盐酸氨基胍对糖基化终产物诱导的人肾小球系膜细胞调节活化蛋白表达的影响

目的探讨盐酸氨基胍对糖基化终产物(AGEs)促进人肾系膜细胞(HRMC)趋化因子RANTES表达和分泌的干预效应。方法常规方法制备糖基化终产物(AGEs-BSA)和盐酸氨基胍干预体外培养的HRMC,收集培养上清和细胞,ELISA法检测上清中RANTES浓度,实时定量RT-PCR检测RANTES mRNA表达水平,western blot检测RANTES蛋白表达。结果盐酸氨基胍干预组HRMC RANTES的mRNA和蛋白表达以及蛋白分泌明显低于AGE-BSA组(P<0.05);且降低水平呈浓度依赖性。结论盐酸氨基胍能抑制AGEs诱导的HRMC RANTES的表达和分泌。

盐酸氨基胍对兔牙扭转过程中牙周组织内破骨细胞的影响

目的:研究盐酸氨基胍(AG)对兔牙扭转移动过程中牙周组织内破骨细胞的影响,并分析其机制。方法:选取36只雄性新西兰大白兔,随机分为2组,建立兔正畸牙扭转移动模型。分别于扭转牙颊侧局部骨膜下注射40mg/mL盐酸氨基胍(AG组)和生理盐水(NaCl组),隔天1次。于加力后第3、7、14、21、28和42天处死动物,取材制作切片,行TRAP酶组织化学和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组织化学染色,观察破骨细胞募集以及iNOS的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:2组破骨细胞募集数量变化趋势具有相似规律。与NaCl组相比,AG组自第14天起破骨细胞募集数量显著降低(P<0.05)。自加力第21天起,AG组牙周组织压力侧iNOS表达的阳性面积百分比显著小于NaCl组(P<0.05)。AG组破骨细胞计数与iNOS阳性表达面积百分比呈正相关(r=0.875,P<0.05)。结论:AG对iNOS的表达有抑制作用,可能是通过减少NO生成而间接抑制破骨细胞的募集。

高效液相色谱法测定盐酸氨基胍片中盐酸氨基胍的含量

目的:用高效液相色谱法(HPLC法)测定盐酸氨基胍片含量。方法:采用C18柱,以乙腈-0.025mol/L KH2PO4(含0.5‰三乙胺,pH=3.5)(30:70)为流动相,检测波长为213nm。结果:盐酸氨基胍浓度在82～810μg/mL范围内与峰面积有良好的线性关系,r=0.9998;平均回收率为100.0％,RSD=0.96％,n=9;日内差RSD=0.25％,日间差RSD=0.11％。结论:HPLC法可以用于盐酸氨基胍片的含量测定。

氨基胍单盐酸盐的合成及对大鼠半乳糖性白内障预防作用的研究

初步探讨了氨基胍单盐酸盐 (AG)对大鼠半乳糖性白内障的预防作用和AG及其双盐酸盐 (2AG)对非酶糖基化反应 (NEG)的作用。实验结果表明 :AG降低了白内障大鼠晶状体的平均浊度、最高浊度和混浊面积 ,推迟了大鼠半乳糖性白内障的发生 ;在 1.0及 10 .0mmol·L-1浓度下 ,2AG抑制NEG的作用稍强于AG。

1,3-二氨基胍盐酸盐的高效液相色谱分析

提出用高效液相色谱法测定1，3-二氨基胍盐酸盐的含量，选用甲醇与乙酸铵缓冲盐体积比75：25为流动相，c8色谱柱，检测波长314nm。试验结果表明：测试结果的相对标准偏差小于2．03％；回收率在97．8％～100．2％；1，3-二氨基胍盐酸盐和三氨基胍盐酸盐得到较好的分离。该法操作简单、实用且定量分析结果准确稳定。

氨基胍功能化树脂的制备及其对Cd2+的吸附性能研究

以D301树脂为载体,通过接枝于D301树脂表面的单体甲基丙烯酸缩水甘油酯(GMA)上的环氧键与氨基胍盐酸盐发生开环反应,成功制备出一种富含氨基基团的新型吸附材料AHD301。采用傅里叶红外光谱仪对其结构进行表征,并且研究了功能吸附材料对Cd^2+的吸附性能。结果表明,在298 K,pH为6.8的条件下,AHD301对Cd^2+的吸附效率可达97.9%,最大吸附量为535.5 mg/g。并且,AHD301具有较好的重复使用性能。

氨基胍盐酸盐抗菌改性生物基PA56纤维的制备与性能

通过制备氨基胍盐酸盐抗菌改性生物基PA56母粒,再在PA56熔融纺丝的切片中共混不同质量比例的母粒制得纯PA56纤维、0.5wt%氨基胍盐酸盐的抗菌改性PA56纤维和1.0wt%氨基胍盐酸盐的抗菌改性PA56纤维,并试织成相同规格的织物。在相同的测试条件和测试标准下,对纺制的纤维和试织的织物进行拉伸断裂强力、断裂伸长率、线密度、紫外线防护性能和抗菌性等对比测试。测试结果表明,PA56纤维共混氨基胍盐酸盐材料后,纤维的力学性能随着混纺比例的增加而降低,纤维的线密度和织物紫外线防护性能变化不大,但织物的抗菌性能随着共混比例的增加显著提升。

盐酸氯苯胍精制工艺的研究

通过正交试验获得以丙酮为溶剂,用三乙胺作碱液调节反应液pH,在50℃下搅拌反应,可以有效去除盐酸氯苯胍中的1,2,3-三(对氯苯叉氨基)胍盐酸盐。此工艺简便且成本低,精制后成品含量达98%以上,回收率达90%。

诱导型一氧化氮合酶选择性抑制剂对兔正畸牙移动的影响

目的观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)选择性抑制剂盐酸氨基胍(AG)对兔正畸牙移动的影响,探讨NO在正畸牙移动中的作用机制。方法选取36只雄性新西兰大白兔随机分为2组,建立兔正畸牙移动模型。分别于移动牙压力侧局部骨膜下注射40mg/ml的盐酸氨基胍(AG)组和生理盐水(NaCl)组,2d1次。于加力后1、3、7、14、21、28d处死动物,测量牙齿移动距离,取材制作切片行TRAP酶组织化学和iNOS免疫组织化学染色,对比观察破骨细胞募集以及iNOS的表达情况。结果两组牙齿移动距离和破骨细胞募集数量变化趋势具有相似规律。与NaCl组相比,AG组自第7天起牙移动距离减少(P<0·05),破骨细胞募集数量明显降低(P<0·01)。自加力第14天起,AG组牙周组织压力侧iNOS表达的阳性面积百分比明显小于NaCl组(P<0·01)。AG组破骨细胞计数与iNOS阳性表达面积百分比呈正相关:r=0·889(P<0·05)。结论局部注射AG对体内iNOS的表达有抑制作用,其通过减少NO生成间接抑制了破骨细胞的募集,从而影响兔牙周组织改建活动,抑制正畸牙齿移动。