盐性高血压大鼠血管平滑肌CaN活性变化

目的 :研究盐性高血压大鼠血管平滑肌CaN活性变化。方法 :应用酶活性测定方法 ,对SD大鼠和盐性高血压大鼠的A、CA、MA血管平滑肌CaN进行活性比较。结果 :盐性高血压大鼠其不同血管CaN活性与其对照组相应血管酶活性变化无显著差异。而二组中CA活性明显低于A的活性 ,阻力血管MA活性却无明显降低。结论 :阻力血管平滑肌的CaN酶活性变化并非导致盐性高血压的直接原因。

Dahl高血压大鼠肾小管细胞凋亡的研究

目的 :通过对 Dahl高血压大鼠肾脏皮质肾小管细胞凋亡及增殖的检测 ,探讨细胞凋亡在盐敏感性高血压大鼠肾损伤中的作用。方法 :日本引进 Dahl高血压大鼠 (实验组为盐敏感型大鼠 ,对照组为盐抵抗型大鼠 ) ,5周龄时喂 8%食盐饲料 ,尾套法每周测一次收缩期血压 ,取 10周、11周、12周龄大鼠肾脏 ,多聚甲醛固定 ,常规石蜡包埋 ,TUNEL法检测凋亡细胞和 SP免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞 ,计算阳性细胞率 ,进行方差分析。结果 :Dahl盐敏感型高血压大鼠肾脏皮质肾小管上皮细胞凋亡阳性细胞和 PCNA阳性细胞显著增多 ,具体表现为 10、11周龄凋亡和 PCAN阳性细胞都增加 ,在第 12周龄 PCNA阳性细胞继续增加而凋亡细胞数量有所减少。结论 :细胞凋亡在肾脏损伤的早期发挥作用 ,与细胞变性同时存在 。

高血压

0220497 高血压研究委员会表现令人满意:对高血压研究的Novartis奖/Anonymous// Hypertension.-2000,36(4).-677医科图0220498

高血压

0016104 原发性高血压和心身医疗[日]/渡边尚彦∥临床成人病.-1999,29(3).-343～350 冀医情0016405 高血压急症的诊断标准和重症度判定[日]/笠井督雄∥救急医学.-1998,22(1).-18～22 冀医情0016406

不同类型大鼠左心室流出道诱发电位特征比较

目的 观察不同类型高血压大鼠引起的心肌肥厚时 ,左心室流出道自发电活动及诱发电位特征。方法 玻璃微电极细胞内记录方法 ,记录自发性高血压大鼠 (SHR)和盐性高血压大鼠 (SDsa)左心室流出道自发电活动 ,并从静息电位 (RP)、动作电位幅值 (APA)、0相最大除极速度 (Vmax)、动作电位时程 (APD)、复极至 5 0 %和 90 %时间 (APD50 和APD90 )比较了其诱发电位的特征。结果 SHR其自发放电频率为 88 9% ,8例SDsa无一例引出自发电位。SHR诱发电位的APD、APD50 和APD90 延长 ,SDsa诱发电位的Vmax减慢 ,APD和APD90 缩短。结论 不同类型高血压大鼠心肌肥厚时 ,左心室流出道自发放电频率不同 ,其诱发电位的特征也不相同。

盐敏感性高血压大鼠肾皮质和肾髓质间质液钙离子在血压调节中的作用

高尿钙是高血压的一种常见特征。研究者在早期研究的基础上探讨Dahl盐敏感性高血压大鼠肾间质液钙离子（interstitialfluidcalcium，ISFCa2＋）在尿钙排泄和血压之间所起到的介导作用。方法：分别给予Dahl盐敏感（DS）和盐抵抗（DR）大鼠正常（0．45％）或高盐（89／6）食物，分析肾皮质和髓质ISFCa2＋是否与尿钙排泄、血压相关。

氨氯地平与阿托伐他汀联用比各自单用更能改善盐敏感性高血压大鼠的血管功能

目前对于心血管疾病的二级预防经常应用几种联合治疗,特别是抗高血压药物和3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A（3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A,HMG-CoA）还原酶抑制剂联用。

氧化应激对Dahl盐敏感性高血压大鼠主动脉Rho激酶的直接作用（张玲等P．791）

Dahl盐敏感性高血压大鼠的高血压发生发展的机制与高盐饮食有关，但高盐又通过什么途径使血压上升？张玲医师等发现高盐饮食的Dahl大鼠体内氧化应激加强，表现为尿中H2O2排出增加，主动脉超氧阴离子生成量增加，主动脉Rho激酶（ROK）mRNA与蛋白表达增加，抗氧化剂N乙酰半胱氨酸能降血压，阻断这些氧化应激变化，抑制主动脉ROK表达增强。