不同目标血糖管理对脓毒症大鼠肝脏损伤的影响

目的：探讨胰岛素控制不同目标血糖水平对脓毒症大鼠肝脏损伤的影响及相关机制。方法40只SD大鼠随机分为5组：假手术组、脓毒症组和血糖控制水平由低到高的A组、B组、C组，每组各8只。盲肠结扎穿孔术后12 h处死，处死动物后取静脉血检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和游离脂肪酸（FFA）水平，免疫组化测定肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR‐α）及肉毒碱棕榈酰基转移酶1（CPT‐1）表达水平，光镜观察肝组织病理切片。结果①脓毒症组血清ALT、AST、FFA及肝脏病理评分明显高于假手术组和各血糖控制组（P＜0．05），A组较B、C组明显降低（P＜0．05）， B组低于C组（P＜0．05）；②脓毒症组肝组织CPT‐1及PPAR‐α的表达明显低于各血糖控制组及假手术组，但与C组差异无统计学意义（P＞0．05），A组较B、C组明显增高（P＜0．05），B组高于C组（P＜0．05）。结论血糖控制为4．4～6．1 mmol／L对脓毒症大鼠肝脏损伤保护作用最明显，其机制可能与上调肝脏PPAR‐α及CPT‐1的表达有关。

目标血糖管理对脓毒症患者 CD69及 HLA －DR 表达的影响及其临床意义

目的：探讨早期目标血糖管理对脓毒症患者T淋巴细胞CD69、CD14^＋单核细胞（ HLA－DR）表达的影响及其临床意义。方法90例脓毒症患者按随机数字表法分为三组：血糖控制A组（4．4-6．1 mmol／L）30例、血糖控制B组（6．2-8．3 mmol／L）30例、血糖控制C 组（8．4-10．0 mmol／L）30例。入住ICU时就给予早期目标血糖管理，分别在入院时（0 d）及治疗后第1、3、7天采集静脉血，应用流式细胞仪检测T淋巴细胞CD69、CD14^＋单核细胞HLA－DR的表达水平。相同时间点观察APACHEⅡ评分，并计算28 d病死率、MODS发生率及低血糖发生率。结果 A组第1、3、7天CD69和HLA－DR表达水平均较入院时明显升高，差异有统计学意义（ P均＜0.05）；B组第1、7天CD69表达水平较入院时明显升高，差异有统计学意义（P均＜0．05），第3、7天HLA－DR表达水平与入院时比较差异有统计学意义（ P＜0．05）；C组CD69和HLA－DR表达呈先降低后升高的趋势，第3、7天CD69表达水平与入院时比较差异均有统计学意义（ P均＜0.05），第1、7天HLA－DR表达水平与入院时比较差异有统计学意义（P＜0．05）。三组APACHEⅡ评分第1、3、7天较入院时均降低，差异有统计学意义（ P＜0．05）；第7天A组与B、C组比较显著降低，差异有统计学意义（P＜0．05）。三组28 d死亡率、MODS发生率及低血糖发生率均无统计学意义（ P均＞0．05）。结论目标血糖管理水平（4．4-6．1 mmol／L）能够促进CD69、HLA－DR的表达，有利于免疫稳态的恢复，可能对终止脓毒症患者免疫紊乱和免疫麻痹的恶性进程有利。

目标血糖管理下脓毒症肺损伤大鼠转录激活因子3与内皮特异性分子-1的表达及意义

目的,探讨目标血糖管理下脓毒症大鼠转录激活因子3(Stat3)与内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)表达的相关性及对肺损伤的作用。方法,将40只SD大鼠按随机数表法随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、目标血糖控制A组(4.4-6.1mmol/L)、目标血糖控制B组(6.2-8.3mmol/L)、目标血糖控制C组(8.4-10.0mmol/L)共5组。盲肠穿孔术后12小时处死,用ELISA法检测血清中ESM-1水平,免疫组化染色法检测肺p-Stat3的表达,光镜观察肺组织病理切片并评分。结果,脓毒症组肺组织p-Stat3的表达、血清ESM-1的表达和肺组织病理损伤评分均明显高于假手术组和各血糖控制组(均P<0.05)。血糖控制A组较B组和C组的肺组织p-Stat3的表达、血清ESM-1的表达、肺组织病理损伤评分均明显降低(均P<0.05),但均高于假手术组(P<0.05)。各组大鼠的p-Stat3与血清ESM-1存在正相关性。结论,脓毒症急性肺损伤时炎症因子可通过Jak/Stat途径高表达Stat3进而促进ESM-1的表达、合成和分泌。

不同目标血糖管理对脓毒症患者心功能影响研究

目的探讨不同目标血糖管理对脓毒症患者心功能的影响。方法选取自2015年5月至2017年5月哈尔滨医科大学附属第二医院收治的60例脓毒症患者为研究对象。采用随机数字表法将其分为A、B、C组,每组各20例。A组控制血糖水平为4. 4~6. 1 mol/L,B组控制血糖水平为6. 1~8. 3 mol/L,C组控制血糖水平为8. 3~10. 0 mol/L。比较3组患者治疗前后的左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早期最大流速(E)与心房收缩期最大流速(A)的比值(E/A)及B型钠尿肽(BNP)水平。结果血糖管理后,3组患者的LVEF比较,差异无统计学意义(P> 0. 05); A、B、C组E/A值依次降低,A组与C组比较,差异有统计学意义(P <0. 05); A、B、C组BNP水平依次升高,A组与B、C组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论将脓毒症患者血糖控制于4. 4~6. 1 mmol/L,可有效改善其心功能指标,能够在一定程度上预防心功能衰竭。

优质化血糖管理在自发性脑出血危重患者行持续肠内营养中的效果

目的 探讨自发性脑出血患者行持续肠内营养治疗期间实施优质化血糖管理的效果。方法 选取2020年5月至2021年12月收治的自发性脑出血伴高血糖患者62例,格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)≤8分,NRS2002营养风险评分≥3分,接受持续泵入肠内营养治疗的患者作为研究对象,随机分为对照组(给予常规管理)与观察组(给予优质化管理目标血糖7.8~10.0 mmol/L),每组31例,比较2组患者达肠内营养目标喂养热量时间、血糖恢复正常的时间、血清炎性因子白介素-6(IL-6)水平情况及患方对血糖管理的满意度。结果 观察组达肠内营养目标喂养热量时间、血糖恢复正常的时间明显小于对照组(P<0.05);观察组的低血糖发生率与患者满意率显著优于对照组(P<0.05);观察组血清IL-6水平均低于对照组(P<0.05),及治疗前后的差值差异有统计学意义(P<0.05)。结论 自发性脑出血危重患者行持续肠内营养治疗的优质化血糖管理能够显著加快降糖速度,缩短达肠内营养目标喂养热量时间,避免低血糖发生,改善患者机体炎性反应,提高患者方满意度。

胰岛素目标血糖管理对脑死亡器官捐献供肾炎症反应及移植肾预后的影响

目的探讨胰岛素目标血糖管理对脑死亡器官捐献供肾炎症反应及移植肾预后的影响。方法选取内蒙古包钢医院器官获取组织于2015年7月至2020年7月维护的脑死亡供者50例,采用随机数字表法分为对照组和强化组,每组各25例。所有供者确诊脑死亡后且评估为潜在捐献者时开始进行维护,常规组和强化组24 h平均血糖控制目标范围分别为4.4~10.0 mmol/L和4.4~6.1 mmol/L。记录两组供者开始维护时及器官获取时平均动脉压(MAP)、血管活性药物评分(VIS)、中心静脉血氧饱和度(ScvO 2)、血清乳酸和尿量等血流动力学和组织灌注相关参数,血清肌酐、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和胱抑素C等肾损伤指标,以及炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α浓度变化。观察两组供者供肾移植受者住院时间、移植肾原发性无功能(PNF)和移植肾功能延迟恢复(DGF)发生情况,以及术后3、6和12个月估算肾小球滤过率(eGFR)和移植肾1年存活率。结果两组供者性别、年龄、原发病、体质指数、维护时间以及开始维护时血白细胞、降钙素原和初始血糖水平差异均无统计学意义(P均>0.05),维护过程中强化组胰岛素用量高于常规组[(10.5±2.0)和(6.5±2.2)U/h],维护期间血糖低于常规组[(5.0±1.2)和(8.5±2.8)mmol/L],差异均有统计学意义(t=6.727和5.745,P<0.05)。开始维护时,两组MAP、VIS、血清乳酸、ScvO 2、尿量、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-18、血清肌酐、NGAL和胱抑素C水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。器官获取时,强化组VIS、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-18、NGAL和胱抑素C水平均低于常规组,差异均有统计学意义(t=3.71、4.29、4.18、5.41、4.41、2.43和2.05,P均<0.05)。常规组和强化组供者均分别捐献肾脏50例,均成功移植。两组受者均未发生PNF,移植肾术后1年存活率均为100%。常规组和强化组受者DGF发生率分别为30%(15/50)和12%(6/50),差异有统计学意义(χ^(2)=4.883,P<0.05)。强化组受者术后3个月eGFR优于常规组受者,差异有统计学意义(t=3.998,P<0.05);两组受者术后6和12个月eGFR差异无统计学意义(P均>0.05)。结论脑死亡器官捐献供者维护期间强化胰岛素目标血糖管理,将血糖控制于4.4~6.1 mmol/L,有助于减轻供肾炎症反应和肾损伤,降低肾移植术后DGF发生率。

血糖目标管理联合早期血液灌流对高脂血症性急性胰腺炎患者炎性反应和应激的影响

目的探讨血糖目标管理联合早期血液灌流对高脂血症性急性胰腺炎(HL-AP)患者机体炎性反应和应激的影响。方法采用前瞻性研究的方法,选取新乡医学院附属周口市中心医院2019年9月至2022年9月HL-AP患者159例,按随机数字表法将患者分为A、B、C三组,每组53例。三组均给予常规治疗,在此基础上A组采用血糖目标管理治疗,B组采用早期血液灌流治疗,C组采用血糖目标管理联合早期血液灌流治疗。分别于治疗前和治疗7 d后检测炎性因子,包括白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、降钙素原(PCT)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和测核因子-κB p65(NF-κB p65);应激指标,包括脂质过氧化氢(LHP)、晚期蛋白氧化产物(AOPPs)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肾上腺素(E)和皮质醇;肠黏膜屏障指标,包括D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)和内毒素;血液流变学指标,包括血小板黏附率、血浆比黏度、全血比黏度高切和血栓长度。记录恢复指标(尿淀粉酶恢复时间、肠鸣音恢复时间、排气恢复时间、腹痛缓解时间和住院时间)、不良反应和疗效。结果三组治疗前各检测指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗7 d后,C组IL-10、CAT和GSH-Px明显高于A组和B组,IL-18、NF-κB p65、TNF-α、sICAM-1、PCT、HMGB1、LHP、AOPPs、E、皮质醇、D-乳酸、DAO和内毒素明显低于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.05);各指标A组和B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗7 d后,C组血小板黏附率、血浆比黏度、全血比黏度高切和血栓长度明显低于A组和B组,B组明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。C组尿淀粉酶恢复时间、肠鸣音恢复时间、排气恢复时间、腹痛缓解时间和住院时间明显短于A组和B组[(5.73±0.64)d比(7.49±0.89)和(7.26±0.85)d、(2.45±0.31)d比(5.76±0.73)和(5.83±0.79)d、(2.69±0.42)d比(6.04±0.81)和(6.07±0.82)d、(1.87±0.29)d比(3.58±0.45)和(3.65±0.46)d、(15.24±1.76)d比(18.61±2.29)和(18.78±2.34)d],差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。C组总有效率明显高于A组和B组[90.57%(48/53)比67.92%(36/53)和60.38%(32/53)],差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。三组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血糖目标管理联合早期血液灌流治疗HL-AP可通过有效降低炎性反应和应激状态,保护肠黏膜屏障功能,改善血液流变学,进而促进恢复。