盐酸法舒地尔联合低分子肝素钙对缺血性脑卒中患者凝血功能的影响

目的探究盐酸法舒地尔联合低分子肝素钙对缺血性脑卒中患者凝血功能的影响。方法选择2018年7月至2021年10月收治的120例缺血性脑卒中患者作为研究对象,经随机数字表法将其分为对照组和观察组,各60例。对照组给予低分子肝素钙治疗,观察组在对照组治疗方案基础上联合盐酸法舒地尔治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后,观察组的D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)水平低于对照组,凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)长于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组双侧大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)、双侧椎动脉(VA)的平均血流速度高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于对照组,改良Barthel指数(MBI)评分高于对照组(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔联合低分子肝素钙可改善缺血性脑卒中患者的脑部血流动力学及凝血功能,促进神经功能恢复,有助于提高其日常生活能力。

Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对人LECs增生、迁移及ECM合成的抑制作用

背景 白内障囊外摘出术后晶状体囊残留的晶状体上皮细胞（LECs）的生物学行为改变是后发性白内障的主要病理改变.Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔具有抑制细胞骨架的重构、迁移、黏附及纤维化等作用,但对LECs的作用尚不清楚.目的 探讨盐酸法舒地尔对人LECs株HLEB-3细胞增生、迁移的作用及其对细胞外基质（ECM）合成的影响.方法 常规培养HLEB-3细胞,对照组细胞仍进行常规培养,药物组培养液中加入不同浓度的盐酸法舒地尔,使其终浓度分别为10、20、40和60 μmol/L,分别于培养后12、24和48 h采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测各组细胞的增生情况,计算不同剂量盐酸法舒地尔对细胞增生的抑制率;分别于处理后12、24、36和48 h采用Transwell小室迁移实验检测各组的迁移细胞数;并于上述时间点采用ELISA法检测各组细胞上清中Ⅰ型胶原（COL-Ⅰ）、纤维连接蛋白（FN）的质量浓度及细胞内α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）质量浓度,对各组间的检测结果进行比较.结果 不同浓度盐酸法舒地尔组HLEB-3细胞增生抑制率均明显高于对照组,随着盐酸法舒地尔浓度的增加,HLEB-3细胞增生抑制率明显增加,组间总体差异有统计学意义（F浓度=966.727,P=0.000）;随着盐酸法舒地尔作用时间的延长,HLEB-3细胞增生抑制率明显增加,总体比较差异有统计学意义（F时间=280.428,P=0.000）.Transwell小室迁移实验显示,实验后48 h,对照组穿过聚碳酸酯膜的细胞数为（29.20±1.28）个,10、20、40和60 μmol/L盐酸法舒地尔组迁移的细胞数分别为（24.40±1.33）、（17.00±1.10）、（14.60±0.68）和（6.60±1.29）个,随着盐酸法舒地尔浓度的增加,HLEB-3细胞的迁移数逐渐减少,差异有统计学意义（F=57.34,P＜0.05）.随着盐酸法舒地尔浓度的增加和作用时间的延长,细胞上清液中COL-Ⅰ和FN质量浓度逐渐降低,差异均有统计学意义（COL-Ⅰ：F浓度=143.992,P=0.000;F时间=113.745,P=0.000.FN：F浓度=81.761,P=0.000;F时间=69.602,P=0.000）;细胞内α-SMA质量浓度逐渐下降,差异均有统计学意义（F浓度=78.156,P=0.000;F时澡 =65.162,P=0.000）.结论 盐酸法舒地尔可抑制体外培养HLEB-3的增生、迁移及ECM的合成,其作用呈剂量和时间依赖性.

盐酸法舒地尔联合尼莫地平用于老年蛛网膜下腔出血术后脑血管痉挛的防治效果

目的 观察盐酸法舒地尔联合尼莫地平用于老年蛛网膜下腔出血(SAH)术后脑血管痉挛(CVS)的防治效果。方法 选取2019年10月—2021年10月宜宾市第一人民医院收治的老年SAH患者80例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各40例。在常规治疗基础上,对照组予尼莫地平注射液治疗,观察组在对照组基础上加用盐酸法舒地尔注射液治疗,2组均治疗2周。比较2组治疗效果,治疗前后脑血流动力学指标[双侧大脑中动脉(MCA)与大脑后动脉(PCA)平均血流速度]、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑神经细胞因子[EF手型钙结合蛋白(S100B蛋白)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及脑源性神经营养因子(BDNF)]、炎性因子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-6(IL-6)及血清核转录因子κB(NF-κB)]水平及不良反应。结果 观察组患者治疗总有效率为90.00%,高于对照组的67.50%(χ^(2)=6.050,P=0.014);治疗2周后,2组MCA及PCA平均血流速度均较治疗前增加,BDNF水平升高,NIHSS评分与S100B、NSE水平及IL-6、ICAM-1、NF-κB水平均下降,且观察组变化幅度大于对照组(P<0.05或P<0.01);观察组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(5.00%vs.7.50%,χ^(2)=0.213,P=0.644)。结论 盐酸法舒地尔联合尼莫地平用于老年SAH术后CVS防治的效果肯定,可明显加快患者脑动脉血流速度,改善神经功能,减轻神经损伤并降低炎性反应程度,且安全性高。

盐酸法舒地尔对血管舒缩功能的调节作用

目的观察盐酸法舒地尔(hydroxyl fasudil,HF)对犬脑血管痉挛的舒张作用,并采用兔离体胸主动脉环进一步探讨其舒张血管的作用机制。方法经十二指肠给予麦角胺咖啡因片(0.5mg+50mg).kg-1建立犬脑血管痉挛模型,观察给予HF后2h内脑血流量、脑血管阻力、股动脉血流量、股动脉血管阻力、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压的变化;用离体血管环实验方法观察HF对血管舒缩作用的影响。结果①犬脑血管痉挛模型中,HF1mg.kg-1给药后脑血管阻力降低,5～120min脑血流量增加;但对心率、收缩压、舒张压及平均动脉压影响较轻微。②离体血管实验中,HF对甲氧明(methoxamine,Met)及氯化钾(postassium,KCl)引发的收缩均有明显的舒张作用,且作用在去内皮与内皮完整的血管标本之间无差异(P>0.05)。结论对犬痉挛脑血管HF静脉给药可明显扩张脑血管,降低脑血管阻力,增加脑血流量,对外周股动脉血管亦有扩张作用,但作用较弱。HF的舒血管作用与血管内皮细胞无明显相关,此作用为非内皮依赖性舒张作用。

Notch信号在盐酸法舒地尔诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元分化过程中的作用

目的:探讨Notch信号通路在盐酸法舒地尔诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元分化中的作用。方法:实验分为未转染组、转染组(转染Rn-Notch1-siRNA)、阳性对照组(转染Rn-MAPK-1 Control siRNA)及阴性对照组(转染Negative Control siRNA)等4组。采用盐酸法舒地尔诱导大鼠MSCs分化为神经元。倒置荧光显微镜下观察MSCs转染后荧光表达情况;RT-PCR检测Notch1、Hes1和MAPK1 mRNA的表达变化;免疫细胞化学法检测Notch1、神经元烯醇化酶(NSE)、神经微丝蛋白亚单位(NF-M)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化;MTT方法检测细胞存活率。结果:①siRNA转染72h,MSCs荧光表达最强,转染率可达91.3%±4.2%;同时,转染组MSCs的Notch1和Hes1 mRNA转录下降(P<0.05);MTT提示转染组细胞存活率也显著减少(P<0.05)。②盐酸法舒地尔可以诱导MSCs向神经元分化,其中以转染组诱导效果最佳,NSE、NF-M的表达率显著的高于其它各组(P<0.05)。结论:盐酸法舒地尔在诱导大鼠MSCs向神经元分化过程中,可能存在Notch信号通路与RhoA/Rho激酶通路信号的协同作用,共同促进MSCs向神经元分化。

盐酸法舒地尔对PCI术后慢血流冠心病患者内皮细胞损伤的作用及其机制研究

目的探讨采用盐酸法舒地尔治疗对减轻经皮冠脉介入术(PCI)后慢血流冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)患者血管内皮细胞损伤的临床价值。方法选取2015年5月-2016年8月华北石油管理局总医院实施PCI治疗慢血流冠心病患者120例作为研究对象。按入院顺序随机分为治疗组和对照组,每组60例。两组患者术后均采用常规治疗,治疗组术后同时给予盐酸法舒地尔治疗,疗程2周。对比两组的血管内皮损伤、内皮舒张及炎症指标。治疗后随访3个月,记录两组患者发生的心血管不良事件。结果治疗前两组患者外周血内皮细胞微粒(EMPs)、血管性假血友病因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮NO、一氧化氮合酶(eNOS)、血管舒张功能(FMD)、血管内皮舒张功能(NMD)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者上述指标比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组EMPs、vWF、ET-1、IL-6、CRP和TNF-α降低,NO、eNOS、FMD及NMD升高;治疗前后两组比较,治疗后患者外周血EMPs、vWF、ET-1、IL-6、CRP及TNF-α较治疗前降低(P<0.05),NO、eNOS、FMD及NMD较治疗前升高(P<0.05);与对照组比较,治疗组治疗后的心血管不良事件发生降低(P<0.05)。结论冠心病PCI术后采用盐酸法舒地尔治疗能减轻慢血流冠心病患者的炎症反应程度及血管内皮细胞损伤。

盐酸法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过主动脉根部模拟冠状动脉内给药,观察盐酸法舒地尔后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择SD大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组、法舒地尔组,每组12只。各组于再灌注3 h后处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血后适应组和法舒地尔组血浆心肌酶含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,法舒地尔组心功能参数明显改善,血浆心肌酶含量、心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论盐酸法舒地尔可以模拟缺血后适应效应,减轻心肌缺血再灌注损伤,减少缺血心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死范围。

盐酸法舒地尔联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作31例及对早期卒中的预防作用

目的观察盐酸法舒地尔联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效及对早期卒中风险的预防作用。方法选择2013年3月至2014年4月收治的62例性短暂性脑缺血患者,随机分成观察组与对照组,各31例。对照组给予低分子肝素脐周皮下注射;观察组在对照组基础上给予盐酸法舒地尔静脉滴注,7 d为1个疗程。治疗2个疗程后,观察两组患者的临床疗效,测定治疗前后ABCD2评分、凝血指标凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)定量及血小板计数(PLT)的变化,记录不良反应的发生情况。结果观察组患者总有效率为96.77%,显著高于对照组的74.19%(P<0.05)。治疗后,两组患者PLT明显改善,并且观察组显著低于对照组(P<0.05);两组PT及APTT升高但正常。治疗前,两组患者ABCD2不同危险层级比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组低危人数显著高于对照组,高危人数显著低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在接受低分子肝素钙治疗的基础上,联合使用盐酸法舒地尔治疗动脉源性短暂性脑缺血,可提高临床疗效、减少早期卒中风险,且不良反应少、安全性高,值得临床推广。

盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :验证一种新药盐酸法舒地尔 (Fasudil)作为细胞内钙离子拮抗剂对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用线栓法和转流法制作大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型 ,于缺血前 30min分别给予盐酸法舒地尔和生理盐水。观察下列指标 :缺血后 5min、60min和再灌注 30min的局部脑血流量 (rCBF) ;术后 3h、2 4h及 48h神经功能 ;缺血 60min、再灌注 2 0min、60min、1 2 0min缺血脑组织乳酸含量。结果 :法舒地尔组局部脑血流(rCBF)明显高于对照组 ;法舒地尔组神经功能好于对照组 ;再灌注 60min、1 2 0min乳酸含量法舒地尔组少于对照组。结论 :盐酸法舒地尔能改善动物模型缺血脑组织局部血流量 ,加速再灌注过程乳酸清除 。

盐酸法舒地尔对糖尿病性肾病的保护作用研究

目的探讨盐酸法舒地尔对糖尿病肾病的保护作用机制。方法动物实验分为空白对照组,糖尿病肾病模型组,盐酸法舒地尔实验组。给大鼠注射60 mg/kg链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立糖尿病肾病模型,盐酸法舒地尔实验组持续注射12周盐酸法舒地尔。检测3组大鼠尿蛋白量、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatine,Scr)的含量。分子细胞实验分为4组:空白对照组(5.5 mmol/L的葡萄糖),高张组(5.5 mmol/L葡萄糖+54.5 mmol/L甘露醇),高糖模型组(60 mmol/L的葡萄糖),盐酸法舒地尔实验组(60 mmol/L的葡萄糖+20μmol/L的盐酸法舒地尔)。高糖培养HK-2细胞并观察其Rho A活性,采用免疫荧光技术和Western blot分别检测各处理组HK-2细胞中上皮钙黏素与α-SMA的表达。结果盐酸法舒地尔实验组大鼠24 h尿蛋白量、血BUN及Scr明显低于糖尿病肾病模型组,差异有统计学意义(P<0.01);60 mmol/L的葡萄糖能提高HK-2细胞中Rho A活性,4 h最高,与0h相比差异有统计学意义(P<0.01)。盐酸法舒地尔实验组中上皮钙黏素表达量明显高于高糖模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。盐酸法舒地尔实验组中α-SMA表达量明显低于高糖模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论动物实验与分子水平实验结果表明盐酸法舒地尔对糖尿病肾病具有保护作用,其可能通过抑制肾纤维化而实现保护作用。

盐酸法舒地尔在脂肪干细胞向表皮细胞诱导分化中的作用

目的探讨盐酸法舒地尔(HA1077)在脂肪干细胞(ADSC)向表皮细胞诱导分化中的作用。方法用酶消化法消化人脂肪组织获取ADSC,以基础培养基即体积分数含10%胎牛血清的DMEM培养基传代,取生长良好达到90%融合的第3代人ADSC分为4组,第1组持续用基础培养基培养、传代;将第2、3、4组弃基础培养基,无菌磷酸盐缓冲溶液冲洗,分别换用培养液2(基础培养基+20μmol.L-1 HA1077)、培养液3(体积分数70%的基础培养基+体积分数30%的成纤维细胞培养基上清液+10 ng.L-1重组人表皮生长因子)、培养液4(20μmol.L-1 HA1077+培养液3),诱导后经免疫细胞化学、流式细胞仪检测CK19的表达。结果免疫细胞化学分析表明ADSC表达CD44、CD49d,而不表达CD106、CD34、CK19;流式细胞仪检测CD44、CD49d的阳性率分别为(98.84±0.02)%、(92.52±0.04)%。流式细胞仪检测各组CK19的表达阳性率分别为(0.23±0.01)%、(0.35±0.02)%、(9.73±0.80)%、(17.65±1.00)%,其中第3、4组CK19的阳性率较对照组明显增高,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论 HA1077对ADSC向表皮细胞诱导分化有促进作用。

盐酸法舒地尔对心肌缺血/再灌注损伤的心肌保护作用

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）是常见的具有高死亡率的急性心血管疾病[1,2],早期有效再灌注梗死相关冠状动脉的血流是减少心肌梗死面积和改善患者预后的方法,然而再灌注治疗可诱发心肌细胞代谢功能障碍和结构损伤,即心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/IR）[3],研究表明AMI后心肌中Rho蛋白／ROCK（Rho associated coiled—coil forming protein kinase，ROCK）通路蛋白表达上调并活化，参与调控MI／IR，包括炎症反应、氧化应激，自由基损伤，钙超载，内皮功能障碍和细胞凋亡等多种机制因素[4]。

盐酸法舒地尔对进展性卒中的脑保护作用

进展性卒中即进展性脑梗死,近年来随着患高血压及糖尿病人群的增多,临床上进展性脑梗死的患者亦呈增多趋势,在盐酸法舒地尔末应用于临床之前,此类病人虽经全力治疗,但疗效往往不甚理想,患者出院时症状较入院时明显加重,不但给病人造成身心痛苦,且常引起医患矛盾。经我科观察,在使用盐酸法舒地尔之后,疗效显著。本文对40例进展型脑梗死患者进行了对比性分析。

盐酸法舒地尔对缺血性脑损伤大鼠学习记忆的影响及其作用机制

目的：研究盐酸法舒地尔（hydroxyl fasudil，HF）对缺血性脑损伤大鼠学习记忆的影响，并探讨其作用机制。方法：采用结扎双侧颈总动脉法造成缺血性脑损伤大鼠模型。实验分为假手术组；脑缺血组（模型组）；尼莫地平组（阳性对照药组）；盐酸法舒地尔组（HF两个剂量：3mg·kg^-1、10mg·kg^-1）。于造模手术后第一天开始腹腔注射给药，假手术组及模型组给生理盐水，每天一次，共30天。以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力；电生理记录大鼠在体海马LTP；按试剂盒说明分别测定大鼠皮层和海马MDA含量、SOD活性、GSH-PX活性以及NO含量。结果：结扎双侧颈总动脉诱导了大鼠明显的学习记忆能力损害，水迷宫实验中模型组大鼠游泳时间延长、空间辨别能力下降，在体电生理记录中模型组大鼠LTP诱发困难；结扎双侧颈总动脉导致大鼠皮层和海马MDA含量增加，SOD活性和GSH—PX活性显著下降，NO含量下降。给予盐酸法舒地尔能以剂量依赖性的方式改善脑缺血所致的大鼠学习记忆能力损害，并能明显阻遏脑缺血所致的皮层和海马MDA含量的增加，SOD活性和GSH—PX活性的显著下降以及NO含量的下降。

瓜环[n](n=7,8)与盐酸法舒地尔的相互作用研究

分别以NMR技术、电喷雾质谱、紫外光谱和红外光谱等分析方法考察了瓜环[n](n=7,8)与盐酸法舒地尔的相互作用.实验结果显示,盐酸法舒地尔与两种瓜环都形成了1∶1的包结配合物,但其主客体配合物的作用模式随着瓜环空腔大小的不同而各不相同.通过紫外吸收光谱法计算出瓜环[n](n=7,8)与盐酸法舒地尔的包结常数分别为2 524L/mol,1 216L/mol,其范围在200L/mol～10 000L/mol之内,这说明瓜环对盐酸法舒地尔具有潜在的药物缓释作用.

盐酸法舒地尔抗日本血吸虫感染小鼠肝纤维化的作用

目的观察Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对日本血吸虫感染小鼠肝脏纤维化以及肝星状细胞(hepatic stel-late cells,HSCs)的影响。方法 30只雌性BALB/c小鼠随机均分为3组,分别为健康对照组、感染组和干预组,感染组和干预组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴(14±2)/只,感染后6周,干预组给予盐酸法舒地尔(10 mg/kg)腹腔注射,2次/d,连续7 d,健康对照组和感染组注射等体积生理盐水。末次注射12 h后剖杀小鼠,分别取健康对照组和感染组小鼠肝脏固定、切片,苏木素-伊红(HE)染色或天狼星红染色后镜下观察。检测3组小鼠肝脏羟脯氨酸(hydrox-yproline,Hyp)含量,以及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原α1链(typeⅠcollagenα1,Col1α1)和上皮细胞转化序列2(epithelial cell transforming sequence 2,Ect2)的mRNA水平。采用原位灌注密度梯度离心法分离肝星状细胞,检测α-SMA、Col1α1和Ect2的mRNA水平。结果感染组小鼠肝内汇管区和虫卵肉芽肿周围炎症细胞浸润,胶原纤维增生。健康对照组、感染组和干预组每克肝湿重羟脯氨酸含量分别为(279.7±21.2)μg、(528.0±14.9)μg和(355.4±22.6)μg,干预组肝脏羟脯氨酸含量显著低于感染组(P<0.01)。干预组肝脏和肝星状细胞的α-SMA、Col1α1和Ect2的mRNA水平均显著低于感染组(均P<0.05)。结论盐酸法舒地尔对日本血吸虫感染小鼠肝纤维化有一定抑制作用。

盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的探讨盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态(SE)后凋亡的影响及其可能作用机制。方法将大鼠随机分成3组,对照组(A组)、模型组(B组)和盐酸法舒地尔组(C组),对采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型的海马神经元细胞,采用免疫组化法对TUNEL、XIAP及Caspase-9阳性细胞进行测定。结果模型组海马神经元细胞TUNEL、XIAP及Caspase-9较对照组明显增多(P<0.05);盐酸法舒地尔组TUNEL、Caspase-9较模型组明显减少(P<0.05),XIAP较模型组显著增加(P<0.05)。结论 SE后海马神经元细胞内TUNEL、XIAP及Caspase-9表达均明显增加,盐酸法舒地尔能够减轻海马神经元细胞TUNEL、Caspase-9的表达,促进海马神经元细胞XIAP的表达。盐酸法舒地尔可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase-9表达,从而起到保护神经元的作用。

盐酸法舒地尔对急性癫痫大鼠海马组织氧化应激因子及凋亡相关因子表达的作用

目的探讨盐酸法舒地尔对癫痫大鼠大脑海马神经元氧化应激及凋亡的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分成3组,分别为对照组、癫痫模型组(模型组)和盐酸法舒地尔处理组(治疗组),每组10只。采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型,造模成功后予盐酸法舒地尔10 mg·kg-1腹腔注射治疗,每天1次。采用HE和尼氏染色法观察各组海马组织和神经细胞形态变化,ELISA检测各组大脑海马组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶1(SOD1)、谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量的变化,Real-time PCR检测各组大鼠大脑海马组织Bcl-2及Caspase-3基因表达,Western blot检测各组海马中BCL-2及Caspase-3蛋白表达水平。结果 HE染色显示对照组和治疗组两侧海马无明显损伤,海马CA1区及门区细胞排列整齐,形态完整,模型组海马CA1及门区细胞排列不规则。尼氏染色结果显示治疗组两侧海马组织CA1区神经细胞计数增加(P<0.05)。ELISA检测结果显示治疗组较模型组相比海马组织SOD1和GSH活性增加,ROS和MDA含量降低(P<0.05);Realtime PCR和Western blot检测结果显示Caspase-3基因和蛋白表达减少,BCL-2基因和蛋白表达增加(P均<0.05)。结论盐酸法舒地尔抑制氧化应激和降低凋亡的发生,从而对癫痫大鼠脑组织起到抗氧化和抗凋亡作用,具有神经保护的作用。