健脾益肺颗粒联合布地奈德福莫特罗治疗慢性阻塞性肺疾病临床研究

目的观察健脾益肺颗粒联合布地奈德福莫特罗对慢性阻塞性肺疾病的治疗效果。方法将90例患者分成对照组45例和治疗组45例。对照组雾化吸入布地奈德福莫特罗治疗。治疗组患者在对照组基础上,口服健脾益肺颗粒。对比两组患者在治疗3个月后的总有效率、不良反应的发生情况、圣乔治呼吸量表(St.George s Respiratory Scale,SGRQ)。检测两组患者的诱导痰炎症指标[前列腺素E2(Prostaglandin E2,PEG2)、白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)、白细胞介素17(Interleukin 17,IL-17)]和主要肺功能指标[一秒钟用力呼气容积/用力肺活量(Forced expiratory volume per second/forced vital capacity,FEV1/FVC)、FEV1%预计值、最大呼气流量(peak expiratory flow,PEF)]的水平。结果治疗组患者在治疗后的总有效率为95.56%,明显高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的病情程度(SGRQ评分)显著减轻,且治疗组降低更明显(P<0.05)。治疗后,两组的诱导痰PEG2、IL-6、IL-17明显降低,FEV1/FVC、FEV1%预计值、PEF均显著升高(P<0.05);治疗组诱导痰PEG2、IL-6、IL-17比对照组低,FEV1/FVC、FEV1%预计值、PEF比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的药物主要不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。结论健脾益肺颗粒联合布地奈德福莫特罗治疗慢性阻塞性肺疾病,有助于控制病情,减轻患者气道炎症反应,提高肺功能。

基于网络药理学及分子对接探讨健脾益肺颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并急性呼吸衰竭的作用机制

目的:应用网络药理学探析健脾益肺颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并急性呼吸衰竭的潜在作用机制,并通过分子对接技术加以验证,以期为后续基础及临床试验的开展提供方向和依据。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、SwissADME、PharmMapper数据库及文献筛选健脾益肺颗粒的活性成分并预测相应的作用靶点,利用GeneCards、DisGeNet、OMIM、DrugBank和NCBI数据库分别获得慢性阻塞性肺疾病急性加重、急性呼吸衰竭的疾病靶点,取药物与疾病的交集靶点。利用STING数据库及Cytoscape 3.8.2软件构建“中药-活性成分-靶点”与蛋白质-蛋白质相互作用网络。利用R软件进行交集靶点的基因本体论(GO)与京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过分子对接验证主要活性成分与核心靶点间的对接活性。结果:共筛选出健脾益肺颗粒111种活性成分和119个潜在作用靶点,与慢性阻塞性肺疾病急性加重及急性呼吸衰竭的交集靶点有32个。核心活性成分包括茯苓酸A、茯苓酸B、桑根酮B等;核心靶点包括白蛋白(Albumin,ALB)、表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)、酪氨酸蛋白激酶(Sarcoma,SRC)、胱天蛋白酶3(Caspase 3,CASP3)、激酶插入区受体(Kinase Insert Domain Receptor,KDR)等;治疗主要涉及血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)信号通路、酪氨酸激酶受体(Receptor Tyrosine Protein Kinase,ErbB)信号通路及促性腺激素释放激素(Gonadotropin-releasing Hormone,GnRH)信号通路。主要活性成分与核心靶点间有较高的结合活性。结论:健脾益肺颗粒可能通过多成分、多靶点在慢性阻塞性肺疾病急性加重合并急性呼吸衰竭的治疗中发挥抗炎、抗血管生成的辅助性治疗作用。

芪蛭益肺颗粒对COPD大鼠模型SP-A表达和超微结构的影响

目的探讨芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达及肺组织超微结构的影响。方法运用气管内滴注脂多糖加烟熏28d法建立COPD大鼠模型,免疫组化法检测SP-A表达及透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构变化。结果与空白组比较,模型组大鼠SP-A表达明显减少,有显著差异(P<0.01),肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构不完整;与模型组比较,芪蛭益肺颗粒治疗组大鼠SP-A表达明显增强,差异显著(P<0.01),肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构完整。结论芪蛭益肺颗粒可显著提高模型大鼠SP-A表达,改善细胞超微结构,对COPD的发生起到预防保护作用。

芪蛭益肺颗粒成型工艺及质量标准研究

目的确定芪蛭益肺颗粒的成型工艺,建立芪蛭益肺颗粒的质量标准。方法应用休止角测定仪分别测定浸膏粉和颗粒的流动性;以吸湿百分率、颗粒成型率、软材状态、制粒难易为考察指标,确定成型所用辅料、药辅比及润湿剂浓度;分别测定颗粒的溶化性、堆密度及临界相对湿度;采取薄层色谱(thin layer chromatography,TLC)法对方中的黄芪、酒黄精、制水蛭、清半夏、浙贝母、当归、化橘红、前胡进行定性鉴别,高效液相色谱法-蒸发光散射检测器(high performance liquid chromatography-evaporative light scattering detector,HPLC-ELSD)对芪蛭益肺颗粒中黄芪甲苷进行含量测定。结果通过制粒改善了浸膏粉的流动性,确定最佳辅料为糊精,最佳药辅比浸膏粉∶糊精(1∶1);润湿剂为90%乙醇。处方中各味药薄层色谱斑点分离好,无阴性干扰;黄芪甲苷在0.02502～0.70056 mg/mL范围内呈良好的线性关系(R2=0.9994),平均加样回收率(n=6)为96.76%,RSD为0.52%。结论该成型方法成型率高,溶化性好,临界相对湿度升高,质量标准方法稳定可行,重复性好,可用于芪蛭益肺颗粒的质量控制。

健脾益肺颗粒抑制肺脾气虚COPD患者气道炎症机制研究

【目的】观察健脾益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺脾气虚型患者痰液中组蛋白去乙酰化酶(HDACs)活性与表达及炎症细胞因子[主要包括白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)]水平的影响。【方法】根据中医辨证分型标准,将37例COPD稳定期患者分为3组,肺气虚组14例,肺脾气虚组13例,肺肾气虚组10例。比较不同中医证型与HDACs活性与表达及IL-6、IL-8水平关系;并对肺脾气虚型患者进行为期3个月治疗,观察治疗前后HDACs活性与表达及IL-6、IL-8水平变化情况。【结果】(1)肺气虚、肺肾气虚、肺脾气虚3组不同中医证型COPD稳定期患者痰液中HDACs活性与蛋白表达及IL-6、IL-8水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)肺脾气虚型患者治疗后痰液中HDACs活性与蛋白表达较治疗前明显升高(P<0.05),而炎症细胞因子IL-6、IL-8水平较治疗前明显下降(P<0.05)。【结论】健脾益肺颗粒治疗肺脾气虚型COPD患者,可升高HDACs活性与表达,降低IL-6和IL-8水平,从而改善患者的肺部炎症。

益肺颗粒治疗小鼠Lewis肺癌的实验研究

目的探讨益肺颗粒治疗肺癌的作用机理。方法采用皮下接种Lewis肺癌的模型,将动物分成6组,观察(1)小鼠瘤重及肺转移灶的变化;(2)血白细胞的变化;(3)小鼠免疫器官重量系数及T淋巴细胞亚群的变化;(4)急性毒性试验。结果(1)大剂量益肺颗粒对Lewis肺癌皮下移植瘤及肺转移灶均有明显抑制作用,与CTX联合应用具极显著抑制作用;(2)小、大剂量益肺颗粒升白率为65.71%、68.49%;(3)CTX加大、小剂量益肺颗粒可使胸腺重量显著增加;CTX加大、小剂量益肺颗粒CD4明显升高,CD8下降,CD4/CD8比值极显著升高;(4)毒性试验表明,小鼠未出现明显的毒副反应,最大耐受量相当于成人用量的112倍。结论益肺颗粒对肺癌有直接抑制、增效减毒及免疫调节作用。

多指标正交试验优化芪蛭益肺颗粒水提醇沉工艺

目的采用多指标正交试验优选芪蛭益肺颗粒的最佳提取及醇沉工艺。方法以黄芪中黄芪甲苷、葶苈子中槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖-7-O-β-D-龙胆双糖苷的提取率及干膏得率为指标,优选芪蛭益肺颗粒的提取工艺;以黄芪甲苷、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖-7-O-β-D-龙胆双糖苷的保留率为指标,优选最佳醇沉工艺。结果最佳水提工艺为:加10倍量水,提取1.5 h,共提取3次。最佳醇沉工艺为:浓缩至相对密度1.05~1.10(60℃),加乙醇至60%醇沉。结论本试验优选的水提醇沉工艺稳定可行,可为该制剂生产提供依据。

益肺颗粒的制备与临床应用

目的 :制备益肺颗粒并观察其临床疗效。方法 :以水煎浓缩以及干法制粒的方法制备益肺颗粒 ,建立相应的质量控制方法 ,并对临床 10 0例病例进行疗效观察。结果 :益肺颗粒制备工艺简便 ,质量稳定 ,质控方法准确可靠 ,经临床验证总有效率 77.0 0 %。结论 :该制剂组方合理 ,质量可控 ,治疗肺癌虚症疗效确切。

芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的:本研究观察了芪蛭益肺颗粒(QZYF)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、罗红霉素组、芪蛭益肺颗粒高剂量(2.912 g·kg^(-1))组、中剂量(1.456 g·kg^(-1))组、低剂量(0.728 g·kg^(-1))组,每组18只,雌雄各半。使用香烟烟雾暴露复合气道滴入脂多糖(LPS)的方法建立COPD大鼠模型。第61天测定各组大鼠肺功能指标。Elisa法检测大鼠血清及肺组织匀浆中白介素-8(IL-8)、白介素-13(IL-13)水平,生化法检测大鼠血清中羟脯氨酸(HYP)水平,并对肺组织进行HE及Masson染色。结果:肺功能检测结果显示,与模型组相比较,QZYF高、中、低剂量组FEV0.3、FEV0.3/FVC%、MVV均显著升高,RL显著降低(P<0.01或0.05)。QZYF高、中剂量组血清中IL-8含量显著降低(P<0.01,0.05),QZYF中、低剂量组血清中IL-13含量显著降低(P<0.01,0.05);QZYF中剂量组肺组织匀浆中IL-8、IL-13含量显著降低(P<0.05)。QZYF高、低剂量组血清中HYP含量显著降低(P<0.01,0.05)。HE染色结果显示,QZYF高、中、低剂量组肺组织病变均出现明显改善。Masson染色结果显示,QZYF高、中、低剂量组肺组织胶原纤维百分比均显著下降(P<0.05)。结论:芪蛭益肺颗粒可能是通过调控IL-8、IL-13等炎性因子的表达来减轻COPD模型大鼠肺组织炎性细胞浸润,降低肺组织胶原纤维沉积,缓解COPD模型大鼠肺组织气道重构,进而改善了COPD模型大鼠的肺功能。

芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织中气道重塑相关蛋白的影响

目的探究芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠气道重塑抑制作用的作用机制。方法使用自制烟熏箱烟熏大鼠,持续烟熏28 d,于第1、11、21天气道内滴注LPS,滴药日不熏烟。实验第21天起,各组大鼠每日灌胃给与相应药物一次,连续给药40 d。免疫组化法测定肺组织中MMP-9、MMP-12及TIMP-1的蛋白表达水平。结果芪蛭益肺颗粒中、低剂量组MMP-9的表达显著下降(P <0.05);芪蛭益肺颗粒高、低剂量组MMP-12表达显著下降(P <0.05);罗红霉素组、芪蛭益肺颗粒高、低剂量组TIPM-1的表达显著下降(P <0.05)。结论芪蛭益肺颗粒可通过调节金属蛋白酶-抗金属蛋白酶体系的动态平衡,产生抑制COPD模型大鼠气道重塑的作用。

护肝益肺颗粒抗异烟肼肝损害的实验研究

目的 :观察护肝益肺颗粒对异烟肼致肝损害小鼠的防护作用。方法 :分别测定肝损害组和护肝益肺颗粒组小鼠的血清ALT、AST、ALP、肝指数 ,观察肝细胞的镜下改变 ,并与正常对照组及阳性对照组比较。结果 :护肝益肺颗粒能对抗异烟肼引起的血清ALT、AST、ALP增高 ,减轻异烟肼对肝细胞的损害。肝损害组与正常对照组和护肝益肺颗粒组比较 ,差异均有显著性意义 (P <0 0 1) ,且护肝益肺颗粒组优于阳性对照组 (P <0 0 5 )。结论 :护肝益肺颗粒对异烟肼所致肝损害具有防护作用。

益肺颗粒联合化疗预防肺癌术后转移疗效观察

目的:观察自拟益肺颗粒联合化疗预防非小细胞肺癌术后转移的临床疗效。方法:将非小细胞肺癌术后ⅡA -ⅢA(偶然性)期68例患者随机分为治疗组(3 8例)与对照组(3 0例) ,治疗组采用益肺颗粒加化学治疗,对照组采用单纯化学治疗,观察疗效、血常规、NK细胞活性及T淋巴细胞亚群指标。结果:治疗组术后1年内复发转移数为11例,占2 8 95 % ;对照组为16例,占5 3 . 3 3 % ,组间差异有显著性(P <0 . 0 5 ) ;服用益肺颗粒能减轻化疗后血白细胞的下降,提高NK细胞活性及CD4 值,使CD4 /CD8比值趋于正常(P <0 . 0 5 ,或P <0 . 0 1)。结论:益肺颗粒联合化疗预防肺癌术后复发转移具有良好疗效,其机理可能与提高免疫机能,保护骨髓功能,调动机体自身抗肿瘤能力有关。

护肝益肺颗粒抗吡嗪酰胺肝损害的实验

目的 :观察护肝益肺颗粒对吡嗪酰胺致肝损害小鼠的保护作用。方法 :分别测定肝损害组和护肝益肺颗粒组小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、血清天门冬酸氨基转移酶 (AST)、血清碱性磷酸酶 (ALP)、肝指数以及肝细胞光镜检查 ,并与正常对照组比较。结果 :护肝益肺颗粒能对抗吡嗪酰胺引起的血清ALT、AST、ALP增高 ,减轻吡嗪酰胺对肝细胞的损害。肝损害组与正常对照组、护肝益肺颗粒组比较差异均有显著性 (P <0 .0 1 )。结论 :护肝益肺颗粒对吡嗪酰胺致肝损害具有保护作用。

不同工艺的芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠的药效学对比研究

目的本实验利用烟熏复合气道滴注LPS的方法复制大鼠COPD模型,通过对COPD模型大鼠肺组织形态学及肺功能的测定,比较全方水提(工艺1)和全方水提醇沉工艺(工艺2)的芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠的影响,从而筛选出药效学作用更佳的制备工艺,为新药开发提供依据。方法 Wistar大鼠126只,其中空白组23只,造模大鼠103只。使用自制烟熏箱烟熏大鼠,持续烟熏28 d;于第1、11、21 d气道内滴注LPS,滴药日不熏烟。实验第21 d分别从空白组及造模组中各取7只雄性大鼠测定肺功能各指标:最大通气量(MVV)、用力呼气容积(FVC)、用力呼气流速(FEV25-75%)、第0.3 s用力呼气容积与用力呼气容积百分比(FEV0.3/FVC%),进行给药前模型复制成功鉴定。将剩余造模大鼠随机分为模型组、罗红霉素组(0.03 g·kg^-1)、工艺1大剂量组(临床等效剂量,9.10 g·kg^-1)、工艺1小剂量组(1/2临床等效剂量,4.55 g·kg^-1)、工艺2大剂量组(临床等效剂量,9.10 g·kg^-1)、工艺2小剂量组(1/2临床等效剂量,4.55 g·kg^-1),每组16只,雌雄各半。实验第21d起,各组大鼠每日灌胃给予相应药物1次,连续给药40 d。实验第61 d测定大鼠肺功能各指标:FVC、FEV0.3/FVC%、FEV25-75%、MVV、第0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)、用力最大呼气流速(PEF)、吸气总阻力(RL)、呼气总阻力(Re)、动态顺应性(Cdyn)、肺指数,通过HE及AB-PAS染色观察肺组织形态结构和气道纤毛上杯状细胞数目。结果给药前模型复制成功鉴定实验中肺功能测定结果显示,与空白组相比较,模型组大鼠MVV、FVC、FEV25-75%、FEV0.3/FVC%均显著降低(P <0.05),表明COPD大鼠模型复制成功。给药后(实验第61 d)肺功能测定结果显示,与空白组相比较,模型组FEV0.3、FEV0.3/FVC%、FEF25-75%、PEF、MVV、Cdyn均显著降低(P <0.01或P <0.05),RL显著升高(P <0.05),表明模型组大鼠肺功能出现严重降低;模型组肺指数显著升高(P <0.05),表明模型组大鼠肺组织出现损伤。与模型组相比较,工艺1大剂量组及小剂量组FEV0.3/FVC%、MVV显著升高(P <0.01),RL显著降低(P <0.01);工艺2大剂量组及小剂量组FEV0.3/FVC%、MVV均显著升高(P <0.01),工艺2小剂量组Cdyn显著升高(P <0.01),RL、Re、肺指数显著降低(P <0.01或P <0.05)。HE染色结果显示,与空白组相比,模型组大鼠气管可见大量炎症细胞浸润,气管纤毛脱落,呈现COPD病理状态。与模型组相比较,工艺1和工艺2大、小剂量组大鼠气管周围炎性细胞减少,肺间隔变小,COPD病理过程得到有效缓解。AB-PAS染色结果显示,与空白组相比较,模型组杯状细胞数目显著升高(P <0.05);与模型组相比较,工艺1大、小剂量组,工艺2大、小剂量组杯状细胞数目显著降低(P <0.05)。通过肺功能、肺指数及杯状细胞数目数据结果分析,工艺2小剂量组比工艺1小剂量在Cdyn、Re、肺指数方面效果均更为明显;工艺2大剂量组与工艺1大剂量相比气道纤毛上杯状细胞数目减少得更为显著。结论两种工艺的芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠均有一定的治疗作用,但全方水提醇沉工艺得到的药物疗效更佳。

护肝益肺颗粒防治抗结核药所致肝损害的临床疗效观察

目的观察护肝益肺颗粒防治抗结核药肝损害的临床疗效及对结核病的毒性症状的治疗作用。方法随机选取住院肺结核患者646例,分为预防治疗组205例,预防对照组208例,空白对照组126例,肝损害治疗组52例,肝损害对照组55例。预防治疗组在进行抗痨治疗(异烟肼+利福平+吡嗪酰胺)基础上口服护肝益肺颗粒2个月(3次/d,4g/次);空白对照组仅给抗痨治疗(药物同预防治疗组)2个月;预防对照组在进行抗痨治疗(药物同预防治疗组)基础上口服肝泰乐2个月(3次/d,0.2g/次);肝损害治疗组用护肝益肺颗粒(3次/d,8g/次)保肝治疗1个月;肝损害对照组用齐墩果酸片(3次/d,20mg/次),护肝片(3次/d,4片/次)保肝治疗1个月。结果预防治疗组药物性肝损害发生率1.9%,预防对照组药物性肝损害发生率4.8%,空白对照组药物性肝损害发生率7.1%。肝损害治疗组药物性肝损害治疗后显效76.5%,肝损害对照组药物性肝损害治疗后显效40%(P<0.01)。肝损害治疗组与肝损害对照组两组药物性肝损害患者肝功能恢复及主要症状消失时间比较差异显著(P<0.01),护肝益肺颗粒对肝损害治疗组与肝损害对照组肺结核症状消失时间比较差异显著(P<0.01)。结论护肝益肺颗粒对因服用抗结核药物引起的肝损害有防治作用,且对结核病的毒性症状有治疗作用。

补肾益肺颗粒治疗老年高血压合并抑郁的临床观察

目的:评价补肾益肺颗粒治疗老年高血压合并抑郁的临床疗效。方法:将128例高血压合并抑郁患者随机分为治疗组(63例)和对照组(65例),两组均给予西医常规治疗(控制血压、血脂等),治疗组加补肾益肺颗粒口服,连续治疗3个月,比较两组患者血压、中医证候、同型半胱氨酸(Hcy)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及生命质量的变化,判断两组的临床疗效。结果:两组治疗后收缩压、舒张压、HAMD评分、SF-36生理领域均较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组SF-36心理领域较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组血压控制率、Hcy水平、HAMD评分、SF-36生理、心理领域的改善优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾益肺颗粒治疗老年高血压合并抑郁有较好临床疗效,有助于提高血压控制率,减轻抑郁症状,提高生命质量。

护肝益肺颗粒抗对氨基水杨酸钠肝损害的研究

目的 观察护肝益肺颗粒对对氨基水杨酸钠致肝损害小鼠的保护作用。方法 分别测定阴性对照组、齐墩果酸阳性药组和护肝益肺颗粒组小鼠的血清ALT、AST、肝指数以及肝细胞镜检 ,并与模型对照组比较。结果 护肝益肺颗粒能对抗对氨基水杨酸钠引起的血清ALT、AST增高 ,减轻对氨基水杨酸钠对肝细胞的损害。阴性对照组和护肝益肺颗粒组与模型对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 1)。

健脾益肺颗粒治疗慢阻肺稳定期呼吸肌疲劳的临床观察

目的探究健脾益肺颗粒在慢阻肺稳定期呼吸肌疲劳中的治疗效果。方法选择2016年1月—2018年1月本院收治的100例慢阻肺稳定期患者作为研究对象,按照患者的入院顺序将其分为对照组(50例,常规治疗)和观察组(50例,常规治疗+健脾益肺颗粒)两组,分别于治疗后评价其有效率,并观察两组患者的肺功能等情况实施组间对比。结果观察组患者治疗有效率为88.0%,高于对照组的58.0%,且两组患者相关指标在治疗前无显著差异,分组治疗后为观察组显著改善,组间对比存在显著差异(P<0.05)。结论在慢阻肺稳定期呼吸肌疲劳治疗过程中使用健脾益肺颗粒,可显著改善患者相关指标水平,提高其治疗有效率,具有临床推广价值。

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨培土益肺颗粒对特发性肺纤维化大鼠自噬机制的影响

通过大鼠体内实验探讨培土益肺颗粒抑制特发性肺纤维化(IPF)的作用机制。将50只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为空白组与造模组,造模组大鼠通过经气管滴注5 mg·kg^(-1)博莱霉素(BLM)法制备IPF大鼠模型后随机分为模型组,吡非尼酮组,培土益肺颗粒高、中、低剂量组。造模24 h后,培土益肺颗粒治疗组和阳性药组分别灌胃给药,模型组以等体积生理盐水灌胃,给药21 d后取材。苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察肺组织病理形态变化,蛋白免疫印迹(WB)法检测蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及二者磷酸化蛋白和螯合体1(p62)等蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测苄氯素1(Beclin^(-1))、微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3B)、p62的mRNA表达,免疫组化法检测Beclin^(-1)、LC3B蛋白的表达。结果显示空白组大鼠肺组织结构正常,胶原沉积不明显,模型组大鼠肺组织肺泡间隔增厚,有明显的炎性改变和胶原沉积;与模型组相比,培土益肺颗粒组和吡非尼酮组大鼠肺组织结构明显改善,炎症及胶原沉积明显减轻。与空白组比较,模型组肺组织中p62及其mRNA、p-Akt、p-mTOR蛋白表达显著升高,Beclin^(-1)、LC3B及二者mRNA水平显著降低;与模型组比较,吡非尼酮组和培土益肺颗粒高、中剂量组肺组织中p62及其mRNA、p-Akt、p-mTOR表达显著降低,Beclin^(-1)、LC3B及二者mRNA表达均显著升高。以上说明培土益肺颗粒可以通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路提高肺组织内自噬水平延缓IPF疾病的发展。