基于FOXO信号通路探讨益肾喘宁汤对肾气虚哮喘的作用机制

目的:建立肾气虚哮喘模型,观察FOXO信号通路Raf1、FOXO1蛋白表达情况,探讨益肾喘宁汤调节FOXO信号通路干预支气管哮喘的作用机制,为临床提供客观的实验依据。方法:将清洁级Wistar雄性大鼠32只,随机分为正常组、肾气虚哮喘组、中药组、中西药组,采用多因素复合法建立肾气虚哮喘模型,观察治疗前后各组大鼠症状、体征变化。造模成功后取出肺组织,采用PEX100磷酸化抗体芯片技术检测FOXO信号通路相关蛋白,并分析其与哮喘气道炎症发生发展的相关性。结果:成功复制哮喘模型,筛选出Raf1、FOXO1蛋白的差异表达。与正常组相比,肾气虚哮喘组肺组织中Raf1、FOXO1的磷酸化水平明显上调,中药组、中西药组较肾气虚哮喘组指标均下降。结论:Raf1、FOXO1可能参与了肾气虚哮喘的发病进程,益肾喘宁汤可能通过调节FOXO信号通路中的Raf1、foxo1蛋白对肾气虚哮喘起到干预作用。

肾气虚哮喘大鼠Th17表达变化及益肾喘宁汤的干预作用研究

目的:通过肾气虚哮喘大鼠脾脏Th17的表达变化探讨肾气虚哮喘发病及益肾喘宁汤可能的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分成正常组、哮喘组、肾气虚哮喘组、中药组、西药组、中西药组共6组,采用多因素复合法复制肾气虚哮喘大鼠模型;后分别给予相应干预。采用流式细胞术对各组大鼠脾脏中Th17细胞百分比进行检测。结果:与正常组比较,哮喘组及肾气虚哮喘组大鼠脾脏中Th17细胞百分比高于正常组,药物干预组Th17细胞百分比均较模型组降低。结论:模型组Th17表达变化明显,可能与哮喘发病机制相关,益肾喘宁汤对哮喘的干预机制可能与调节Th17有关,且中西药结合干预的作用最明显。

益肾喘宁汤干预肾气虚哮喘大鼠Jak-STAT信号通路磷酸化抗体芯片分析

目的:研究肾气虚哮喘发生发展过程中以及益肾喘宁汤干预后,Jak-STAT信号通路主要信号分子的磷酸化水平变化,初步探讨验方干预机制。方法:建立肾气虚哮喘大鼠模型后,取出各组大鼠肺组织,应用Jak-STAT信号通路磷酸化抗体芯片技术检测各组大鼠Jak-STAT信号通路蛋白磷酸化水平并筛选出调变磷酸化位点。结果:成功建立肾气虚哮喘大鼠模型,Jak-STAT信号通路磷酸化抗体芯片检测结果显示,与正常组相比,肾气虚哮喘组大鼠有3个位点上调,5个位点下调;与肾气虚哮喘组相比,中药组有2个位点上调。结论:通过Jak-STAT信号通路磷酸化抗体芯片检测分析,获得益肾喘宁汤干预肾气虚哮喘大鼠的Jak-STAT信号通路磷酸化位点变化。

益肾喘宁汤合氨茶碱治疗肾虚型哮喘临床观察

目的:观察益肾喘宁汤合氨茶碱治疗肾虚型哮喘的疗效。方法:选择400例肾虚型哮喘患者,随机分为对照组和观察组各200例。对照组给予氨茶碱注射液治疗,观察组在对照组基础上加用益肾喘宁汤治疗,比较两组的治疗效果与不良反应情况。结果:观察组总有效率为94.50%,优于对照组的78.00%,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应率为3.50%,对照组为2.50%,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肾喘宁汤治疗肾虚型哮喘疗效较好,能有效缓解患者症状,值得临床推广应用。

益肾喘宁汤对肾虚型哮喘患者免疫功能、炎症因子水平的影响研究

目的:探讨益肾喘宁汤对肾虚型哮喘患者免疫功能和炎症因子水平的影响。方法:将146例肾虚型哮喘患者分为观察组(益肾喘宁汤联合常规药物治疗)和对照组(仅使用常规药物治疗),比较两组患者治疗前后IgG、IgA、IgM、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+等免疫功能指标和IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α等炎症因子水平变化。结果:治疗后观察组IgG、IgA、IgM、CD4^+、CD8^+和CD4^+/CD8^+指标均有显著提高,且显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者IL-6、IL-8、IL-17和TNF-α水平均有显著降低,组内治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05),观察组患者IL-6、IL-8、IL-17和TNF-α水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾喘宁汤可有效抑制肾虚型哮喘患者气管炎症反应,改善T淋巴细胞亚群比例,调节机体免疫功能,提高患者生活质量,具有较高临床应用价值。

基于核磁共振技术的益肾喘宁汤对支气管哮喘肾气虚证模型大鼠血清代谢组学的影响

目的利用核磁共振技术探讨益肾喘宁汤治疗支气管哮喘肾气虚证的可能作用机制。方法将42只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、中药组各14只,除正常对照组外,其余各组大鼠均采用卵蛋白联合游泳力竭法、恐伤肾双因素复合法建立支气管哮喘肾气虚证模型。实验第15天开始中药组大鼠给予益肾喘宁汤2.0 g/(kg·d)灌胃,正常对照组和模型组给予等量的生理盐水灌胃。各组大鼠连续灌胃15天后腹主动脉采血分离血清,进行氢谱核磁共振检测,最终筛选并鉴定出各组大鼠血清中的差异代谢物。结果共鉴定出20种差异具有统计学意义的血清代谢物,相对于正常对照组,模型组大鼠血清中异亮氨酸、谷氨酰胺含量显著升高,乳酸含量显著降低。相对于模型组,中药组大鼠血清中乳酸含量显著升高,脂类(R-CH_3)、脂类(R-CH_2)、脂类(CH2CH_2CO)、脂类(CH_2C=C)、脂类(C=CCH_2C=C)以及不饱和脂肪酸的含量降低(P<0.05)。结论益肾喘宁汤治疗支气管哮喘肾气虚证的可能主要机制为促进机体脂类代谢,进而改善机体能量代谢缺乏状态。

益肾喘宁汤对肾气虚哮喘大鼠的治疗作用

目的:研究益肾喘宁汤对肾气虚哮喘大鼠的治疗作用,并探讨其对于肾气虚哮喘可能的治疗机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常组、肾气虚哮喘模型组、中药组、西药组及中西药组(n=10),采用不同方案对除正常组外的其余各组进行干预治疗,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)以及干扰素-γ(IFN-γ)的含量,并观察各组大鼠肺组织病理学差异。结果:与正常组比较,肾气虚哮喘模型组BALF中炎性细胞数量、IL-6、IL-17值显著升高(P<0.05);而IFN-γ值显著下降(P<0.05)。经过益肾喘宁汤治疗后,中药组大鼠BALF炎性细胞数量、IL-6、IL-17值水平均显著下降(P<0.05),IFN-γ值则显著升高(P<0.05)。结论:益肾喘宁汤对肾气虚哮喘大鼠有良好的治疗作用,作用机制可能与其减少炎性细胞的数量,并调控IL-6、IL-17、IFN-γ水平有关。

益肾喘宁汤干预肾气虚哮喘模型的研究

目的:探讨中药验方益肾喘宁汤联合普米克令舒对肾气虚哮喘大鼠Treg/Th机制中细胞因子的影响及其可能机制。方法:将50只大鼠随机分为正常组、哮喘组、肾哮组、西药组、中西药组,观察各组大鼠肺组织病理学改变,检测肺泡灌洗液中白细胞计数及IL-4、IL-5、IL-13细胞因子的表达水平。结果:与正常组比较,哮喘组和肾哮组肺泡灌洗液中白细胞计数及IL-4、IL-5、IL-13值水平显著升高(P<0.05)。用药后,西药组、中西药联合组肺泡灌洗液中白细胞计数及IL-4、IL-5、IL-13值水平显著下降(P<0.05)。其中,以中西药组下降最明显(P<0.05)。结论:中西药联合干预对肾气虚哮喘大鼠具有明显疗效,这可能与药物调节细胞因子IL-4、IL-5、IL-13水平、减轻炎性细胞浸润相关。

益肾喘宁汤调节TCR信号通路蛋白Lck、CD4对肾气虚型支气管哮喘的作用机制

目的:探讨益肾喘宁汤联合普米克令舒调节T细胞抗原受体(TCR)信号通路蛋白淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(Lck)、表面抗原分化簇4受体(CD4)对肾气虚型支气管哮喘的作用及机制。方法:将40只大鼠随机分为正常组、哮喘组、肾气虚哮喘组、中药组、中西药组。使用ELISA检测大鼠血清睾酮(T)、皮质醇(COR)、甲状腺素(T4)水平。采用PEX100磷酸化抗体芯片检测TCR信号通路蛋白Lck和CD4,分析其与哮喘气道炎症的相关性;Western Blot法检测小鼠肺组织Lck、CD4蛋白表达。结果:与正常组比较,哮喘组和肾气虚哮喘组大鼠肺组织中Lck蛋白表达水平显著上升,CD4蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。治疗后,中药组和中西药组中Lck蛋白表达水平降低,CD4蛋白表达水平升高(P<0.05)。其中,中西药组变化最明显。结论:益肾喘宁汤联合普米克令舒治疗肾气虚型支气管哮喘大鼠有明显疗效,其机制可能与TCR信号通路蛋白Lck、CD4的调节相关。

基于胰岛素通路探讨益肾喘宁汤治疗肾气虚哮喘的作用机制

目的:基于胰岛素通路应用磷酸化抗体蛋白芯片技术探索益肾喘宁汤治疗肾气虚哮喘的作用机制。方法:将24只清洁级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组,每组8只,分别予以相应措施进行处理,之后取出各组大鼠肺组织,运用磷酸化抗体蛋白芯片技术检测各组大鼠胰岛素通路相关位点蛋白的磷酸化水平,筛选出组间比较具有显著差异的蛋白。结果:与正常组比较,模型组大鼠IRS1、ELK1、GSK3β、EIF4EBP1、RPS6KB1、PRKAA1、BAD、LIPE等磷酸化水平均有所变化;用药后,IRS1、GSK3β、RPS6KB1、PRKAA1等的指标明显升高。结论:通过磷酸化抗体芯片分析,筛选出了益肾喘宁汤干预后哮喘大鼠胰岛素通路中磷酸化水平具有显著差异的位点蛋白,为进一步探讨其作用机制指明了方向。