益胃饮含药血清对胃癌细胞MFC增殖凋亡及NR4A3/HGF表达的影响

目的：探讨不同浓度益胃饮对体外培养的胃癌细胞MFC的增殖、凋亡及NR4A3蛋白表达的影响。方法：MFC细胞经不同浓度益胃饮含药血清处理后,采用MTT法检测药物对肿瘤细胞的抑制作用,显微镜观察细胞形态学改变;采用流式细胞仪及Annexin V/PI染色的方法检测益胃饮含药血清对MFC胃癌细胞周期及凋亡的影响,并以RT-PCR芯片技术（Mouse TumorM etastasis PCR Array）分析该方对胃癌细胞MFC肿瘤相关基因表达的影响;结果：益胃饮含药血清浓度在4%~12%时,对肿瘤细胞的生长有抑制作用,且呈时间剂量依赖性。流式细胞仪分析结果显示,细胞凋亡百分率随着药物浓度的增加和作用时间的延长而增加,而RT-PCR芯片技术分析结果显示NR4A3表达则随之增强而HGF显著下调。结论：益胃饮含药血清对人胃癌细胞MFC增殖有抑制作用,并能诱导细胞凋亡,其作用机制可能是益胃饮通过促进Nr4 a3表达,下调HGF而达到的。

益胃饮治疗慢性胃炎(胃阴不足及气阴不足证)60例疗效观察

目的:观察益胃饮治疗慢性胃炎中医辨证属胃阴不足及气阴不足证的临床疗效。方法:将120例患者随机分为2组。治疗组60例,口服益胃饮(由乌梅、山楂、芒果核等组成);对照组60例,口服维酶素。2组疗程均为3月。结果:总有效率治疗组为96．67％,对照组为78．33％,2组比较,差异有显著性意义(P<0．05)。2组治疗后主要症状均有显著改善,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0．05);治疗组与对照组治疗后比较,差异有显著性意义(P<0．05)。结论:益胃饮治疗慢性胃炎中医辨证属胃阴不足或气阴不足证效果较好。

益胃饮含药血清对胃癌细胞体外迁移与侵袭能力及肝细胞生长因子表达的影响

[目的]通过试验研究益胃饮含药血清对胃癌细胞(murine foregastric carcinoma,MFC)细胞体外迁移与侵袭能力的影响及可能的分子机制。[方法]采用复方益胃饮煎药给大鼠灌胃7d,阴性对照组给等量生理盐水,连续7d灌胃。各组末次给药后1h腹腔麻醉后无菌取血,收集血清(含药血清);通过Transwell试验研究含药血清对MFC细胞体外迁移及侵袭能力的影响;通过RT-PCR芯片技术分析含药血清对肿瘤增殖与转移相关基因表达的影响。[结果]与阴性对照组比较,益胃饮含药血清显著抑制MFC细胞体外迁移(P<0.05)与侵袭,并抑制了肝细胞生长因子(HGF)的表达(下调2.36倍和3.39倍)。[结论]复方益胃饮能抑制MFC体外迁移与侵袭,这种作用可能与益胃饮抑制胃癌细胞HGF等因子的表达水平有关。

益胃饮中药血清药物化学研究

目的对临床经验方益胃饮开展中药血清药物化学研究,阐明其体内药效物质基础,为益胃饮的药物开发和临床应用提供科学依据。方法采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UHPLC-Q/TOF-MS)快速鉴定益胃饮水提物化学成分,及其经大鼠灌胃给药后吸收入血的移行成分。采用ACQUITY UPLC HSS T3(100×2.1 mm,1.8μm)色谱柱,以0.1%甲酸乙腈-0.1%甲酸水为流动相进行梯度洗脱,采用电喷雾电离技术,正负离子模式扫描,对益胃饮水提物、空白血清及大鼠灌胃益胃饮水提物后的含药血清进行对比分析,确定血中移行成分。结果通过SCIEX OS软件比较色谱峰保留时间、化合物精确分子量以及二级质谱裂解规律等方式,共归属益胃饮化学成分88个,益胃饮含药血清移行成分27个。结论建立的基于UHPLC-Q/TOF-MS的益胃饮中药血清药物化学分析方法简便、快速、准确,为揭示益胃饮防治胃癌前病变及胃癌的药效物质基础提供实验依据。

益胃饮对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠的治疗作用

目的研究益胃饮对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠的治疗作用及其作用机制。方法选取50只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、益胃饮高、中、低剂量组,每组各10只。采用给予大鼠含量为109/m L的Hp灌胃造模,并给予益胃饮治疗。观察比较各组胃黏膜损伤评分和胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平变化。结果模型组大鼠胃黏膜与正常组相比明显充血、水肿,并有溃疡存在。益胃饮各组与模型组比较充血、水肿、溃疡等情况明显好转。模型组胃黏膜损伤评分、胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组(P<0.01);益胃饮各剂量组黏膜损伤评分、TNF-α、IL-1β水平均显著低于模型组(P<0.01)。结论益胃饮可显著减轻胃黏膜的炎性损伤,其作用机理可能与抑制胃黏膜局部组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的表达有关。

益胃饮治疗慢性胃炎251例

采用自拟方益胃饮(党参、白术、茯苓、陈皮、黄连、丹参、枳实等)治疗慢性胃炎251例,总有效率94.82％。提示本方具有健脾祛湿、消积理气、抑火逐瘀之功效。

益胃饮对N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍诱导的大鼠慢性萎缩性胃炎和胃癌的疗效及机制研究

目的探究益胃饮对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)和胃癌的治疗作用及其潜在分子机制。方法采用N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍(N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)不同周期灌胃分别诱导大鼠CAG和胃癌模型,益胃饮干预后观察其疗效;结合高通量测序和RT-qPCR检测MNNG诱导肿瘤大鼠胃组织及血液中的转录水平差异。结果益胃饮显著改善MNNG诱导的大鼠CAG和肠化生,显著降低MNNG诱导的大鼠胃十二指肠瘤块质量。高通量测序和RT-qPCR验证结果显示,胃组织中Vcan、BGIG10116_32332、rno-miR-542-3p和血清中rno-miR-363-3p的表达在MNNG诱导后显著升高,而益胃饮可以明显逆转这些现象。同时益胃饮可以不同程度地降低VEGFR、HER-2等胃癌治疗靶点的表达水平。结论益胃饮具有治疗MNNG诱导的CAG和肠化生等胃癌前病变的显著疗效,并能进一步抑制MNNG诱导的大鼠胃十二指肠肿瘤进展,其药效机制可能是通过抑制胃部Vcan、lncRNA BGIG10116_32332和rno-miR-542-3p的过表达,及抑制血液中rno-miR-363-3p的过表达。

基于代谢组学和生物信息学的益胃饮干预胃癌前病变机制研究

目的通过非靶向代谢组学技术结合生物通路分析(ingenuity pathway analysis,IPA)探讨益胃饮干预胃癌前病变的潜在作用机制。方法采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立胃癌前病变大鼠模型,采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)检测并表征大鼠血清代谢物,筛选模型组和益胃饮组大鼠血清中具有显著变化的代谢物,并通过IPA软件预测其潜在作用靶点与机制。结果益胃饮可有效干预大鼠胃癌前病变进程;胃癌前病变模型大鼠血清中有23个代谢物有显著变化(P<0.05),益胃饮可显著回调其中13个代谢物趋于正常水平(P<0.05),主要涉及不饱和脂肪酸的生物合成,缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸的生物合成,鞘脂代谢,花生四烯酸代谢,类固醇激素合成等代谢途径;益胃饮干预胃癌前病变与抑制体内皮素-1(ET-1)和白介素-8(IL-8)信号途径密切相关。结论益胃饮可通过回调花生四烯酸代谢等代谢途径和抑制ET-1、IL-8信号传导途径改善炎性环境,从而抑制胃癌前病变进程。

益胃生津饮治疗慢性萎缩性胃炎30例临床观察

目的:观察益胃生津饮治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:将60例符合纳入标准的患者随机分为治疗组30例和对照组各30例,治疗组采用益胃生津饮治疗,对照组采用常规西医治疗,观察两组临床疗效。结果:总有效率治疗组为93.3%,对照组为76.6%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效明显优于对照组。结论:益胃生津饮对治疗慢性萎缩性胃炎有较好的临床疗效。

曾普华从“癌毒致虚”论治胃癌的学术经验

探析曾普华教授从“癌毒致虚”论治胃癌的学术经验。基于“癌毒致虚”理论,曾普华教授提出,胃癌治疗以解毒抗癌、扶正固本为基本原则,以益胃消积饮为基础方,分期论治,辨证施治。早期以解毒抗癌为主,扶正固本为辅;中期扶正固本与解毒抗癌并重;晚期以扶正固本为主,解毒抗癌为辅。此外,注重中西协同、全程管理、心身同治、药食同疗,在临床取得一定疗效。

新型冠状病毒肺炎中医临床特征与辨证治疗初探

新型冠状病毒(2019-nCoV)肺炎大部分患者以身热不扬、咳嗽、乏力、纳差、舌苔厚腻为主要症状,根据采集的四诊信息,审症求因,研判核心病机,认为2019-nCoV肺炎属于瘟疫范畴,主要病性为湿毒,可称之为湿毒疫。病位在肺脾,基本病机特点为"湿、毒、瘀、闭"。本病需要与当令的时行感冒、风温、冬温等病证相鉴别。根据疾病传变规律,可分四个阶段辨治:早期、进展期、极期(危重期)、恢复期。大部分病例以早期、进展期为主,为本病的顺传(正局),极度乏力、喘憋、咯血等症状提示病情将逆传加重,肺之化源绝而喘脱,为本病的逆传和变局。治则治法拟为辟秽化浊,以祛邪为第一要义,以分消湿热、宣畅气机为主,抓住早期、进展期治疗是减少危重症、降低病死率的关键。