益阴明目合剂对高眼压大鼠血浆内皮素及视网膜SOD等的影响

目的:研究益阴明目合剂对急性高眼压大鼠血浆内皮素(endothelin,ET)、视网膜超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)的影响。方法:30只Wister大鼠雌雄各半,随机分为六组:空白组、治疗组、对照组、复明片组、预防组、预防对照组。结果:视网膜SOD:治疗组、复明片组与对照组比较(P<0.05)均有差异;预防组与预防对照组比较(P<0.01)有显著差异;治疗组与复明片组比较(P>0.05)无差异,但治疗组高于复明片组;视网膜MDA:治疗组、复明片组与对照组比较(P<0.01)均有显著差异;治疗组与复明片组比较(P<0.01)有显著差异;预防组与预防对照组比较(P<0.05)有差异;血浆ET:治疗组与对照组及预防组、预防对照组与其它各组比较(P<0.05)均有差异;而预防组与预防对照组无差异(P>0.05)。结论:益阴明目合剂能有效提高急性高眼压大鼠视网膜SOD活力,降低MDA含量,降低血浆ET含量。说明该合剂通过清除自由基,改善微循环而起到视神经保护的作用。

益阴明目合剂对高眼压大鼠超微结构的影响

目的:研究益阴明目合剂对实验性缺血大鼠视神经超微结构的影响。方法:用高眼压方法制作Wister大鼠眼缺血模型,分为6组,分别为空白组、造模组、预防组、益阴明目合剂低剂量组(低剂量组)、益阴明目合剂高剂量组(高剂量组)和复明片组,电镜观察各组大鼠的视神经超微结构。结果:预防组,高/低剂量组、复明片组视神经的显微结构均优于造模组,逊于空白组。结论:益阴明目合剂能有效改善视神经缺血缺氧状况,对青光眼后期造成的视神经损害有一定的作用。

益阴明目合剂对高眼压大鼠视神经超微结构及血清NO、SOD的影响

目的:研究益阴明目合剂对实验性缺血大鼠视神经的形态结构及血清一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:用高眼压方法制作Wister大鼠眼缺血模型,分为5组,分别为空白组、造模组、预防组、益阴明目合剂低剂量组(低剂量组)和益阴明目合剂高剂量组(高剂量组)。硝酸还原酶法测定各组大鼠NO水平,比色法测定SOD活性,电镜观察各组大鼠的视神经超微结构。结果:预防组、高/低剂量组视神经的显微结构均优于空白组和造模组,NO水平升高,SOD无统计学意义。结论:益阴明目合剂能有效改善视神经缺血缺氧状况,对高眼压造成的视神经损害有保护作用。

益阴明目合剂治疗青风内障20例

目的:观察益阴明目合剂对青风内障的临床疗效,规范青风内障辨证分型和治疗方案,优化青风内障诊疗方案。方法:对20例40眼眼压控制在目标眼压范围的青风内障患者给予益阴明目合剂治疗,比较治疗前后视力、视野、眼压。结果:益阴明目合剂治疗前后比较,患者视力、视敏度、眼压等观察指标均明显改善,治疗后显效8眼,有效31眼,总有效率97.5%。结论:益阴明目合剂能够提高患者的视力、视敏度,稳定眼压,具有良好的治疗效果。

益阴明目合剂辅助甲钴胺对青光眼引流器植入术后患者视神经保护效果及作用机制研究

目的探讨观察益阴明目合剂辅助甲钴胺对青光眼引流器植入术后患者视神经保护效果及作用机制。方法将56例(86眼)青光眼引流器植入术后患者随机分为对照组(28例,41眼)和实验组(28例,45眼),对照组口服甲钴胺,实验组在对照组基础上加用益阴明目合剂,比较2组视神经恢复效果,并分析其作用机制。结果 2组治疗后平均光敏感度和平均缺损均显著降低(P<0.05),且组间比较差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗后2组低切全血黏度、高切全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原水平均显著降低(P均<0.05),且实验组显著低于对照组(P均<0.05)。治疗后2组SOD活性显著升高,MDA水平显著降低(P均<0.05),且实验组变化幅度显著优于对照组(P均<0.05)。结论益阴明目合剂辅助甲钴胺可改善患者血液流变学指标,提高机体抗氧化能力,从而保护青光眼引流器植入术后患者视神经,具有临床推广价值。

益阴明目合剂联合通冠胶囊对青光眼术后患者眼压、视神经及血浆ET、NO含量的影响

目的观察益阴明目合剂联合通冠胶囊对青光眼术后患者眼压、视神经及血浆ET、NO含量的影响。方法将74例青光眼术后患者随机分为观察组和对照组。2组术后均给予相同常规治疗,观察组在此基础上给予口服益阴明目合剂和通冠胶囊治疗,2组均以1个月为1个疗程,共治疗3个疗程。观察2组治疗前后眼压、视野、视觉电生理以及血浆ET和NO水平变化情况,评估疗效。结果 2组治疗后眼压及视野缺损值(MD)均显著降低(P均<0.05),视野视敏度值(MS)均显著升高(P均<0.05),且观察组眼压及视野改善状况均显著优于对照组(P均<0.05);2组治疗后视觉电生理P100潜伏期均显著降低(P均<0.05),P100振幅均显著升高(P均<0.05),且观察组治疗后视觉电生理改善状况均显著优于对照组(P均<0.05);2组治疗后血浆ET含量均显著降低(P均<0.05),NO含量均显著升高(P均<0.05),且观察组治疗后血浆ET和NO含量改善情况均显著优于对照组(P均<0.05)。结论益阴明目合剂联合通冠胶囊能有效降低青光眼患者术后眼压,保护和修复患者视神经,改善术后视力、视野及视觉电生理,疗效确切,值得临床推广应用。

鼠神经生长因子联合中药和眼三针保护闭角型青光眼视神经

目的 探讨鼠神经生长因子+益阴明目合剂+眼三针对原发性闭角型青光眼(PACG)视神经的保护疗效及对血清SOD、NO影响。方法 96例(96只眼)PACG患者随机分为对照组和观察组,各48例(48只眼)。对照组术后口服甲钴胺片治疗,观察组在对照组基础上联合鼠神经生长因子、益阴明目合剂、眼三针治疗。比较两组治疗前后视力、眼压、视野、P100波振幅及潜伏期、ET-1、NO、SOD、MDA水平。结果 观察组治疗后视力、MS、P100波振幅分别为(1.45±0.41)、(18.65±2.70)db、(7.99±2.18)μv,均高于对照组[分别为(0.98±0.42)、(14.60±2.40)db、(6.59±1.80)μv];观察组治疗后SOD活性高于对照组;观察组眼压、MD、P100潜伏期、MDA含量分别为(12.95±2.85)mmHg、(17.40±2.75)db、(98.20±13.40)ms、(2.40±0.65)nmol/(mg·prot),均低于对照组[分别为(20.20±5.86)mmHg、(19.98±3.20)db、(115.20±11.90)ms、(3.55±0.59)nmol/(mg·prot)],均P<0.05;治疗后观察组血浆ET-1为(54.20±6.00)ng/L,明显低于对照组的(63.15±7.25)ng/L;治疗后观察组血清sOD、NO水平分别为(285.40±32.00)IU/(mg·prot)、(35.45±4.45)ng/L,均高于对照组[分别为(240.20±24.50)IU/(mg·prot)、(31.99±4.23)ng/L];均P<0.05。结论 鼠神经生长因子+益阴明目合剂+眼三针多元化治疗方案对PACG术后视神经保护和修复具有独特优势,有效降低术后眼压,改善视盘和视网膜血液循环,清除自由基,增强抗氧化能力,抑制一氧化氮合酶,保护变性疾病中的光感受器。