谷氨酸棒状杆菌乙酸盐代谢PTA、AK、ICL和MS酶活性研究

从谷氨酸棒状杆菌乙酸盐代谢中涉及的磷酸转乙酰酶PTA、乙酸盐激酶AK、异柠檬酸裂解酶ICL和苹果酸合成酶MS 4种酶入手,建立了一套稳定的酶活性测定方法,并对这些酶在葡萄糖和乙酸盐不同碳源代谢中的酶活性特征进行了比较分析,发现碳代谢中存在葡萄糖效应;乙酸盐对谷氨酸棒状杆菌PTA、AK、ICL和MS酶活性有明显的诱导作用.

钠盐代谢异常与原发性高血压关系的研究进展

日常生活中,成人每天膳食摄取钠1-2g（相当于食盐3-5g）就足以满足一般生理需要[1],但目前人均钠盐摄入量远远高于此数值。流行病学和临床观察均示食盐摄入量与高血压发生密切相关,即高钠高血压,尤其是盐敏感者更明显。

回—直肠吻合荷术猪水和盐代谢规律研究

本试验用回—直肠吻合猪进行手术前后的对比试验 ,旨在研究回—直肠吻合术对于猪的水和盐代谢规律所产生的影响。以试验日粮分别于回—直肠吻合手术5天前和手术后15天定时、定量饲喂大莱公猪 ,连续收集3天试验猪的粪、尿样品 ,分别测定粪中的粗蛋白质、粗纤维及尿中的粗蛋白质和钾、钠、氯、钙离子含量。结果表明 :回—直肠吻合手术后 ,试验猪所排粪和尿的总量以及粪中的粗蛋白质、水分 ,尿中的粗蛋白质、钙离子含量与术前相比变化极显著(P<0.01) ;手术前后粪中的粗纤维及尿中的钠离子、氯离子含量差异显著(P<0.05) ;而手术对于尿中钾离子含量的影响不大(P>0.05)。

鸡尿酸盐代谢障碍的防治

本文综述了鸡尿酸盐代谢障碍的原因及危害,详细阐述了近年来国内综合防治因各种因素引起的鸡尿酸盐代谢障碍的方法,特别是药物防治方法。

补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松大鼠骨盐代谢及骨密度的影响

目的:观察补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松大鼠骨盐代谢及骨密度的影响。方法:SD大鼠分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组及西药组。Alloxan腹腔注射建立DM大鼠模型,各组予相应药物灌胃7周,并以二甲双胍为基础用药。测定血糖、胰岛素及骨钙、骨磷含量,并对骨密度进行测定。结果:补肾壮骨胶囊可降低模型大鼠血糖水平,提高胰岛素、骨钙、骨磷及骨密度水平。结论:补肾壮骨胶囊可抑制骨矿物质的丢失,上调骨密度,其机制可能与降低血糖、改善胰岛素有关。

鸡尿酸盐代谢障碍的防治

鸡尿酸盐代谢障碍是由多种生物和非生物因素所引起的，以肾脏苍白肿大、肾功能障碍、尿酸盐异常畜积、高尿酸血症和排白色稀粪为主要特征的一类疾病。近几年来，鸡尿酸盐代谢障碍在鸡群中普遍发生，已成为危害养鸡业的重要疾病。由于引起尿酸盐代谢障碍的原因十分复杂，而且机理尚不清楚，给本病的预防带来了困难，治疗原则尚不统一，用药也无章可循。现将尿酸盐代谢障碍的发生机制及药物防治方法做一综述。

NIDDM患者骨盐代谢正常

骨病是糖尿病众所周知的并发症之一,特别是在儿童中。有人报告糖尿病和骨质疏松共存,但目前仍有争议。在胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)中,与对照组比较,骨量可能减少,尽管有一些骨量正常。对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的报告则更矛盾,有的说骨量增加,有的说骨量减少,有的说骨量正常。有关代谢的报告同样矛盾。本文作者用双倍X-线吸收测量法(DEXA)和定量断层扫描照像法(QCT)测定了骨量,并且在47名NIDDM妇女中测定了生化骨重建标记和骨盐激素。 对47例NIDDM和252名健康的非糖尿病妇女作为对照进行了研究。患NIDDM者大多为肥胖者,且都有NIDDM家族史,23例口服磺脲类药,10例口服磺脲类药和双胍类药治疗,11例用控制饮食治疗。在持续6个月的治疗期间,没有一例接受胰岛素治疗。

水分胁迫条件下田间种植棉花中谷胱甘肽和抗坏血酸盐代谢的季节模式

本研究的目的是要鉴定田间栽培棉花（Gossypium hirsutum L.）中与抗氧化预防作用有关的水分胁迫限制因素。本研究的两年间将棉花栽培在充分灌水和严重——中度缺水的环境下。在这两年中检测了谷胱甘肽（5-L-谷氨酰基-L-半胱氨酰基甘氨酸）的总量和类型，然而在该研究的第二年检测了两种抗氧化酶即抗坏血酸盐过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶、抗坏血酸盐总量以及丙二醛总量。

鞍区周围病变术后钠盐代谢紊乱临床分析

目的探讨鞍区及其周围病变术后钠盐代谢紊乱的类型、发病原因、发病机制及防治策略。方法回顾性分析河南省人民医院2008年10月—2012年11月收治的105例鞍区及其周围病变患者的临床资料。根据患者的临床表现和实验室检查将钠盐代谢紊乱分为高钠血症和低钠血症。比较同一种因素影响下分别出现高钠血症和低钠血症的发生率,用χ2检验进行统计分析。结果本组患者46例术后出现钠盐紊乱,发生率为43.81%;其中高钠血症24例,发生率为22.86%,低钠血症22例,发生率为20.95%。其中,垂体腺瘤向鞍上发展者29例,术后10例出现高钠血症,发生率为34.48%,1例出现低钠血症,发生率为3.45%(P<0.05);局限于鞍内者24例,术后1例出现高钠血症,发生率为4.17%,9例出现低钠血症,发生率为37.50%(P<0.05);颅咽管瘤20例,术后8例出现高钠血症,发生率为40.00%,3例出现低钠血症,发生率为15.00%(P<0.05)。下丘脑及三脑室区胶质瘤6例,术后2例出现高钠血症,发生率为33.33%,未出现低钠血症(样本量太小,未行统计学分析)。脑膜瘤9例,术后2例出现高钠血症,发生率为22.22%,3例出现低钠血症,发生率为33.33%(P>0.05)。鞍旁动脉瘤蛛网膜下腔出血者12例,术后1例出现高钠血症,发生率为5.88%,6例出现低钠血症,发生率为35.29%(P<0.05)。合并糖尿病患者37例,出现高钠血症12例,发生率为32.43%,出现低钠血症2例,发生率为5.41%(P<0.05)。结论鞍区周围病变术后易出现钠盐代谢紊乱,而垂体柄或下丘脑受侵及者及合并糖尿病患者术后钠盐紊乱多表现为高钠血症;未侵及垂体柄或下丘脑的鞍内病变患者、动脉瘤蛛网膜下腔出血患者多表现为低钠血症。

盐胁迫下大麦根系多胺代谢与其耐盐性的关系(英文)

研究了 0～ 30 0mmol/LNaCl对大麦 (HordeumvulgareL .)幼苗生长速率、根系游离和结合态多胺含量以及多胺生物合成关键酶活性的影响。结果表明 ,在 0～ 2 0 0mmol/LNaCl处理下精氨酸脱羧酶 (ADC)、多胺氧化酶 (PAO)以及转谷酰胺酶 (TGase)活性明显提高 ,而在 30 0mmol/LNaCl处理下活性下降。与之对应 ,游离腐胺 (Put)含量随处理盐浓度的提高一直呈上升趋势 ,亚精胺 (Spd)和在根系内检测到的未知多胺 (PAx)在低浓度盐处理时含量上升 ,随盐浓度的提高含量下降。盐处理前后精胺 (Spm)含量变化不明显。低浓度盐处理时游离态 (Spd +PAx) /Put上升 ,随盐浓度的提高比值明显下降。结合态Put、Spd和PAx含量以及结合态多胺总量均在低浓度盐处理时上升 ,随盐浓度的提高含量明显下降。统计分析显示 ,大麦相对生长速率与游离态 (Spd +PAx) /Put和结合态多胺含量间均呈极显著正相关关系 ,与游离态多胺和结合态多胺的比值间均呈显著负相关关系 ,上述结果说明盐胁迫下大麦体内游离态Spd、PAx与Put以及结合态形式之间的平衡与大麦耐盐性关系密切 ,游离态Put向Spd、PAx以及结合态形式转化均有利于大麦耐盐性的提高。

代谢型谷氨酸受体1α在大鼠脑缺血再灌注损伤中的基因表达变化

目的 观察大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)后再灌注不同时点代谢型谷氨酸受体 1α(mGluR1α)的蛋白与基因表达的变化 ,以探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义。方法 4 8只SD大鼠随机分为假手术组及缺血 2h再灌注 1、3、6、12、2 4、4 8及 72h组 ,用免疫组织化学、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术和HE染色检测各组mGluR1α的蛋白表达、mRNA转录水平及坏死神经元的计数。结果 各缺血再灌注组mGluR1α表达均高于假手术组 ,再灌注 1hmGluR1α的mRNA转录即有升高 ,6h达到高峰 ,mGluR1α蛋白表达从 3h开始增加 ,12h达高峰 ,与神经元损伤程度一致。结论 脑缺血再灌注可引起mGluR1α表达上调 ,且与神经元损伤程度平行 ,提示mGluR1α参与介导了局灶性脑缺血再灌注损伤。

代谢性谷氨酸受体配体参与大鼠海马脑缺血耐受诱导机制的研究

背景：代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体，参与脑内多种生理、病理过程，但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚。目的：探讨代谢型谷氨酸受体2／3、代谢型谷氨酸受体1／5在脑缺血耐受诱导中的作用。设计：以动物为研究对象，随机对照实验。单位：一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室。材料：实验于2002-05／2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成。健康雄性SpragueDawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供。试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司。干预：采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型，应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法。64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组，MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(S)-4C3HPG+脑缺血耐受组，所有动物均在手术后或末次缺血后7d处死取材，行脑组织切片，硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色。主要观察指标：观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化。结果：①单纯8min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P<0．05)。②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化，表明脑缺血预处理可防止后续8min缺血造成的神经元损伤。③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断，表现为海马CAl区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P<0．05)。结论：MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用，提示代谢型谷氨酸受体2／3，代谢型谷氨酸受体1／5参与脑缺血耐受的诱导，揭示了其对神经损伤保护作用的机制。

代谢型谷氨酸受体亚型在成年猕猴腰骶段脊髓中的分布

目的:为探讨代谢型谷氨酸受体亚型在猕猴脊髓 中可能的功能提供形态学依据.方法:采用免疫组织化学技 术,在光学显微镜下观察代谢型谷氨酸受体亚型(mGluR1α, 2/3,5,7)在大鼠腰骶段脊髓内的分布.结果:mGluR1α在 脊髓全层中均有分布.在后角浅层中,免疫染色阳性产物主要 见于神经毡和少量中间神经元的胞体及突起.在后角深层、中 间带外侧核以及脊髓前角中则分布有较多数量的免疫染色阳 性的神经元胞体和突起,其中前角运动神经元呈免疫染色强 阳性;mGluR5样免疫染色阳性结构在后角浅层中也主要分布 于神经毡和中间神经元的胞体及突起,而在脊髓的其他区域 则分布有大量的免疫染色强阳性神经元及突起;mGluR2/3和 mGluR7亚型主要分布在脊髓后角浅层神经毡,未见免疫染色 阳性神经元.结论:代谢型谷氨酸受体可能对成年哺乳动物 脊髓局部环路的信息传递与整合发挥?

立体定向脑室注射代谢性谷氨酸受体拮抗剂对弥漫性脑损伤影响的实验

目的:观察代谢型谷氨酸受体拮抗剂α-甲基-4-羧基苯甘氨酸(MCPG)对弥漫性脑损伤大鼠脑组织病理变化和含水量的影响。方法:实验于2000年在首都医科大学神经科学研究所实验室进行,取55只成年SD大鼠,随机分为3组:①正常对照组(n=5):不遭受打击致伤。②损伤组(n=25);450g重的钢棒从1.5m高处坠落造成大鼠头部损伤,观察一两分钟至呼吸平稳后,立即行左侧脑室立体定向穿刺注射生理盐水5μL。③MCPG组(n=25):打击和给药同损伤组,将生理盐水换为MCPG1μmol(5μL)。伤后1,4,8,12,24h测定脑组织含水量、脑组织病理改变。每时相点5只动物。结果:经补充后55只大鼠进入结果分析。①脑组织含水量:与正常对照组比较损伤后大鼠大脑含水量于伤后1h开始明显上升[(78.35±0.43)%,(79.76±0.64)%,P<0.01],含水量持续增高,24h达最高[(81.66±0.67)%]。给予MCPG后,在损伤后4h即低于损伤组比较[(79.61±0.53)%,(80.61±0.54)%,P<0.05],随后各时间点均低于损伤组,但仍高于正常对照组。②病理改变:伤后出现胶质细胞肿胀,轴突肿胀、增粗,逐渐断裂形成回缩球,轴突损伤弥散地分布于大脑半球白质、胼胝体等处。在MCPG组中脑组织含水量显著降低,变性的神经元细胞明显减少,肿胀减轻。轴索走行较正常。结论:MCPG可在继发性损伤的启动阶段通过抑制代谢型谷氨酸受体激活,防止钙超载及离子异常流动导致的脑水肿等病理改变。