鼠实验性结肠炎的可能作用机制。方法采用5%DSS溶液诱导建立UC模型,32只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、益生菌组,每组8只。模型组、美沙拉嗪组、益生菌组均采用5%DSS溶液造模,正常对照组正常饮食,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,益生菌组给予益生菌VSL#3灌胃;采用组织损伤学评分及HE染色检测各组干预疗效,免疫组化及Western blotting法检测大鼠大肠组织中STAT4和STAT6的表达。结果模型组大鼠组织病理损伤最重,明显高于正常对照组、美沙拉嗪组和益生菌组(P<0.05)。与模型组比较,美沙拉嗪组和益生菌组大鼠结肠黏膜组织破坏明显减轻,破坏程度介于正常对照组和模型组之间。与模型组比较,益生菌组、美沙拉嗪组STAT4蛋白和STAT6蛋白表达均降低(P<0.05)。结论益生菌VSL#3对大鼠UC有治疗作用,其部分机制可能是通过抑制STAT4和STAT6的表达水平而发挥治疗作用。

益生菌VSL#3治疗大鼠实验性结肠炎的效果观察及对STAT1/T-bet的影响

目的观察益生菌VSL#3治疗DSS诱导的大鼠实验性结肠炎的疗效及对转录因子STAT1、T-bet的影响,了解益生菌治疗实验性结肠炎的作用机制。方法采用5%DSS溶液诱导大鼠慢性溃疡性结肠炎模型,40只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、模型+美沙拉嗪灌胃组、模型+VSL#3灌胃组、联合组(模型+VSL#3+美沙拉嗪灌胃)。采用DAI积分及组织损伤学评分检测各干预组疗效,Western blotting法检测STAT1、T-bet的表达。结果模型组大鼠DAI积分及组织病理积分明显高于正常组(P均<0.05),模型+美沙拉嗪组和模型+益生菌VSL#3组DAI评分则明显低于模型组,联合治疗组则明显低于单药治疗组,差异有显著统计学意义。与模型组比较,模型+益生菌VSL#3、模型+美沙拉嗪及联合干预后转录因子STAT1蛋白表达降低(P均<0.05);而T-bet的表达升高(P均<0.05)。其中又以联合治疗组效果最佳。结论益生菌VSL#3对大鼠实验性结肠炎有治疗作用,可抑制炎症因子的表达,其部分机制可能为通过抑制STAT1,提高T-bet的表达水平而发挥治疗作用。

益生菌VSL#3抑制四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化

目的:研究肠道益生菌VSL#3对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的影响。方法:建立CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型,分为对照组,VSL#3组,CCl4组,VSL#3+CCl4组。应用HE染色和血清AST、ALT检测分析VSL#3对CCl4诱导的小鼠肝脏损伤的影响;天狼星红染色和western blot方法分析VSL#3对CCl4诱导的小鼠肝纤维化的影响及其机制。结果:VSL#3明显减轻CCl4诱导的小鼠肝纤维化和肝损伤,并显著抑制Stat3信号通路的活化。结论:益生菌VSL#3通过抑制Stat3信号通路缓解CCl4诱导的小鼠肝纤维化。

马乳酒样乳杆菌马乳酒样亚种ZW3的毒理学安全性评价

为评估马乳酒样乳杆菌马乳酒样亚种ZW3食用安全性及健康风险,对ZW3进行系统的体外和体内毒理学实验,包括SD大鼠急性经口毒性实验、细菌回复突变实验、小鼠骨髓细胞微核实验和仓鼠卵巢细胞染色体畸变实验。急性经口毒性实验表明:ZW3的LD50大于10.0 g/kg体重;细菌回复突变实验结果显示:ZW3对5株测试菌株无诱变特性,在小鼠骨髓细胞微核实验中ZW3不会导致哺乳动物嗜多染红细胞含微核细胞率增加;仓鼠卵巢细胞染色体畸变实验结果表明:ZW3的不同剂量组中染色体异常细胞和染色体畸变率均与阴性对照组无明显差异。综合评价,马乳酒样乳杆菌马乳酒样亚种ZW3属于实际无毒级,并且不存在遗传毒性、致突变和致癌性。

富硒益生菌对鸡产蛋性能和肝脏Ⅰ型脱碘酶活性以及血清T_3和T_4水平的影响

为比较研究富硒益生菌(selenium-enriched probiotics,SP)和亚硒酸钠(sodium selenite,SS)对鸡产蛋性能和肝脏Ⅰ型脱碘酶(IDⅠ)活性以及血清T3和T4水平的影响,将2种硒源分别以0.2、0.5和1.0 mg.kg-1 3个硒水平添加到基础日粮中组成6种试验日粮,同时将益生菌添加到基础日粮中作为益生菌对照,基础日粮作为空白对照。选取800羽健康罗曼蛋鸡,随机均分为8组,进行为期35 d的饲养试验。在试验期间记录产蛋性能,在试验的第28天,取静脉血和肝脏测定血清T3和T4水平以及肝脏IDⅠ活性。结果表明:富硒益生菌对鸡产蛋性能有显著影响,硒源和硒水平对蛋鸡肝脏IDⅠ酶活性以及血清T3和T4水平均有极显著影响。添加SP或益生菌均可提高蛋鸡产蛋率、日产蛋量和平均蛋质量,降低料蛋比;添加SP或SS均能提高蛋鸡肝脏IDⅠ酶活性和血清T3水平,降低T4水平,特别是添加SP时,随着硒添加水平的升高,蛋鸡肝脏IDⅠ酶活性和血清T3水平升高,血清T4水平则降低;而添加益生菌对蛋鸡肝脏IDⅠ酶活性没有显著影响,却能显著提高血清T3水平,而降低T4水平。结论:添加SP的效果优于添加SS或益生菌。

益生菌制剂通过PI3K/Akt信号通路改善骨质疏松大鼠的骨代谢和骨量

目的从磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/AKT)通路,观察肠道菌群调节剂-益生菌制剂对骨代谢及骨量的影响,为益生菌治疗骨质疏松症(osteoporosis,OP)提供可靠资料。方法建立肠道菌群失调性OP大鼠模型,并设置为正常对照组、模型组、益生菌制剂组、PI3K/AKT通路激活剂组、益生菌制剂+通路激活剂组,每组15只。给药干预治疗14 d后,检测粪便含水量及菌群分布;通过ELISA法检测血清炎症因子及骨生物学指标变化、骨密度仪检测骨密度、灰化法检测骨灰重、HE及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)染色观察骨病理损伤及破骨细胞骨吸收数目、Western blot法检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠肠道菌群失衡,血清炎症因子升高,骨代谢异常(促骨形成因子减少,β-CTX及RANKL等破骨活性降低),PI3K/Akt通路活性升高(P<0.05)。益生菌制剂可纠正肠道菌群失衡,抑制血清炎症因子释放、改善OP大鼠骨代谢失衡,并抑制PI3K/Akt通路活性(P<0.05)。PI3K/Akt通路激活剂可削弱益生菌制剂的上述作用,加重骨代谢失衡及肠道菌群失调(P<0.05)。结论益生菌制剂干预治疗,可减弱菌群失调并纠正OP大鼠的骨代谢异常,且其作用可能与抑制PI3K/Akt通路激活有关。

蓝莓联合益生菌减少CXCL10/CXCR3表达对非酒精性脂肪肝的影响

目的通过蓝莓联合益生菌减少CXCL10/CXCR3的表达对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响及作用机制。方法清洁级SD大鼠30只分为正常组(normal group,N组)、模型组(model group,M组)、蓝莓组(blueberry group,B组)、益生菌组(probiotics group,P组)和蓝莓益生菌组(blueberry+probiotics group,BP组)。除N组(100%普通饮食)外,其余大鼠均采用复合高脂饲料(88.2%普通饲料+10%猪油+1.5%胆固醇+0.2%胆酸钠)制备NAFLD模型共12周。确认造模成功后再将剩余M组大鼠随机分为B组(蓝莓原浆1.5 m L/(100 g·d)灌胃)、P组(益生菌溶液1.5 m L/d灌胃)及BP组(蓝莓益生菌原液1.5 m L/100 g体重灌胃),并给普通饮食,共观察8周。结果 BP组与M组、B组、P组比较:肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、总胆固醇、三酰甘油均差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组化:BP组的CXCL10/CXCR3表达较M组、B组、P组减少(P<0.01)。RT-PCR:BP组的CXCL10/CXCR3表达与M组、B组、P组比较显著降低(P<0.01)。Western blot:BP组的CXCL10/CXCR3表达较M组、B组、P组显著降低(P<0.01)。结论蓝莓联合益生菌对比单独使用蓝莓或益生菌能有效改善NAFLD的病理组织结构,减轻肝细胞脂肪变性,其机制可能是蓝莓与益生菌联合可减轻CXCL-10诱发的炎症反应,下调三酰甘油相关基因的表达,减少脂质沉积,是改善NAFLD的一个辅助治疗方案。

基于TL1A/DR3探究肠道菌群对TNBS诱导大鼠肠纤维化的作用研究

目的 探究肠道菌群对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的肠纤维化大鼠模型的治疗作用及潜在机制。方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、盐酸林可霉素组(85 mg/kg)和益生菌组(850 mg/kg),除正常对照组和模型组给予等体积生理盐水外,其余组给予相应药物灌胃,每日1次,连续5 d,次日除正常对照组外均采用TNBS诱导大鼠肠纤维化模型,再连续给予相应药物7 d。实验过程中观察大鼠一般行为表现,实验结束后收集结肠标本,进行组织学评分,并采用HE染色和Masson染色观察大鼠结肠组织损伤和纤维化程度,免疫组化检测E-cadherin、α-SMA、TGF-β1等蛋白表达,Western Blot检测TL1A、DR3的蛋白表达情况。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠结肠受损,胶原纤维表达增加,提示肠纤维模型成功。盐酸林可霉素组可进一步加重结肠损伤和胶原纤维表达,经益生菌治疗结肠损伤和纤维化均有缓解。与模型组相比,盐酸林可霉素组大鼠TL1A/DR3蛋白表达水平升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05),α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平升高(P<0.05),而益生菌组能够显著降低TL1A/DR3、α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平,升高E-cadherin蛋白表达水平。结论 菌群紊乱通过激活TL1A/DR3信号调控结肠组织EMT过程促进纤维化发生,而采取益生菌干预能够缓解结肠纤维化发生。

益生菌对Balb/C小鼠外周血CD3、CD4和CD8分子表达水平的影响

为研究益生菌增强Balb/C小鼠免疫功能的作用机理,本试验将48只Balb/C小鼠分为对照组(生理盐水灌服组)和试验组(益生菌灌服高、中、低剂量组),下文记为C、P-L、P-M和P-H组。分别在灌服7、14、21、28d后,每组随机选取3只小鼠处死,取其外周血离心后收集上清,采用ELISA方法分别检测CD3、CD4和CD8分子的表达量。结果显示,试验7d后,与对照组相比,P-L和P-H组小鼠血清CD3分子表达量分别显著上升54.78%(P<0.05)、98.52%(P<0.05);21d后,P-H组小鼠血清CD3分子表达量与对照组相比显著升高83.51%(P<0.05);7d后与对照组相比,P-L、P-M和P-H组小鼠血清CD8分子表达量分别显著上升44.94%(P<0.05)、46.73%(P<0.05)和43.78%(P<0.05);14d后,与对照组相比,P-L、P-M和P-H组小鼠血清CD8分子表达量分别显著上升39.27%(P<0.05)、40.05%(P<0.05)和36.02%(P<0.05);21d后,与对照组相比,P-M组小鼠血清CD8分子表达量显著上升50.46%(P<0.05)。试验组小鼠血清中CD4分子的表达水平仅在28d全部高于对照组,其中以高剂量组升高较为明显(P>0.05);因此,本研究结果表明,益生菌可能通过增加血清中CD3、CD4和CD8分子的表达水平来增强动物免疫功能,为其后续的保健功能评价和合理应用提供试验依据。

研究中药结肠透析联合益生菌保留灌肠对CKD3-4期患者血浆TMAO水平的影响

研究CKD3-4期患者行中药结肠透析+益生菌保留灌肠治疗效果。方法:数据取自本院2019年1月-2019年12月收治的120例CKD3-4期患者,“入院先后顺序”分甲组(常规治疗,n=40)、乙组(中药结肠透析,n=40)及丙组(中药结肠透析+益生菌保留灌肠,n=40),3组疗效比较分析。结果:治疗前比较3组临床指标、中医证候积分及炎症因子无差异,P>0.05;与甲组、丙组比较,丙组Scr、BUN、P、PTH及TMAO指标更低;中医证候积分更低;IL-6、IL-8、TNF-α及CRP指标更低;丙组有效率(97.50%)高于甲组(82.50%)、乙组(95.00%),x2=4.846;p=0.028,P<0.05(具有统计学意义)。结论:中药结肠透析+益生菌保留灌肠治疗CKD3-4期患者可改善肾功能、减轻不适程度,降低炎症、增强疗效,值得推崇。

中药结肠透析联合益生菌保留灌肠对CKD3-4期患者血浆TMAO水平的影响研究

研究CKD3-4期患者行中药结肠透析+益生菌保留灌肠治疗效果。方法:数据取自本院2019年1月-2019年12月收治的120例CKD3-4期患者,“入院先后顺序”分甲组(常规治疗,n=40)、乙组(中药结肠透析,n=40)及丙组(中药结肠透析+益生菌保留灌肠,n=40),3组疗效比较分析。结果:治疗前比较3组临床指标、中医证候积分及炎症因子无差异,P>0.05;与甲组、丙组比较,丙组Scr、BUN、P、PTH及TMAO指标更低;中医证候积分更低;IL-6、IL-8、TNF-α及CRP指标更低;丙组有效率(97.50%)高于甲组(82.50%)、乙组(95.00%),x2=4.846;p=0.028,P<0.05(具有统计学意义)。结论:中药结肠透析+益生菌保留灌肠治疗CKD3-4期患者可改善肾功能、减轻不适程度,降低炎症、增强疗效,值得推崇。

阿霉素诱导心力衰竭大鼠肠道菌群改变及益生菌对其NLRP3表达和心功能的影响

目的探讨阿霉素诱导慢性心力衰竭(CHF)大鼠肠道菌群改变及益生菌对其Nod样受体蛋白(NLRP)3表达和心功能的影响。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组(造模)、阳性组(造模+灌胃芪苈强心胶囊)和益生菌组(造模+灌胃益生菌)。彩色超声显像仪检测超声心动图指标左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF);实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌和弯曲杆菌丰度;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态学改变;Western印迹检测心肌组织中NLRP3、抗体分泌细胞(Asc)、半胱氨酸蛋白酶(caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达。结果与对照组相比,模型组LVEDD、LVESD、粪便中弯曲杆菌丰度及心肌组织中NLRP3、Asc、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白水平显著升高,LVEF、粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌丰度显著降低(均P<0.05),心肌组织具有明显病变;与模型组相比,阳性组、益生菌组大鼠LVEDD、LVESD、粪便中弯曲杆菌丰度及心肌组织中NLRP3、Asc、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白水平显著降低,LVEF、粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌丰度显著升高(均P<0.05),心肌组织病变程度明显减轻;与阳性组相比,益生菌组大鼠LVEDD、LVESD、粪便中弯曲杆菌丰度及心肌组织中NLRP3、Asc、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白水平显著降低,LVEF、粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌丰度显著升高(均P<0.05),心肌组织病变程度略有改善。结论益生菌可改善阿霉素诱导CHF大鼠肠道菌群改变情况,降低NLRP3表达,提高心功能。

秀丽线虫对根际益生菌P13和S3-1传播作用及对植物生长的影响

通过缓慢杀线实验、偏好性实验和共培养毒性实验分析了秀丽线虫(Caenorhabditis elegans)对荧光假单胞菌P13(Pseudomonas fluorescens P13)和解淀粉芽孢杆菌S3-1(Bacillus amyloliquefaciens S3-1)传播的可能性.通过显微观察与平板稀释涂布对秀丽线虫细菌携带作用进行了定性、定量分析,并对细菌—线虫—植物三者交互作用进行初步探究.结果发现,P13和S3-1对秀丽线虫的慢性致死率分别为12.12%和3.00%,每10 s身体弯曲次数分别为4.68和4.33.相对于尿嘧啶缺陷型大肠杆菌(OP50),线虫对P13和S3-1选择系数分别为0.13和0.52,P13、S3-1携带菌量分别为(4.02×103±47)和(9.67×102±22)CFU/条.携细菌线虫将细菌定向传播至植物根际,细菌定殖菌量为105CFU,有效促进植物生长发育.

益生菌联合人参皂苷Rg3对胃癌术后患者免疫力及术后恢复的影响研究

目的探讨益生菌联合人参皂苷Rg3对胃癌术后患者免疫力及术后恢复的影响。方法选取行胃癌手术患者82例,随机分为观察组(益生菌+人参皂苷Rg3,n=41)和对照组(常规治疗,n=41)。对比两组疾病控制率、术后免疫功能(IgA、IgM、IgG和CD4^+/CD8^+水平)和术后恢复指标(体重下降、住院时间和术后复发率)。结果与对照组比较,观察组疾病控制率显著升高(P<0.05)。观察组IgA、IgM、IgG和CD4^+/CD8^+均显著高于对照组(P<0.05)。观察组体重下降、住院时间和术后复发率均显著少于对照组(P<0.05)。结论益生菌联合人参皂苷Rg3对胃癌术后患者免疫力及术后恢复均有较好的促进作用,值得临床推广。

益生菌联合消退素D1对牙周炎大鼠牙龈组织中炎症因子、正五聚体蛋白3和氧化应激的影响

目的:研究益生菌联合消退素D1对牙周炎大鼠牙龈组织中炎症因子、正五聚体蛋白3(Pentraxin 3,PTX3)和氧化应激的影响。方法:将大鼠分成对照组、模型组(牙周炎大鼠)、益生菌组(牙周炎大鼠,益生菌治疗)、消退素D1组(牙周炎大鼠,消退素D1治疗)、联合组(牙周炎大鼠,益生菌联合消退素D1治疗),检测牙龈出血指数、菌斑指数及探诊深度,ELISA法检测牙龈组织中白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor,TNF-α)水平,Western blot检测牙龈组织中PTX3、核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)p65、p-p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPK)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloprotease 9,MMP-9)和基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloprotease 2,MMP-2)蛋白表达,比色法检测牙龈组织中超氧化物歧化酶(Superoxide orgotein dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠牙龈出血指数、菌斑指数、探诊深度均升高,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量升高,PTX3、NF-κBp65、p-p38MAPK、MMP-9、MMP-2蛋白表达量升高,SOD、GSH-Px含量降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,益生菌组、消退素D1组、联合组大鼠牙龈出血指数、菌斑指数、探诊深度均降低,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低,PTX3、NF-κBp65、p-p38MAPK、MMP-9、MMP-2蛋白表达量降低,SOD、GSH-Px含量升高,MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与益生菌组、消退素D1组比较,联合组大鼠牙龈出血指数、菌斑指数、探诊深度均降低,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低,PTX3、NF-κBp65、p-p38MAPK、MMP-9、MMP-2蛋白表达量降低,SOD、GSH-Px含量升高,MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益生菌联合消退素D1可抑制牙周炎大鼠牙龈组织中炎症因子表达,抑制氧化应激,机制可能与抑制p38MAPK、NF-κB信号转导有关。

植物乳杆菌GKM3益生菌对高脂饮食肥胖大鼠之影响

高油脂饮食已经被证实造成许多肥胖相关疾病之发生,例如:第二型糖尿病、脑中风、心血管疾病、脂肪肝、肠癌、高血压与高血脂症等。本研究以分离自台湾产腌制酸菜中的植物乳杆菌GKM3益生菌冻干粉末喂食高脂饮食诱导Wistar大鼠,探讨其对体脂肪、体重及血液生化分析之影响。试验大鼠分为三组,分别正常组(ND)喂食正常饲料,高脂饲料组(HFD)及高脂饲料管喂给予GKM3益生菌组(HFD + GKM3)。结果显示给予GKM3可显著抑制高脂饮食诱导之体重增加,抑制肝脏的肿大、降低内脏脂肪与体脂肪堆积、降低血清中三酸甘油酯与尿酸浓度、降低肝脏中脂质含量及提高粪便中脂质含量(p <0.05)。

益生菌及1,25(OH)_(2)D_(3)对MAFLD作用机制及治疗的研究进展

非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)是一系列肝脏疾病,包括非酒精性脂肪肝,非酒精性脂肪性肝炎(NASH),偶尔并发肝纤维化甚至肝硬化。最近,国际专家小组将NAFLD更名为代谢相关脂肪性肝病(MAFLD),重新定义以肝脏脂肪变性为基础,与超重/肥胖、T2D、代谢紊乱相关联,并提出了一系列的诊断标准。同时取消了有无脂肪性肝炎的二分类法则,用肝脏炎症活动度和纤维化程度来划分MAFLD的疾病进程[1]。目前MAFLD在亚洲的流行率约为29.6%,可能已经超过了西方。

VSL#3通过PI3K/Akt信号通路调节溃疡性结肠炎大鼠调节性T细胞表达

目的探讨益生菌VSL#3对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠调节性T细胞表达的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、VSL#3组、Wortmannin组和VSL#3+Wortmannin组,对照组大鼠正常喂养,其余4组利用TNBS诱导建立溃疡性结肠炎大鼠模型,VSL#3组于模型建立后给予VSL#3灌胃,Wortmannin组腹腔注射Wortmannin溶液,VSL#3+Wortmannin组先以VSL#3灌胃再腹腔注射Wortmannin溶液。大鼠继续喂养2周,观察大鼠喂养期一般情况,计算疾病活动指数(DAI)。2周后处死大鼠,观察结肠组织学改变,检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关蛋白表达;同时检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10含量和外周血调节性T细胞(Treg)比例。结果从第7天开始,VSL#3组、Wortmannin组DAI评分明显低于同时段模型组,VSL#3+Wortmannin组DAI评分较模型组降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。VSL#3组和Wortmannin组MPO活性和TNF-α、IL-6水平明显低于模型组,IL-10水平明显高于模型组,VSL#3+Wortmannin组则更显著,各组差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,VSL#3组和Wortmannin组CD4^+CD25^+Treg细胞比例和Treg/CD4^+T细胞比值明显升高;VSL#3+Wortmannin组升高得更明显,差异有统计学意义(均P<0.01)。此外,VSL#3组、Wortmannin组、VSL#3+Wortmannin组p-Akt、NF-κB p65蛋白表达明显低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论 VSL#3能减轻溃疡性结肠炎大鼠炎症反应和稳定Treg细胞/CD4^+T细胞比值,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。