益肝消癥方对大鼠肝癌前病变肝细胞凋亡因子Bcl-2、Bax mRNA及蛋白质表达的影响

目的:观察益肝消癥方对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌前病变肝细胞凋亡因子Bcl-2、Bax mRNA及蛋白质表达的影响。方法:将40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组10只、模型组15只和益肝消癥组15只,除对照组外,其余各组大鼠以二乙基亚硝胺腹腔注射诱导肝癌前病变模型,持续14周。第8周起,每天分别以生理盐水、益肝消癥颗粒的水溶剂给予相应组大鼠灌胃给药,第14周末给药后取材,检测大鼠0、7、14周体重,Bcl-2、Bax mRNA及蛋白质表达,观察肝脏病理情况。结果:益肝消癥方可改善肝癌前病变大鼠一般状况、肝脏病理,下调Bcl-2、Bax mRNA、Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2比值。结论:益肝消癥方通过Bcl-2/Bax途径抑制肝细胞凋亡,减轻肝星状细胞增殖,从而对大鼠肝癌前病变具有一定改善作用。

益肝消癥方联合恩替卡韦对乙型肝炎病毒诱导肝星状细胞增殖、凋亡的调节作用

目的:观察益肝消癥方联合恩替卡韦对HepG2.2.15细胞诱导的LX-2细胞增殖的抑制作用。方法:建立HepG2.2.15细胞与LX-2细胞共培养模型,CCK-8法筛选益肝消癥方含药血清最优剂量,分别以不含药血清、恩替卡韦水溶剂、益肝消癥方最优剂量联合恩替卡韦进行细胞给药,48 h后检测各组细胞HBV DNA载量、α-SMA mRNA、细胞周期及细胞凋亡水平。结果:与模型组比较,益肝消癥方+恩替卡韦组可显著降低LX-2细胞HBV DNA载量、α-SMA mRNA表达(P<0.01,P<0.05),抑制LX-2细胞增殖(P<0.05),促进LX-2细胞凋亡(P<0.05)。结论:益肝消癥方联合恩替卡韦通过抑制HepG2.2.15细胞诱导的肝星状细胞增殖、促进其凋亡,发挥抗乙肝肝硬化的作用。