益胃消瘀颗粒对胃黏膜肠化大鼠及相关炎症介质的影响

目的观察益胃消瘀颗粒(YWXY)对胃黏膜肠化大鼠血液及胃组织炎症相关介质的影响,并分析其治疗胃黏膜肠化的可能机制。方法选8周雄性SD大鼠60只,按随机数字表分为空白组、模型组、YWXY高剂量组、YWXY中剂量组、YWXY低剂量组、胃复春(WFC)组6组,每组10只。采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)造模,6个月及7个月后分次抽检3只,造模成功后进入给药阶段,给药3个月后观察大鼠胃组织学改变,ELISA法检测大鼠血清及胃黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)、胃泌素(GAS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,RT-q PCR检测胃黏膜标本中核转录因子-κB(NF-κB)的表达。结果光镜下模型组可见黏膜萎缩及肠化,而YWXY高、中剂量组萎缩及肠化均较模型组明显改善,低剂量组及胃复春组萎缩及肠化较模型组有所减轻。模型组胃黏膜NF-κB表达均较空白组升高(P <0. 01),模型组血清及胃黏膜TNF-α含量均较空白组升高(P <0. 01);与模型组比较,YWXY高、中剂量组血清TNF-α含量降低(P <0. 01)。模型组血清及胃组织IL-1β含量较空白组升高(P <0. 01);与模型组比较,YWXY高、中、低剂量组血清及胃黏膜IL-1β含量降低(P <0. 01、P <0. 05)。模型组血清及胃黏膜SOD1、SOD2与MDA含量与空白组比较差异有统计学意义(P <0. 01);与模型组比较,YWXY高、中、低剂量组血清及胃黏膜SOD1、SOD2含量均升高(P <0. 01,P <0. 05),YWXY高、中剂量组血清SOD2升高(P <0. 01)。与空白组比较,模型组血清及胃黏膜MDA含量均升高(P <0. 01);与模型组比较,YWXY高、中、低剂量组血清及胃黏膜MDA含量降低(P <0. 01,P <0. 05)。结论YWXY能够改善萎缩性胃炎大鼠的肠上皮化生,其机制可能与抑制NF-k B表达,降低TNF-α、IL-1β、MDA含量水平,升高GAS、SOD1、SOD2含量水平有关。

益胃消瘀颗粒质量标准研究

目的建立益胃消瘀颗粒的质量标准。方法采用薄层色谱法(TLC)定性鉴别白术、当归和石斛,采用HPLC同时测定三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1及人参皂苷Re的含量。结果 TLC斑点清晰,阴性对照无干扰。三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Re分别在0.067 2~0.672μg(r=0.999 6)、0.501 2~5.012μg(r=0.999 6)、0.326 5~3.265μg(r=0.999 6)、0.098 3~0.983μg(r=0.999 7)范围内线性关系良好,平均回收率分别为96.32%、96.45%、101.23%、97.89%,RSD分别为1.3%、1.5%、1.7%、1.7%。结论该方法准确可靠,重复性好,可用于益胃消瘀颗粒的质量控制。

益胃消瘀颗粒对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜肠化的影响

目的:探讨益胃消瘀颗粒治疗萎缩性胃炎胃黏膜肠化的治疗作用与机制。方法:8周龄雄性SD大鼠60只,按随机数字表法分为空白组、模型组、胃复春组、益胃消瘀颗粒高剂量组、益胃消瘀颗粒中剂量组、益胃消瘀颗粒低剂量组共6组,N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和法莫替丁联合造模。6个月及7个月后分次抽检3只,造模成功后开始进入实验给药阶段,给药3个月后观察大鼠胃黏膜组织学改变,RT-qPCR检测胃黏膜标本中尾型同源盒转录因子2(caudal-related homeobox transcription factor2,CDX2)、干细胞转录调控因子性别决定相关基因簇2(Sex de-termining region Y-box 2,SOX2)的表达,Western blot检测胃黏膜中NK6同源框蛋白3(NK6 Homeobox Protein 3,NKX6.3)、骨形成蛋白4(bone morphogenic protein 4,BMP4)的表达。结果:光镜下观察胃黏膜病理组织,模型组可见黏膜萎缩及肠化,益胃消瘀颗粒高、中剂量组及胃复春组萎缩及肠化均较模型组明显改善,低剂量组萎缩及肠化有所减轻;与空白组比较,模型组NKX6.3、Sox2表达明显下降,BMP4、CDx2表达明显升高;与模型组比较,益胃消瘀颗粒高、中剂量组和胃复春组NKX6.3表达明显上升,益胃消瘀颗粒高、中、低剂量组及胃复春组Sox2表达明显升高,BMP4、CDx2表达明显下降。结论:益胃消瘀颗粒能够改善萎缩性胃炎肠化大鼠胃黏膜组织病理形态,其机制可能与激活NKX6.3、下调Cdx2、上调Sox2和抑制BMP4表达有关。

益胃消瘀颗粒对慢性萎缩性胃炎血清胃功能的影响

目的 为了评估益胃消瘀颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者血清胃功能的影响。方法 通过设计随机、双盲、阳性药物对照试验,评估益胃消瘀颗粒对CAG患者血清胃功能的影响,包括胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ值(PGR)及胃泌素-17(G-17)。通过招募72例幽门螺杆菌(Hp)阴性的CAG患者,按照1∶1比例随机进入试验组或对照组,试验组获得益胃消瘀颗粒+胃复春模拟剂,对照组获得胃复春片+益胃消瘀颗粒模拟剂,治疗疗程为24周。治疗前后均用酶联免疫吸附(ELISA)检测患者血清胃功能相关指标。结果 治疗24周后,试验组CAG患者PGⅠ、PGR较治疗前明显升高(P<0.05),对照组G-17水平较治疗前降低(P<0.05)。经治疗后两组对比发现,试验组PGⅠ、PGR水平明显高于对照组(P<0.05),而PGⅡ未见明显差异(P>0.05),试验组CAG患者血清G-17表达水平明显高于对照组。结论 益胃消瘀颗粒可明显改善CAG患者血清胃功能水平。

正交试验法优选益胃消瘀颗粒的水提工艺

目的:优化益胃消瘀颗粒水提取工艺。方法:以加水量、煎煮时间、煎煮次数为考察因素,以七叶皂苷A、阿魏酸含量及浸膏得率为评价指标,进行综合加权评分,采用正交试验设计法优化益胃消瘀颗粒的水提工艺。结果:最佳水提工艺为8倍量水,提取3次,每次1h。结论:优选的益胃消瘀颗粒提取工艺稳定可行。

益胃消瘀颗粒治疗慢性萎缩性胃炎30例

[目的]观察益胃消瘀颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效。[方法]将符合诊断标准的病例随机分成2组,每组30例。治疗组使用益胃消瘀颗粒,3 g/次,3次/d,疗程3个月;对照组用胃复春片,4片/次,3次/d。观察2组治疗前、后临床症状、体征、胃镜及病理检查结果的变化。[结果]2组治疗后症状、体征、胃镜及病理检查结果均较治疗前好转,治疗后治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05-<0.01)。[结论]使用益胃消瘀颗粒治疗CAG有较好的疗效。

益胃消瘀颗粒改善大鼠胃黏膜肠上皮化生的作用研究

目的观察益胃消瘀颗粒(YWXY)对胃黏膜萎缩及肠上皮化生(IM)大鼠胃组织的影响,探讨其治疗胃黏膜IM(GIM)及抑制癌变的可能机制。方法选择8周雄性SD大鼠60只,按随机数字表法分为6个组:对照组、模型组,YWXY高、中、低剂量组及胃复春组,每组10只。采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)造模,6、7个月后分次抽检3只,造模成功后进入给药阶段,给药3个月后观察大鼠胃组织学改变,ELISA法检查大鼠血清及胃组织胃蛋白酶原(PG)Ⅰ/Ⅱ、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测胃黏膜标本中NF-κB、Bcl-2、Fas、Bax的表达,Western blot检测胃黏膜中Smad4、骨形成蛋白4(BMP4)的表达。结果光镜下观察模型组可见胃黏膜萎缩及IM,而YWXY高、中剂量组萎缩及IM均较模型明显改善,YWXY低剂量组及胃复春组改善不明显。与模型组比较,YWXY高、中、低剂量组及胃复春组血清PGⅠ水平明显升高(P<0.01),血清及胃黏膜TNF-α明显降低(P<0.01),胃黏膜组织中NF-κB及Bcl-2表达明显下降(P<0.05);对照组、YWXY高剂量组及胃复春组Fas表达明显升高(P<0.05);对照组,YWXY高、中、低剂量组及胃复春组Bax表达明显升高(P<0.01);对照组、YWXY高剂量组与模型组Smad4表达明显升高(P<0.01);对照组,YWXY低、中、高剂量组及胃复春组BMP4表达明显下降(P<0.01)。结论 YWXY能改善大鼠胃黏膜萎缩IM的程度,提高PGⅠ水平;可能是通过降低TNF-α水平,抑制胃黏膜NF-κB、Bcl-2、BMP4的表达,促进Fas、Bax、Smad4的表达,从而抑制胃黏膜萎缩IM向癌变发展。