益肾降压颗粒对肾虚模型小鼠体内自由基代谢的影响

目的:探讨益肾降压颗粒对肾虚模型小鼠体内自由基代谢的影响。方法:取健康小鼠80只,雌雄兼用,随机分为3组。正常组20只,每天灌服生理盐水0.15mL/10g体重,连续7天;造模组30只,每只腹腔注射氢化考的松1mg/天×7,同时,灌服生理盐水0.15mL/10g体重,连续7天;益肾降压颗粒组30只,每只腹腔注射氢化考的松1mg/天×7,同时,灌服益肾降压颗粒混悬液0.15mL/10g体重,连续7天(含生药量0.06g,为临床预计用量的6倍)。于第8天处死取血、脑、甲状腺、胸腺、肾上腺、脾脏,分别测定SOD活力、LPO含量及全血中GSH-Px活力。结果:益肾降压颗粒可使萎缩的腺体组织有不同程度的改善和恢复,肾上腺重量增加尤为显著(P<0.01),能使肾虚小鼠红细胞及组织中SOD趋向正常或增高,使小鼠血浆和甲状腺组织中的LPO含量明显低于模型组,差异显著(P<0.01,P<0.01)。使GSH-Px活力比正常组有所提高,但与肾虚模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:益肾降压颗粒能使氢化考的松诱发的“肾虚”模型小鼠萎缩的腺体组织得到不同程度的改善和恢复,重量增加,并能提高肾虚模型小鼠红细胞内的SOD和降低组织中脂质过氧化物含量。

益肾降压颗粒提取工艺的研究

目的优选益肾降压颗粒的提取工艺。方法采用正交设计法 ,以总固体、总黄酮为指标 ,优选提取工艺。结果最佳提取工艺条件为A2B3C2D2 :6 0 %乙醇 ,7倍量 ,提取 2次 ,每次 1h。结论 :通过正交设计实验优选的益肾降压颗粒提取工艺条件稳定。

益肾降压颗粒对老年高血压病自由基代谢影响的临床研究

目的观察益肾降压颗粒对老年高血压病自由基代谢的调节作用,探讨益肾降压颗粒发挥血压调节作用的机制与靶点。方法 60例患者采取单盲试验法随机分为试验组与对照组,各30例,对照组给予ACEI类联合钙离子拮抗剂常规西药治疗,试验组在对照组的基础上联用益肾降压颗粒。结果益肾降压颗粒能明显改善自由基代谢,保护血管内皮。结论益肾降压颗粒是治疗老年高血压的有效药物,其发挥血压调节作用可能与改善自由基代谢、保护血管内皮功能有关。

益肾降压颗粒治疗高血压早期肾损害的临床研究

目的观察益肾降压颗粒对原发性高血压肾气亏虚痰瘀阻络证的疗效。方法将55例符合标准的高血压病早期肾损害患者随机分为试验组(30例)与对照组(25例)。试验组在常规西药的基础上加用益肾降压颗粒治疗,对照组仅给予常规西药治疗,8周为1个疗程。观察治疗前后血压和尿微量蛋白的变化。结果试验组不仅能明显降低血压,而且能显著降低尿微量蛋白的排出量,疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论补肾祛痰活血通络法是治疗高血压病早期肾损害的一种有效治法,益肾降压颗粒是治疗高血压病早期肾损害的一组有效药物,与常规西药合用疗效更佳。

降压益肾颗粒合硝苯地平治疗老年原发性高血压病的临床研究

目的探讨降压益肾颗粒联合硝苯地平对老年原发性高血压病患者的临床疗效,以及对血清糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)和肾胺酶表达水平的影响。方法选择2017年10月—2021年12月在文昌市人民医院心血管内科接受治疗的125例原发性高血压患者,依据随机数字表法分为对照组(40例)、中药组(40例)和联合组(45例),对照组患者给予硝苯地平缓释片,中药组患者给予降压益肾颗粒,联合组患者给予降压益肾颗粒及硝苯地平,连续治疗8周。检测3组患者血压水平,治疗前后血清肾胺酶和HbA1c水平,以及肾功能指标尿微量白蛋白(urine albumin,UAlb)、血肌酐(serum creatinine,SCr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)变化,评估两组临床疗效。结果联合组临床总有效率为88.89%(40/45),高于对照组及中药组[70.00%(28/40)、55.00%(22/40)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后联合组收缩压变异性指标24 h收缩压标准差(spatial standard deviation,SSD)、24 h收缩压变异系数(spatial coefficient of variation,SCV)、dSSD、dSCV均低于对照组及中药组(P<0.05),上述指标及nSSD、nSCV均低于治疗前;治疗后联合组舒张压变异性指标24 h舒张压标准差(diastolic blood pressure,DSD)、24 h舒张压变系数(diastolic blood pressure variation coefficient(DCV)、dDSD、dDCV均低于对照组及中药组,上述指标及nDSD、nDCV均低于治疗前,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后联合组患者UAlb、SCr、BUN、HbAlc水平较治疗前下降,均低于对照组及中药组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后联合组肾胺酶水平较治疗前升高,高于对照组及中药组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论降压益肾颗粒联合硝苯地平治疗老年原发性高血压病可减轻患者的肾损伤,加强降压疗效,降低血清HbA1c水平、升高肾胺酶水平。

降压益肾颗粒联合氨氯地平治疗老年原发性高血压的疗效及对血清糖化血红蛋白及肾胺酶水平的影响

目的:探讨降压益肾颗粒联合氨氯地平对老年原发性高血压患者的临床效果及对血清糖化血红蛋白(HbA1c)和肾胺酶(Renalase蛋白)水平的影响。方法:选择在我院接受治疗的125例原发性高血压老年患者为研究对象,依据随机数字表法分为氨氯地平组(40例)、降压益肾颗粒组(40例)及联合治疗组(45例,采用氨氯地平和降压益肾颗粒联合治疗)。各组均给予相应的治疗,8周后,观察比较各组患者降压效果,检测各组治疗前后血清renalase蛋白和HbA1c水平变化。结果:联合治疗组总有效率显著高于氨氯地平组和降压益肾颗粒组(88.9%比65.0%比70.0%),P<0.05或<0.01;治疗后,联合治疗组血压变异性指标较治疗前及氨氯地平组和降压益肾颗粒组均有显著改善(P<0.05或<0.01);治疗后,与氨氯地平组和降压益肾颗粒组比较,联合治疗组renalase蛋白显著升高[(1380.17±120.13)pg/ml比(1480.17±110.93)pg/ml比(1845.43±112.38)pg/ml],HbA1c[(5.92±0.35)%比(5.83±0.36)%比(5.31±0.35)%]水平显著降低(P均=0.001)。结论:降压益肾颗粒联合氨氯地平治疗老年原发性高血压患者,可加强降压疗效,降低HbA1c水平、升高renalase蛋白水平,使患者获益。

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠早期肾损害中TGF-β_1表达的影响

目的探讨降压益肾颗粒(鬼针草、何首乌、山茱萸、玄参、泽泻、川牛膝等)对转化生长因子(TGF-β1)及相关指标的影响。方法将自发性高血压大鼠分为模型组、贝那普利组、降压益肾颗粒大、中、小剂量组,及正常Wistar大鼠组,每组8只,治疗后第8周和12周分别采集血液,ELISA法测定血清中TGF-β1、内皮素-1(ET-1)水平;实时荧光PCR法测定肾组织中TGF-β1mRNA、Ⅳ胶原(COLⅣ)mRNA表达水平;免疫组化法检测肾脏中TGF-β1、COLⅣ蛋白表达。结果各治疗组血液中TGF-β1、ET-1与模型组比较,第8周和第12周TGF-β1均下降,有显著差异(P<0.05～0.01);各组大鼠肾组织中TGF-β1mRNA、COLⅣmRNA表达水平与模型组比较具有显著差异(P<0.05～0.01);免疫组化结果表明,TGF-β1,COLⅣ表达除模型组明显增强外,各给药组均明显减弱,顺序依次为降压益肾低剂量组、贝那普利组、降压益肾中剂量组、降压益肾高剂量组、正常组,降压益肾高剂量组与正常组相当。结论降压益肾颗粒可能通过减少TGF-β1的分泌、抑制血管收缩因子ET-1,进而抑制肾小球细胞外基质的沉积,改善肾脏硬化,从而达到肾脏保护目的。

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)ET-1和TGF-β_1表达的实验研究

目的:初步探讨降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果及对血浆ET-1和TGF-β1含量的影响。方法:选择8周龄雄性SHR50只,随机分为SHR模型组、降压益肾颗粒低、中、高剂量组、盐酸贝那普利组,同时以同源性Wistar大鼠10只作为正常对照组,药物干预12周。每周用无创尾动脉套袖法测量各组大鼠血压;第8周和12周后取血,测定血清中ET-1和TGF-β1含量。结果:SHR模型组第8周和12周血浆中ET-1和TGF-β1含量明显升高,与Wistar组比较具有显著性差异(P<0.01),降压益肾颗粒可明显降低SHR血压和血清中ET-1和TGF-β1含量,与SHR模型组比较具有显著性差异(P<0.01),结论:降压益肾颗粒对SHR有较好降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和TGF-β1含量有关。

降压益肾颗粒对SHR循环及肾脏局部AngⅡ、ET的影响

目的:观察降压益肾颗粒对SHR循环及肾脏局部AngⅡ、ET的影响。方法:将SHR随机分为降压益肾大、小剂量组、尼群地平对照组、生理盐水组。治疗8周后处死,取肾脏,放免法测定AngⅡ、ET。结果:降压益肾颗粒能明显降低循环及肾脏局部AngⅡ、ET,作用优于尼群地平组,P<0.05。结论:降压益肾颗粒通过降低循环及肾脏中AngⅡ、ET对SHR大鼠肾脏产生保护作用。

降压益肾颗粒治疗高血压病早期肾损害临床观察

目的 观察降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的疗效。方法 应用动态血压技术评定 30例高血压病伴有尿 β2-微球蛋白 (β2 -MG)或微量白蛋白 (mAlb)增高的患者服用降压益肾颗粒治疗前后的降压疗效 ,并测定治疗前后的尿 β2-MG和尿mAlb ,用开搏通做对照。结果 降压益肾颗粒治疗组 2 4hSBP、2 4hDBP、SBPV、DBPV、SBP -L、DBP -L、尿 β2 -MG、尿mAlb较治疗前明显下降 (P <0 .0 1) ,De -SBP、De -DBP明显升高 (P <0 .0 1) ;开搏通对照组 2 4hSBP、2 4hDBP、SBP-L、DBP -L、De -SBP、De -DBP、尿 β2 -MG、尿mAlb显著低于治疗前 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,SBPV、DBPV无明显变化。治疗后对照组 2 4hSBP、2 4hDBP、De -SBP、De -DBP明显低于治疗组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;治疗组SBPV、DBPV、SBP -L、DBP -L、尿 β2 -MG较对照组下降明显 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害有明确的降压和保护肾脏作用 ,其保护肾脏的作用优于开搏通 ,机理可能与减小血压变异、增大夜间血压下降率、降低血压负荷、一定程度的恢复血压昼夜节律有关。

降压益肾颗粒对SHR早期肾脏损害组织形态学影响

目的 :通过检测自发性高血压大鼠 (SHR)肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮的结构 ,观察降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用。方法 :将SHR随机分为降压益肾大、小剂量组、尼群地平对照组、生理盐水组。治疗 8周后处死 ,取肾脏及肾动脉做图像分析和光镜扫描。结果 :降压益肾颗粒能改善肾动脉内皮功能及逆转肾实质损害 ,并明显降低肾小球胶原蛋白含量(P <0 0 5 )。结论 :降压益肾颗粒从组织结构上改善高血压病引起的早期肾脏损害 ,从而达到保护肾脏的目的。

降压益肾颗粒对原发性高血压患者动脉功能、抵抗素和炎症因子影响的研究

[目的]通过观察降压益肾颗粒对原发性高血压患者动脉功能、抵抗素和炎症因子的影响,探讨降压益肾颗粒治疗原发性高血压的作用机制。[方法]收集符合纳入标准的原发性高血压患者120例,随机分为治疗组60例,对照组60例,治疗组给予非洛地平加降压益肾颗粒治疗,对照组给予非洛地平治疗,疗程为8周,观察治疗前后两组动脉功能、抵抗素和炎症因子水平的变化。[结果](1)对动脉功能影响方面,治疗组治疗后可明显改善血管功能(P<0.01);(2)对抵抗素影响方面,两组治疗后均可降低抵抗素水平(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05);(3)对炎症因子影响方面,两组治疗后均可降低IL-1、TNF-α、Hs-CRP水平(P<0.01),治疗组明显优于对照组(P<0.01)。[结论]降压益肾颗粒联合非洛地平改善原发性高血压患者动脉功能及降低抵抗素、Hs-CRP、IL-1、TNF-a水平疗效优于单独应用非洛地平。

降压益肾颗粒治疗高血压病早期肾损害及对肾血流的影响

目的:通过肾动脉血流动力学变化评价降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用。方法:应用彩色多普勒超声检测高血压早期肾损害病人,观察超声肾血流参数并分析。结果:治疗后2组参数与治疗前比较,治疗组差异明显(P<0·05,P<0·01);治疗后2组间比较,治疗组RI降低较对照组改善明显,有统计学差异(P<0·05)、右肾Vd升高较对照组改善明显,有统计学差异(P<0·05)。结论:降压益肾颗粒通过降低RI,提高肾血流速度,改善肾脏血流进行肾脏保护。

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠降压疗效观察

目的:观察降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠降压疗效。方法:采用尾容积法测清醒大鼠间接血压及颈动脉插管测颈动脉内直接血压。结果:急性降压实验时,尼群地平对照组及降压益肾治疗组血压均有下降,2小时时尼群地平组降压达高峰,降压益肾大剂量组和小剂量组峰值在4小时时出现,治疗期间大剂量组和小剂量组降压疗效与尼群地平组比较无显著差异。结论:降压益肾颗粒具有确切的降压疗效,而且作用持久。

降压益肾配方颗粒对SHR早期肾脏损害保护作用观察

目的:通过检测自发性高血压大鼠(SHR)肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮的结构,观察降压益肾配方颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用。方法:将SHR随机分为降压益肾配方颗粒大、小剂量组,尼群地平对照组,生理盐水组。分别测定治疗前、后各点的血压水平;治疗8周后收集24h尿液,放免法测定尿MAlb、尿β2-MG;处死SHR,取肾脏及肾动脉作图像分析和电镜扫描。结果:降压益肾配方颗粒各组与尼群地平组比较,降压疗效无显著差异(P>0.05);治疗组尿MAlb、尿β2-MG的排泄优于对照组(P<0.05);治疗组能明显降低肾小球胶原蛋白含量(P<0.05),逆转肾实质损害。结论:降压益肾配方颗粒具有确切的降压疗效,能改善尿β-MG、尿MAlb、逆转肾动脉及肾实质的损害,具有明确的保护肾脏的功能。

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠肾组织细胞外基质降解系统的影响

采用实时荧光PCR和激光共聚焦技术研究降压益肾颗粒(JYYS)对自发性高血压大鼠(SHR)肾组织细胞外基质降解系统转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原蛋白(COLⅣ)、基质金蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。以JYYS和苯那普利为研究对象,考察不同剂量JYYS和苯那普利对SHR肾脏TGF-β1、COLⅣ、MMP-9及其抑制物TIMP-1 mRNA表达和蛋白表达的差异。结果表明:JYYS长期给药可降低TIMP-1、TGF-β1及COLⅣ转录和蛋白水平,上调肾组织局部MMP-9mRNA和蛋白水平,从而纠正MMP-9/TIMP-1失衡,促进细胞外基质的降解,减少细胞外基质的积聚,产生肾脏保护作用。

降压益肾颗粒对SHR大鼠早期肾脏损害组织形态学的影响

目的 :通过检测自发性高血压大鼠 (SHR)肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮结构 ,观察降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用。方法 :将SHR大鼠随机分为降压益肾大、小剂量组 ,尼群地平对照组和生理盐水组。治疗 8w后处死 ,取肾脏及肾动脉作图像分析和光镜扫描。结果 :降压益肾颗粒能改善肾动脉内皮功能及逆转肾实质损害 ,并明显降低肾小球胶原蛋白含量 (P <0 0 5 )。结论 :降压益肾颗粒从组织结构上改善高血压病引起的早期肾脏损害 。

降压益肾颗粒对SHR大鼠尿MAlb、β_2-MG的影响

目的 :通过检测自发性高血压大鼠 (SHR)尿微量白蛋白 (Malb)、尿β2 -微球蛋白(β2 -MG) ,观察降压益肾颗粒对早期肾损害的保护作用。方法 :将SHR随机分为降压益肾颗粒大、小剂量治疗组、尼群地平对照组、生理盐水组 ,治疗 8周后处死 ,放免法测定其MAlb、β2 -MG。结果 :降压益肾颗粒能减少肾脏对尿MAlb、尿 β2 -MG的排泄。结论 :降压益肾颗粒能改善高血压病 (EH)引起的早期肾脏损害的间接指标 。