心导管留置术后盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症动物模型的建立

目的采用留置心导管采血法检测盲肠穿孔术(CLP)后脓毒症模型大鼠血清学指标并观察肝肺组织病理学形态的变化,为用于治疗脓毒症药物的活性评价的动物模型的建立奠定了实验基础。方法采用改良的心导管留置术结合盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症大鼠模型,术前和术后2、6、12、24、48 h共6个时相点采血,动态浊度法鲎试验检测血浆内毒素(LPS)水平,ELISA法检测血浆TNF-α和IL-6值,全自动血细胞分析仪检测全血白细胞(WBC)及血小板(PLT)值,术后48 h观察大鼠肝、肠、肺的病理学形态改变。结果术后大鼠的血浆LPS、TNF-α、IL-6及全血WBC水平均于术后6 h后逐渐升高,12 h达到高峰,之后逐渐下降,于48 h达到正常水平;PLT水平6 h内无明显变化,随后逐渐下降,24 h达最低值,之后逐渐升高,于48 h接近正常水平;肝、肠、肺组织则呈现以肿胀、炎性细胞浸润为主的病理学改变。结论通过心导管留置术采血观察CLP模型大鼠血细胞和细胞因子、LPS的动态变化是一稳定可靠的实验方法。

析因设计评价盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠模型严重程度的影响因素

目的目的探究盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠模型严重程度的影响因素。方法以盲肠结扎比例、穿刺针型号、抗生素使用情况为研究因素,分别选择结扎比例25%、50%、75%三种结扎方式,12号、16号穿刺针两种型号,使用抗生素与未使用抗生素两种情况,按照3×2×2型析因实验设计方法将84大鼠按随机数字表法随机分为14组,每组6只,建立CLP大鼠模型,以大鼠生存率、24h肝脏IL-1α、TNF-α、IL-6细胞因子的相对表达量为研究因素,运用SPSS21.0统计软件包进行析因方差分析。结果随着盲肠结扎比例的增加,CLP脓毒症大鼠的死亡率上升,存活时间缩短,差异具有显著统计学意义(P<0.05),同时IL-1α、TNF-α、IL-6表达水平均值逐渐升高;析因方差分析显示三种固定因素中盲肠结扎比例在三种细胞因子表达水平的主效应具有显著统计学差异(P<0.05),穿刺针型号及抗生素使用情况的主效应无显著统计学意义(P>0.05),盲肠结扎比例与抗生素使用情况两因素具有交互作用(P<0.05)。结论盲肠结扎比例是CLP脓毒症大鼠模型死亡率及感染程度的重要决定因素,盲肠结扎比例与抗生素应用情况两因素间对细胞因子表达水平具有交互性作用。

sB7H3在盲肠结扎穿孔脓毒症小鼠模型的表达特征及其意义

目的探索sB7H3在盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症小鼠血清表达特征及其意义。方法CLP法建立模型,50只健康昆明小鼠随机分为CLP组(术后12 h、术后24 h和术后48 h)、假手术组和对照组。CLP组、假手术组和对照组每组10只小鼠。术后12 h、24 h和48 h分别选取不同组别小鼠;先摘眼球取血,再收集腹腔灌洗液送培养。ELISA法检测血清C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)和sB7H3水平。结果CLP组CRP和sB7H3均高于相应的对照组和假手术组(P<0.05),CLP组FIB均低于相应的对照组和假手术组(P<0.05)。CLP组内,术后48 h CRP均高于术后12 h和术后24 h(P<0.05),但术后12 h和术后24 h间CRP差异无统计学意义。CLP组内,术后48 h FIB低于术后12 h和术后24 h(P<0.05),但术后12 h和术后24 h FIB间差异无统计学意义。CLP组内,术后48 h sB7H3均高于术后12 h和术后24 h(P<0.05),术后24 h sB7H3也显著高于术后12 h(P<0.05)。CLP组腹腔灌洗液培养结果均为阳性,对照组和假手术组腹腔灌洗液培养结果均为阴性。结论盲肠结扎穿孔小鼠模型是研究脓毒症的可靠动物模型,sB7H3可能参与脓毒症进展。

旋毛虫及其虫源性蛋白对盲肠结扎穿孔诱导的小鼠哝毒症的影响

目的观察旋毛虫及其虫源性蛋白对盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的小鼠脓毒症的影响。方法 80只雄性BALB/c小鼠随机分为假手术组、CLP组、旋毛虫肌幼虫(ML)预感染组、旋毛虫肌幼虫虫体可溶性蛋白(SMP)处理组和排泄分泌蛋白(MES)处理组。ML预感染组于术前28 d经口感染300条旋毛虫肌幼虫,其余各组分别于术后30 min腹腔注射PBS或SMP(25μg/只)或MES(25μg/只)。观察小鼠术后状态和72 h生存率,检测术后12 h小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10、TGF-β水平,观察小鼠肝和肾组织病变。结果与假手术组相比,CLP组72 h生存率降低,血清中ALT、AST、BUN和Cr水平及细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10和TGF-β水平均明显升高(P<0.05)。肝中肝索排列紊乱,肝细胞水肿,肾中部分血管球皱缩,肾小管细胞水肿。与CLP组相比,ML预感染组血清中ALT、AST、Cr、TNF-α和IL-1β水平降低,IL-10和TGF-β水平升高(P<0.05);SMP处理组血清中ALT、AST、Cr、TNF-α和IL-1β水平降低,TGF-β水平升高(P<0.05);MES处理组72 h生存率明显升高,血清中ALT、AST、BUN、Cr、TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显降低,IL-10和TGF-β水平明显升高(P<0.05),肝和肾组织结构损伤明显减轻。结论旋毛虫及其虫源性蛋白可减少CLP诱导的脓毒症小鼠血清中促炎因子的释放,促进免疫调节因子的释放,其中MES效果更为显著,并能减轻肝和肾结构和功能的损伤。

青蒿琥酯对盲肠结扎穿孔术脓毒症小鼠的保护作用

目的:探讨青蒿琥酯(AS)对盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症小鼠的保护作用及其可能机制。方法:采用CLP制作小鼠脓毒症模型,术后0、4、24、48h重复肌肉注射AS,观察7d内CLP小鼠的死亡率;检测术后4、8h血浆脂多糖(LPS)、TNF-α、IL-6水平;术后8h小鼠肺脏组织形态的变化。结果:AS明显降低CLP小鼠的死亡率(P<0.05)及血浆LPS、TNF-α和IL-6水平(P<0.05或P<0.01),减轻肺组织的损伤。结论:AS对CLP小鼠具有显著的保护作用,该作用可能与其降低血浆LPS水平、减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6的释放和减轻组织脏器的损伤有关。

穿心莲内酯对盲肠结扎穿孔诱导的脓毒症大鼠心肺功能和炎症损伤的保护作用

目的探究穿心莲内酯对盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的脓毒症大鼠心肺功能和炎症损伤的保护作用。方法75只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、脂多糖模型组(B组)、CLP组(C组)、CLP+低剂量穿心莲内酯组(D组)和CLP+高剂量穿心莲内酯组(E组),每组15只。A组仅进行开腹、分离盲肠及关腹手术;B组采用脂多糖腹腔注射建立脓毒症模型,C、D、E组行CLP手术诱导脓毒症,D、E组建模后分别腹腔注射10 mg/kg和20 mg/kg穿心莲内酯。比较各组大鼠心率(HR)、左心室射血分数(LVEF);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌肌钙蛋白I(c TnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB);比较各组大鼠肺损伤评分;采用血气分析仪检测氧分压[p(O2)],计算动脉血氧分压/吸入气氧浓度[PaO2/FiO2];取左肺组织计算湿/干质量(W/D)比值;HE染色观察心肺损伤情况;Western blot检测心肺组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase)-3、Caspase-9、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和P65蛋白的表达;ELISA检测外周血中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1β、中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)水平;使用全自动血细胞分析仪检测中性粒细胞(NEU)水平。结果与A组相比,B、C组大鼠HR、LVEF、p(O2)和PaO2/FiO2均显著降低,cTnl、CK-MB、肺损伤评分、肺W/D比值、心肺组织中Caspase-3和Caspase-9蛋白表达、Bax/Bcl-2比值、CINC-1、NEU、IL-6、IL-1β、TNF-α和p-P65/P65水平均显著升高(P<0.05)。与C组相比,D、E组以上指标变化均相反(P<0.05);HE染色示,D、E组大鼠心肌肌纤维断裂溶解减少,肌细胞核溶解、固缩显著减少,肺间质中性粒细胞浸润减轻、肺泡间隔增厚、细胞水肿显著改善。结论穿心莲内酯可以缓解CLP诱导的脓毒症大鼠体内炎症反应并改善大鼠心肺功能,同时抑制凋亡蛋白的表达,保护大鼠心肺组织。

动脉压力感受性反射对盲肠结扎穿孔致脓毒症大鼠生存率的影响

目的:观察动脉压力感受性反射(ABR)对盲肠结扎穿孔(CLP)致脓毒症大鼠生存率的影响。方法:利用破坏反射弧的方法,将雄性大鼠依据反射功能高低分为两组:假手术大鼠(n=22)和去窦弓神经(SAD)大鼠(n=22)。用CLP致大鼠脓毒症模型,采用计算机化清醒大鼠血压连续监测技术,于CLP后动态监测大鼠的血压及心动间期,并观察大鼠12h内的存活情况。结果:大鼠CLP后收缩压和舒张压随时间逐渐下降,而心动间期则先变短再急剧变长直至动物死亡。12h后假手术大鼠的生存率为86%,而SAD大鼠的生存率为59%,两组大鼠Kaplan-Meier生存曲线存在显著差异(P<0.05)。结论:ABR在CLP致大鼠脓毒症中起重要作用。

参麦注射液对盲肠结扎并穿孔致脓毒症大鼠的免疫调节作用

目的 探讨参麦注射液对盲肠结扎并穿孔 (CLP)引发脓毒症的免疫调节作用。方法 将大鼠随机分为正常对照组、CLP组、参麦组和生理盐水组 ,采用直接放射免疫分析法及酶联免疫吸附法分别测定血清皮质醇及肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)含量 ,并行中性粒细胞(PMN)吞噬功能测定及白细胞移行抑制实验 (MIT)。结果 参麦注射液可提高PMN的吞噬率及改善胸腺指数、白细胞移行抑制指数 ,减少TNF -α过度释放 ,改善血清皮质醇水平。

盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠血清DAO与CGRP变化及其相关性研究

目的通过观察盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠血清DAO、CGRP水平变化及相关性分析,探讨CGRP在肠黏膜损害中的作用。方法将60只SD大鼠随机分成脓毒症组和假手术组,每组30只,脓毒症组采用CLP制作大鼠脓毒症模型,假手术组仅行盲肠探查术。各组均于术后3、6、12、24与48 h时点,采集腹主动脉血通过双抗体夹心酶标免疫分析法检测血清DAO、CGRP水平,并做相关性分析。结果脓毒症组中的DAO水平与假手术组比较,CLP术后3 h明显升高(P<0.05),呈持续上升趋势,在CLP术后48 h血清DAO水平明显高于假手术组(P<0.05)。脓毒症组中的CGRP水平与假手术组比较,CLP术后3 h明显降低(P<0.05)呈持续降低趋势,虽随时间推移有所回升,但在CLP术后48 h仍低于假手术组(P<0.05)。血浆CGRP、DAO含量的变化,经相关分析,CGRP与DAO具有高度正相关,相关系数为0.904,(P<0.01)。结论盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠DAO明显高于正常水平、CGRP呈现持续降低状态,CGRP的释放减少可能是导致肠缺血缺氧和肠黏膜损伤的因素之一。

盲肠结扎穿孔术——脓毒症模型研究的金标准

脓毒症是一个高发病率、高病死率的疾病。其发病特点是全身炎性反应失调引起的免疫功能障碍,因此如何选择最佳动物模型对研究脓毒症至关重要。盲肠结扎穿孔术(CLP)是目前研究脓毒症应用最广泛、最具代表意义的一种模型,更类似于人类脓毒症的进展和特点。尽管CLP不能完全复制临床的脓毒症,但其仍为脓毒症发病机制和防治研究提供了大量有意义的基础数据。该文对CLP的研究应用予以综述,以促进实验研究与临床试验间的转化。

盲肠结扎穿孔方式与小鼠死亡情况的相关性研究

目的探索和改进小鼠脓毒症模型构建方法;方法 120只雄性小鼠随机分为12组,实验分四组,每组设置三个平行组,采用直径2mm三棱针予盲肠结扎和穿孔,A组(距离盲肠末端1/3处结扎,穿刺1孔),B组(距离盲肠末端1/3处结扎,穿刺2孔),C组(距离盲肠末端2/3处结扎,穿刺1孔),D组(距离盲肠末端2/3处结扎,穿刺2孔),观察72h死亡情况;结果 A组死亡率0%~50%,B组死亡率30%~50%,C组死亡率30%~60%,D组死亡率80%~90%;结论研究药物对脓毒症的治疗作用建议用B组建模,而观察药物保护实验则建议选用D组。

BALB/c和昆明(KM)小鼠脓毒症盲肠结扎穿孔模型的比较

目的比较应用BALB/c和昆明(KM)小鼠建立脓毒症盲肠结扎穿孔(Cecal Ligation and Puncture,CLP)模型的区别。方法 BALB/c和KM小鼠各30只,分别建立假手术组和CLP模型组,术后6 h进行血常规、生化检测、病理切片检查,术后72 h比较两种品系小鼠盲肠结扎模型的生存率。结果术后72 h两品系小鼠假手术组存活率均为100%,CLP组BALB/c小鼠存活率为40%,KM小鼠存活率为60%,BALB/c小鼠72 h生存能力低于KM小鼠(P<0.05)。与各自品系的假手术组相比,BALB/c小鼠和KM小鼠在术后6 h白细胞上升,血小板下降,谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高(p<0.05),肺损伤明显,而红细胞、尿素氮和肌酐无明显差异。结论 BALB/c小鼠较KM小鼠对脓毒症盲肠结扎模型的敏感度更高。

参麦注射液对早期盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠血清IL-6、IL-8水平的影响(英文)

目的研究参麦注射液(Shenmai,SM)对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)脓毒症大鼠模型早期促炎性细胞因子IL-6、IL-8水平的影响。方法96只SD大鼠随机分为A组(假手术组,n=32)、B组(生理盐水组,n=32)和C组(参麦注射液组,n=32),分别于CLP造模后1/2、12、24和36h向A组、B组大鼠皮下注射生理盐水(5mL/kg),C组大鼠皮下注射参麦注射液(5mL/kg),并于术后12、24、36和48h测量3组SD大鼠血清中IL-6、IL-8的水平。结果CLP造模后B、C两组血清IL-6、IL-8水平均明显升高,C组在各时点的IL-6、IL-8水平均显著低于B组(P<0.01)。结论参麦注射液可显著降低脓毒症大鼠早期促炎性细胞因子IL-6、IL-8的水平,对早期脓毒症大鼠具有保护作用。

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术后ARDS大鼠肺泡巨噬细胞mCD_(14)表达和血清NO的观察

目的观察加减陷胸桃承汤合参麦针对盲肠结扎穿孔术后呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型的治疗作用,并探讨其作用机理。方法选用SD大鼠为实验对象,采取盲肠结扎穿孔术(CLP)造成大鼠ARDS模型。分别对假手术组、模型组、合方组、桃承组、参麦组进行对照观察,检测血清NO含量、肺泡巨噬细胞mCD14的表达,并在光镜下观察动物肺组织的形态学变化。结果术后模型组PaO2明显下降,PaCO2呈上升趋势,24h达最低或最高值,相同时相点用药各组PaO2较模型组明显升高,PaCO2较模型组显著下降,有极显著性差异(P<0.01),合方组最明显;术后3h、12h模型组大鼠血清中NO含量明显上升,用药各组对NO含量明显下降,与模型组相比有极显著性差异(P<0.01)。术后3h、12h模型组mCD14表达水平均较高,与假手术组相比有极显著性差异(P<0.01),合方组、桃承组、参麦组mCD14的表达较低,与模型组相比有极显著性差异(P<0.01)。肺组织光镜观察结果显示术后3h模型组肺组织血管、肺间质、肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞等出现严重损伤;桃承组、参麦组和合方组的肺组织损伤程度明显减轻,6h,12h,24h模型组损伤更为严重,甚至有脓肿形成。结论加减陷胸桃承汤、参麦针以及两药合用对大鼠ARDS有一定的防治作用。

rHuEPO对盲肠结扎穿孔术+检验性失血大鼠急性肾损伤的保护作用

目的探讨重组人促红细胞生成素(r Hu EPO)对盲肠结扎穿孔术(CLP)+检验性失血大鼠急性肾损伤的保护作用。方法 160只SD大鼠CLP术后按照随机数表法取均分为四组(对照组、小剂量组、中剂量组和大剂量组),每组各40只,四组均关腹后0 h、24 h、48 h尾静脉放血1 ml,小剂量组0 h皮下注射3 000 U/kg+生理盐水1 ml(24 h、48 h皮下注射生理盐水1 ml),中剂量组0 h、24 h皮下注射r Hu EPO 3 000 U/kg+生理盐水1 ml(48 h皮下注射生理盐水1 ml),大剂量组0 h、24 h、48 h皮下注射3 000 U/kg+生理盐水1 ml,对照组0 h、24 h、48 h皮下注射生理盐水1 ml,分笼饲养,72 h每组各取5只经心脏取血2 ml,检测血红蛋白(Hb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子(TNF-α),检测肾脏丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶活性(MPO)、核转录因子(NF-κB)表达和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口标记(TUNEL)阳性细胞数。结果大中剂量组BUN、Cr、TNF-α、MDA、MPO、NF-κB、TUNEL阳性细胞数分别与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),大剂量组较中剂量组差异有统计学意义(P<0.05),而小剂量组上述指标分别与对照组比较差异则均无统计学意义(P>0.05),四组的Hb比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 r Hu EPO能够降低盲肠结扎穿孔术+检验性失血所致急性肾损伤大鼠TNF-α、MDA、MPO、NF-κB表达和TUNEL阳性细胞数,对脓毒症和检验性失血双重打击急性肾功能损伤具有一定的保护作用,且呈剂量依赖性。

盲肠结扎穿孔法脓毒症大鼠的骨骼肌蛋白代谢规律研究

目的:观察盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建模脓毒症大鼠的骨骼肌蛋白代谢规律,寻求适合脓毒症高代谢状态的研究方法。方法:用CLP法建立稳定的脓毒症大鼠模型,于各观察时间点(0、2、4、8、12、24 h)离体培养大鼠伸趾长肌,高效液相色谱-质谱法(HPLC-MS)测定总蛋白和肌纤维蛋白降解率。结果:CLP术后大鼠一般状态恶化,体重减低,代谢性酸中毒,内毒素水平进行性增高(P<0.01);病理检查显示肝脏、肾脏细胞坏死,骨骼肌细胞断裂;CLP术后大鼠总蛋白、骨骼肌蛋白代谢率随时间延长进行性增高(P<0.01),24 h达最高峰。结论:CLP法建模脓毒症大鼠呈现显著的骨骼肌蛋白高分解代谢;该模型可用于脓毒症高代谢状态的动物研究;HPLC/MS法可较好的检测蛋白质代谢率。

兔盲肠结扎穿孔早期一氧化氮抗肺动脉压增高和抗氧化作用

目的和方法：采用家兔盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）模型观察了ＣＬＰ前后以及一氧化氮（ＮＯ）合成抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对平均动脉血压（ＭＡＰ），肺动脉压（ＰＡＰ），入、出肺血ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的改变。结果：兔ＣＬＰ后１～５ｈＭＡＰ明显下降，而在２、２５ｈ出现ＰＡＰ明显升高。ＣＬＰ前出肺血ＮＯ含量显著低于入肺血，ＣＬＰ后２５ｈ入肺血ＮＯ含量低于ＣＬＰ前，而出肺血ＮＯ含量与ＣＬＰ前相比无明显差异，且入、出肺血ＮＯ含量无明显差异。ＣＬＰ后２５ｈ入肺血ＭＤＡ含量比ＣＬＰ前有明显增加，出肺血无显著改变；而出肺血ＳＯＤ活性比ＣＬＰ前有明显增高，入肺血无显著改变。注入Ｌ－ＮＮＡ后入、出肺血ＮＯ含量明显降低，各时点ＰＡＰ都明显增高，５ｈ生存率降低，同时入、出肺血ＭＤＡ含量明显升高，ＳＯＤ活性明显下降。结论：肺内ＮＯ含量改变可能与氧自由基有关。

盲肠结扎穿孔术法建立的脓毒症大鼠动物模型不同脏器组织超微结构动态变化观察

目的观察盲肠结扎穿孔术法(CLP)建立的脓毒症大鼠动物模型心、肝、肾不同脏器组织超微结构的动态变化。方法雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型6 h组和模型24 h组,各8只。CLP建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组大鼠心肌酶谱、肝肾功能的变化,同时通过透射电镜观察各组大鼠心肌细胞、肝细胞及肾小球超微结构改变。结果 CLP术后6 h,模型组大鼠心肌细胞线粒体肿胀,部分肌纤维稀疏;肝细胞溶解,内质网减少,线粒体肿胀;肾小球结构未见明显改变。至术后24 h,大部分心肌细胞出现自溶,偶见心肌细胞呈核固缩、核碎裂等坏死改变;肝细胞线粒体与内质网广泛的空泡变性,细胞器模糊结构不清;肾小球基底膜部分增厚,部分足突细胞融合消失,肾小球塌陷等。结论脓毒症大鼠早期就存在心、肝等多脏器损伤,肾损伤出现较晚。

异氟烷后处理减轻大鼠盲肠结扎穿孔所致急性肺损伤

目的研究异氟烷后处理对大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)所致急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将48只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,每组12只:正常对照组,不做任何处理;假手术组,单纯行开腹关腹术;CLP组,行CLP建立大鼠ALI模型;异氟烷组,CLP模型建立后4h,使大鼠吸入体积分数为0.014的异氟烷2h。分别在实验后6和24h,每组各处死6只大鼠作为6h亚组和24h亚组。取腹主动脉血行动脉血气分析,取左肺测定肺组织湿/干重比(W/D),取心脏血测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6浓度,取右肺行苏木精-伊红(H-E)染色观察肺组织病理学变化、免疫组织化学染色观察核转录因子(NF)-κB的表达。结果假手术组大鼠的动脉血氧分压(paO2)、肺组织W/D及血清TNF-α和IL-6水平与正常对照组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。CLP组和异氟烷组的paO2均较正常对照组显著降低(P值均<0.05),肺组织W/D均较正常对照组显著增大(P值均<0.05),血清TNF-α和IL-6水平均较正常对照组显著升高(P值均<0.05);但异氟烷组上述指标的变化均较CLP组小,与CLP组比较的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。正常对照组和假手术组大鼠的肺组织无明显损伤;CLP组大鼠的肺组织损伤严重,24h亚组的损伤更为明显;异氟烷组大鼠的肺组织损伤较CLP组轻。正常对照组和假手术组偶见NF-κB表达阳性细胞,CLP组见大量NF-κB表达阳性细胞,异氟烷组的NF-κB阳性细胞数目较CLP组减少。结论异氟烷后处理对脓毒症ALI具有保护作用,这种保护作用可能部分是通过抑制炎性因子和NF-κB的表达实现的。

加减陷胸桃承汤合参麦针对盲肠结扎穿孔术后ARDS大鼠肺泡巨噬细胞mCD14表达和血清NO的观察

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种危重病诱发的以急性进行性呼吸衰竭为主要特征的临床综合征，是目前世界性的医学难题之一。病死率居高不下，达50％左右。我们采用中医泻热通瘀、逐水扶正法为主治疗本征，取得了比较理想的效果。本实验旨在从分子水平和形态学角度，探讨加减陷胸桃承汤合参麦针对盲肠结扎穿孔术（CLP）致ARDS大鼠血清NO和肺泡巨噬细胞mCD14表达的的影响，为临床治疗ARDS提供借鉴。