急性静脉盐水负荷与慢性盐负荷试验在盐敏感性检测的对照研究

目的探讨急性静脉盐水负荷试验盐敏感性个体的检出与慢性盐负荷试验的一致性。方法２３例血压正常健康志愿者先后进行慢性盐负荷试验和急性静脉盐水负荷试验。前者高盐与低盐饮食期各７天，每日摄盐量分别为２３ｇ和３ｇ。后者于４ｈ内静脉输注０．９％盐水２０００ｍｌ，２ｈ后服速尿４０ｍｇ，观察血压直至服速尿２ｈ末。结果慢性与急性盐负荷试验的盐敏感性个体检出符合率为１００％；二者对盐负荷的血压增幅反应相关性良好（ｒ＝０．８５，Ｐ＜０．０１）。慢性盐负荷试验高盐期的血压明显升高发生持续到盐负荷中的第６天，而低盐期的减幅反应出现在第３天。结论急性静脉盐水负荷试验盐敏感性的检出与慢性盐负荷试验完全一致，前者可以替代后者用于人群盐敏感性的检测。

盐负荷对自发性高血压大鼠胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响

目的动态观察慢性盐负荷对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响,并探讨其可能的机制。方法 80只SHR随机分为2组:4%(质量分数)高盐饮食组(高盐组,n=45)和0.4%(质量分数)正常盐饮食组(对照组,n=35),持续干预16周。每隔4周监测血压、尿量及尿钠。分别于实验第0、4、8、12、16周时随机分批处死SHR(每次每组6只),取胸主动脉行Masson染色,观察病理变化并计算主动脉胶原容积分数(CVF),免疫组化法测定主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)的蛋白表达。结果①实验第4、8、12、16周,高盐组SHR主动脉CVF均较对照组增高[(8.02±1.21)%vs.(6.87±2.15)%,(10.35±2.07)%vs.(8.21±1.02)%,(16.20±1.58)%vs.(15.31±2.13)%,(19.37±1.816)%vs.(18.7±1.9)%,P<0.05]。②实验第4、8、12周时高盐组SHR主动脉TGFβ1的表达均较对照组增高[(8.02±1.21)%vs.(6.87±2.15)%,(10.35±2.07)%vs.(8.21±1.02)%,(16.20±1.58)%vs.(15.31±2.13)%,P<0.05]。结论慢性盐负荷可使SHR胸主动脉的胶原含量增加,而局部TGFβ1含量的升高可能是其致胶原含量增加的重要原因之一。

慢性盐负荷对AngⅡ模型大鼠血压及血管平滑肌氯通道表达的影响

目的观察慢性盐负荷对AngⅡ模型大鼠血压及血管平滑肌钙激活性氯通道(mCLCA4)表达的影响。方法选取12周龄SD大鼠随机分为AngⅡ模型组和对照组。模型组用AngⅡ药泵(100ng·kg-1·min-1)皮下输注2周;对照组除不给予AngⅡ干预外与模型组相同,正常饲养2周。2周后去除模型组药泵,于2组中各选6只取材分析后,再将模型组和对照组各分为高盐组(4%NaCl)和正常盐组(0.6%NaCl)干预12周。观察大鼠的钠代谢及血压变化。自盐负荷起,每隔4周取材用标记好的寡核苷酸探针通过原位杂交观察各组大鼠动脉血管平滑肌钙激活性氯通道mCLCA4mRNA的表达变化。结果输注AngⅡ2周的模型组大鼠较对照组血压明显升高(P<0.05),但血管平滑肌mCLCA4mRNA的表达在两组间无明显差别。模型大鼠的高盐组与正常盐组在各时点的血压均无明显差异;高盐干预4周时,血管平滑肌mCLCA4mRNA的表达在两组间无显著差别;高盐干预至8周及12周时,高盐组mCLCA4mRNA的表达明显高于同时点正常盐组(P<0.01)。对照组中,高盐组各时点血管平滑肌mCLCA4的表达水平均比正常盐组明显升高(P<0.05),但两组间各时点血压并无明显差异。结论给SD大鼠AngⅡ(100ng·kg-1·min-1)皮下慢性输注,可使其血压升高,但AngⅡ引起血压升高的机制可能和mCLCA4的表达变化无直接联系。AngⅡ输注2周可对抗短期高盐干预(4周)使mCLCA4mRNA表达上调的作用。高盐摄入对正常SD大鼠血管平滑肌mCLCA4mRNA的表达有上调作用,但对其血压无显著升压作用,说明mCLCA4的表达上调可能拮抗盐的升压作用。

哇巴因与盐负荷对大鼠心血管超微结构的影响

目的研究哇巴因及盐负荷对大鼠心血管超微结构的影响。方法哇巴因腹腔注射(20μg/(kg.d))构建动物模型,同时给予1%高盐饮水及正常无盐饮水,并建立阴性对照,喂养8周后电镜观察心脏及升主动脉超微结构变化。结果单独注射哇巴因组(12只)及单独高盐饮食组(10只)均有部分大鼠(分别为10/12和7/10)血压升高,此组大鼠分别为“哇巴因敏感鼠”和“盐敏感鼠”,哇巴因注射加高盐饮水喂养组(10只)大鼠血压都升高。血压升高的大鼠其心脏及升主动脉超微结构明显变化,尤以联合干预者为著。结论哇巴因及盐负荷均可以引起高血压发展过程中的心血管重塑,两者具有协同作用。

盐负荷对培养人内皮细胞基因表达谱的影响

目的利用基因芯片技术检出与培养基盐浓度直接相关的人内皮细胞差异表达基因。方法以培养人脐静脉内皮细胞为研究对象,用10mmol/LNaCl干预培养的内皮细胞12h,用8000点表达谱基因芯片检测出干预组和对照组的内皮细胞差异表达基因。结果8000点基因芯片检测结果发现10mmol/LNaCl干预组内皮细胞D63424、HUMTOPII、HUMMTTRPR、HSRAB7、HUMDNAJHOM(GenBankID)等24个基因的表达较对照组显著上调,而HUMHHR6A、AF116272、AF131808、I78456、HSA011712等27个基因表达显著下调。结论发现了与盐负荷直接相关的培养人脐静脉内皮细胞差异表达基因谱的改变,为进一步进行血压盐敏感性标志的筛选提供依据。

盐负荷和醛固酮诱导乳鼠原代心肌细胞肥大的实验研究

目的探讨盐负荷和醛固酮对乳鼠原代心肌细胞肥大的协同作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、醛固酮10~7 mol/L(Ald)组、等钠浓度140 mmol/L(NS)组、高钠浓度146 mmol/L(HS)组、等钠浓度140 mmol/L+Ald 10~7 mol/L(NS+Ald)组、高钠浓度146 mmol/L+Ald 10~7 mol/L(HS+Ald)组;其中NS+Ald与HS+Ald组先不加Ald,培养48 h后,加入Ald,所有处理组继续培养24 h。免疫荧光法测定心肌细胞横截面积差异,细胞活性实验(CCK-8)检测其活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光定量PCR检测内皮素-1(ET-1)、一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的差异。结果 NS+Ald组及HS+Ald组心肌细胞横截面积较Ald组、NS组、HS组明显增加(P<0.01);与正常对照组比较,NS+Ald组及HS+Ald组心肌细胞存活率明显下降(P<0.01)、凋亡率显著上升(P<0.01);除NS组外,余组ET-1 mRNA表达升高,eNOS mRNA表达下降,以HS+Ald组最为显著(P<0.01)。结论盐负荷和醛固酮是诱导心肌细胞肥大的重要参与因子,具有协同作用;其中以高盐状态下,醛固酮诱导的心肌细胞肥大最为显著。

慢性盐缺乏、盐负荷对血清内源性哇巴因水平的影响

目的观察慢性盐缺乏和盐负荷对内源性哇巴因(EO)分泌的影响,探讨在慢性盐缺乏或盐负荷状态下EO对SD大鼠钠代谢和血压的调节作用。方法以含0.02%(低盐)、0.5%(普食)及8%(高盐)的普通加碘盐饲料喂养SD大鼠8周,原子吸收分光光度法检测尿液中钠离子、钾离子浓度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EO水平。结果高盐组SD大鼠血压较同期普食组和低盐组显著性升高(P<0.01)。高盐组24 h尿钠排泄量较普食组和低盐组显著增加(P<0.01)。高盐组24 h尿钾排泄量显著低于对照组和低盐组(P<0.01)。高盐组与普食组比较血清EO水平无统计学差异,低盐组于第4周开始血清EO水平高于普食组和高盐组,有统计学差异(P<0.01)。结论慢性盐缺乏时SD大鼠EO水平升高,提示其为慢性盐缺乏状态下维持血压的调节因子;而慢性盐负荷时血压明显升高,但未发现EO显著升高。

高血压家系成员盐负荷后的血压及排钠反应

目的:观察在不同高血压家系中各成员盐负荷后的血压变化及尿钠排泄。方法:选择三个高血压家系,家系中所有成员为观察对象,以静脉盐水负荷(儿童用口服盐水负荷法)和速尿利尿结合的方法确定盐敏感者与盐不敏感者,并观察血压变化,同时留取盐负荷后2h尿,测定尿钠排泄量。结果:在不同高血压家系和在同一家系中的不同级别亲属中,盐负荷后的血压变化及尿钠排泄存在明显差别。结论:盐敏感性存在家族聚集性,表明盐敏感性有一定的遗传背景。

有高血压家族史儿童盐负荷后肾脏排Na^+、K^+变化规律的研究

对武汉市198名4～6岁身体健康的儿童进行了盐负荷前后排尿Na＋、K＋规律的研究。结果表明：①盐负荷后，有高血压家族史儿童尿Na＋排出量及尿中Na＋／K＋比值明显低于无高血压家族史儿童，而尿K＋排出量则明显高于无高血压家族史儿童，两组间差异均有极显著意义（P＜0．01）；②采用盐负荷方法测定有高血压家族史易感儿童的尿Na＋、K＋排出量及尿Na＋／K＋比值，必须收集24h全尿，这对早期发现有肾排Na＋功能缺陷的原发性高血压儿童并及早进行干预有重要意义。

盐负荷对自发性高血压模型大鼠胸主动脉应力松弛特性的影响

背景:近年来正常人尸体和动物动脉血管的力学特性和黏弹性研究取得了一定的成果。目的:定量分析正常饲养自发性高血压大鼠和盐负荷自发性高血压大鼠胸主动脉拉伸力学特性。方法:取20只自发性高血压大鼠,随机分为实验组和对照组各10只,对实验组大鼠持续盐负荷干预16周,对照组大鼠引用普通自来水,正常饮食。实验第16周,取两组大鼠胸主动脉各10个试样进行应力松弛实验。结果与结论:实验组大鼠胸主动脉试样7200 s应力下降量、7200 s归一化应力松弛函数下降值均低于对照组(P<0.05)。结果证实,自发性高血压大鼠和盐负荷自发性高血压大鼠胸主动脉应力松弛特性均发生了改变,其中盐负荷自发性高血压大鼠变化较显著。

盐负荷和碱负荷对孕晚期大鼠离体子宫收缩力和催产素受体水平的影响

目的探讨盐负荷和碱负荷对孕晚期大鼠离体子宫收缩力和催产素受体(OXTR)水平的影响。方法将42只孕晚期大鼠随机均分为3组,A组饮用自来水,B组饮用2%Na Cl溶液,C组饮用5%Na HCO3溶液;分别于0、12、24、36、48、60和72 h时从3组中各随机选取2只大鼠麻醉,先剖腹采腹主动脉血行动脉血气分析,再将子宫纵向剖取数个均等肌条,检测其肌张力,最后采用ELISA法测定肌条中OXTR的含量。结果 3组在0 h时血Na+、HCO3-浓度差异均无统计学意义(P>0.05);在其余各时间点,B组和C组血Na+浓度均显著高于A组(P<0.05),C组血HCO3-浓度显著高于A组和B组(P<0.05)。3组在0 h时子宫肌条收缩的振幅和频率差异均无统计学意义(P>0.05);B组在其余各时间点的振幅和频率(除72 h振幅外)均显著高于A组(P<0.05);C组在12、24和60 h时振幅显著高于A组(P<0.05),在48、60和72 h时频率显著高于A组(P<0.05)。3组0 h时OXTR含量差异均无统计学意义(P>0.05);其余各时间点,B组OXTR含量显著高于A组(P<0.05);C组在12、24、60和72 h时OXTR含量显著高于A组(P<0.05)。结论盐负荷可使子宫收缩振幅、频率及子宫表面OXTR表达显著增强;碱负荷60 h时可使子宫收缩振幅、频率及OXTR表达三者均显著增强。

急性盐负荷对正常血压的青少年心血管的不良效应

作者试图探讨盐负荷对正常血压的年轻人血管内皮功能、超声心动图左室舒张功能及心电图QT离散度的影响。以随机双盲交叉的方式，对16位正常血压的健康男性志愿者在相隔2周的洗脱期后给予5d的安慰剂或盐片（200mmol／d）处理。所有被研究的志愿者保持低盐饮食。运用静脉闭塞体积描记术及经动脉输注乙酰胆碱、硝普钠和N甲基L精氨酸（L—NMMA）的方法来评估血管的反应性。基线和盐负荷后进行12导联心电图和超声心动图检查。盐负荷后志愿者的24h动态收缩压显著上升[（117±11）比（121±8）mmHg]。与安慰剂组相比，

原发性高血压病患者盐负荷试验的观察和护理

１７ 例原发性高血压患者进行盐负荷试验。结果提示盐负荷试验在短期内可引起盐敏型（ＳＳ） 患者血压增高， 而耐盐型（ＳＲ） 患者无明显增高； ＳＳ患者服用速尿后血压明显降低， 而ＳＲ 患者服药后血压无明显降低。ＳＳ患者对利尿剂降压作用敏感， 饮食中应重视限盐； ＳＲ患者饮食中可不必严格限盐。盐敏感试验有助于高血压患者的饮食和药物治疗。文中阐述了盐负荷试验的方法和判定标准， 讨论了ＳＳ高血压病患者血压增高的始动因素； ＳＲ 高血压患者盐负荷试验后血压无明显增高的机理， 并介绍了试验前、后护理。

盐负荷对高血压病患者血压及肾脏钠、钾排泄功能的影响

本研究对１５例住院高血压病患者行定量钠盐负荷（２９３ｍｍｏｌ／ｄ，３天），观察其对血压及肾脏钠钾排泄功能的影响。按盐负荷后平均动脉压升高≥０．６７ｋＰａ（５ｍｍＨｇ）者为盐敏型，＜０．６７ｋＰａ（５ｍｍＨｇ）者为耐盐型，前者７例，后者８例。盐敏型者在盐负荷后短期内即引起血压升高，对收缩压的影响尤为明显，且与尿钠排泄曲线呈同步变化。盐敏组２４小时尿钠量低于耐盐组，且尿钠峰值时间延迟出现，但尿钾排泄量却始终高于耐盐组，提示盐敏型高血压病人存在肾脏排钠及重吸收钾的功能障碍。盐敏组体重指数高于耐盐组（Ｐ＜０．０５），提示肥胖型高血压病人易为盐敏型。

慢性盐负荷诱导高血压大鼠胸主动脉重构作用

目的观察慢性盐负荷诱导高血压大鼠胸主动脉重构的影响并探讨其可能机制。方法雄性大鼠分为2组,分别采用4%高盐和0.4%低盐饮食持续诱导16周,每隔4周监测血压、尿量和尿钠;采集胸主动脉切片,观察病理变化,测量管壁厚度、管腔直径,比较管壁厚度/管腔直径比值;免疫组化法测定胸主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达。结果观察期各周,高盐组收缩压、尿量及尿钠均高于低盐组,高盐摄入、大鼠周龄对血压变化有影响(P<0.05);2组大鼠胸主动脉管壁均随周龄增加逐渐增厚,管腔逐渐变狭窄;第8、12、16周时,高盐组胸主动脉管壁厚度分别为(117.0±8.8)、(124.7±8.8)、(168.1±32.7)μm,均高于低盐组(P<0.05或P<0.01);第4、8周时高盐组胸主动脉TGFβ1、eNOS表达明显增加,第12、16周时逐渐减少;各观察期内,高盐组TGFβ1表达的吸光度值分别为(11795.8±1079.4)、(17773.8±928.3)、(6019.4±433.4)、(5455.6±380.2);eNOS表达的吸光度值分别为(14970.1±1249.2)、(18236.6±2723.9)、(7201.9±1006.5)、(8068.2±1418.2),均高于低盐组(P<0.05或P<0.01)。结论慢性盐负荷可加重实验大鼠胸主动脉重构,盐负荷后大鼠胸主动脉局部TGFβ1含量的增加可能是其导致血管重构的原因之一。

慢性盐负荷及补钾对盐敏感者氧化应激及内皮功能的影响

目的通过慢性盐负荷及补钾试验,探索其对盐敏感者氧化应激和内皮功能的影响,探讨盐敏感高血压有效的预防措施。方法在陕西农村选择正常血压或1级高血压患者60人,进行基线调查和饮食干预研究。每个阶段的第2天和最后3 d测量体重和血压。测定各阶段尿钠、钾排泄量、血浆一氧化氮、丙二醛、尿一氧化氮含量,采用t检验统计学处理。结果无论盐敏感者还是盐不敏感者,低盐比基线血、尿一氧化氮升高,丙二醛、24 h尿微量清蛋白降低差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);高盐比低盐血、尿一氧化氮降低,丙二醛降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);高盐比低盐血、尿一氧化氮降低,丙二醛升高(P<0.05或P<0.01);补钾后血、尿一氧化氮升高,丙二醛、24 h尿微量清蛋白降低,且盐敏感者比盐不敏感者变化更为显著。结论氧化应激在盐敏感者内皮功能损害中起着重要的作用。补钾具有保护作用,可改善高盐引起的肾脏损害。

短期摄入负荷量食盐对健康男青年血压的影响

高盐膳食是原发性高血压的重要危险因素之一。为进一步探讨摄入食盐对青年人血压水平的影响,我们对320例健康男青年进行盐负荷实验,观察短期摄入食盐对血压水平的影响。1 对象与方法1.1 对象集体进餐的健康男性320人,年龄19～20岁,均知情、同意参加本研究。

盐负荷对老年高血压患者靶器官功能的影响

盐负荷状态是影响个体血压水平的重要环境因素,长期高盐饮食增加人群高血压的患病率。高盐负荷对靶器官功能的损害可独立于血压而存在,并且在盐敏感人群中损害更明显。老年高血压人群中盐敏感者所占比例较大,适度限盐在一定程度上会降低心脑血管疾病的死亡率,是老年高血压非药物治疗的重要环节。