P38MAPK信号通路在大鼠脓毒症致急性肺损伤中的作用及机制研究

目的探讨P38MAPK信号通路在大鼠脓毒症致急性肺损伤中的作用及机制研究。方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、P38MAPK抑制剂组,每组10只。通过盲肠结扎穿刺术(CLP)建立大鼠脓毒症致急性肺损伤模型。予以P38MAPK抑制剂组尾静脉注射SB203580,注射后行CLP。造模后24h处死大鼠,观察大鼠肺病理组织学变化、肺湿/干比重值(W/D)、检测肺组织MDA、SOD含量、通过RT-qPCR和Western blot检测肺组织P38、P-P38的表达。结果模型组可见肺泡结构严重破坏,肺泡内可见出血、渗液,大量炎性细胞浸润。P38MAPK抑制剂组大鼠肺组织病理损伤较模型组轻(P<0.05)。模型组肺组织MDA较假手术组和P38MAPK抑制剂组高(P<0.05);模型组肺组织SOD较假手术组和P38MAPK抑制剂组低(P<0.05);模型组W/D较假手术组升高(P<0.05),P38MAPK抑制剂组W/D较模型组降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组肺P38 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),P-P38蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,P38MAPK抑制剂组P38 mRNA及蛋白表达水平降低(P <0.05),P-P38蛋白表达水平降低(P <0.05)。结论抑制P38MAPK信号通路可以减轻大鼠脓毒症致急性肺损伤。