夸克-反夸克束缚态的B-S相互作用核的封闭表示式(英文)

根据从 QCD生成泛函所建立的夸克和反夸克的传播子、四点格林函数及其它类型的格林函数所满足的运动方程 ,推导出了夸克 -反夸克束缚态的 Bethe- Salpeter方程中相互作用核的明显且封闭的表示式 ,给出了这个表示式的未重整化和重整化了的形式 .这个表示式不仅易于进行微扰计算 ,而且适于进行非微扰的计算 ,特别是它提供了求解夸克禁闭问题一个恰当的理论出发点 .

结直肠癌组织中核受体视黄酸X受体a及核受体相互作用蛋白1的表达与预后的关系

目的分析结直肠癌组织中核受体视黄酸X受体a(RXRA)、核受体相互作用蛋白1(NRIP1)表达与患者临床病理特征、预后的关系。方法将2018年8月—2020年8月本院收治的106例结直肠癌患者手术过程中取得的癌组织标本纳入结直肠癌组(n=106),对应癌旁组织标本纳入癌旁组(n=106)。应用免疫组化法检测RXRA、NRIP1表达情况。采用多因素Cox回归分析探讨RXRA、NRIP1表达对结直肠癌患者预后的影响。结果结直肠癌组RXRA、NRIP1的阳性表达率分别为66.04%、69.81%,高于癌旁组的33.96%、30.19%,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理分期为Ⅲ期、低分化、有浆膜浸润、有淋巴结转移患者的RXRA阳性表达率、NRIP1阳性表达率高于病理分期为Ⅱ期、中高分化、无浆膜浸润、无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(P<0.05)。病理分期为Ⅱ期、低分化、无浆膜浸润、无淋巴结转移、RXRA阴性、NRIP1阴性患者的3年总生存率高于病理分期为Ⅲ期、中高分化、有浆膜浸润、有淋巴结转移、RXRA阳性、NRIP1阳性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,有浆膜浸润(HR=2.687,95%CI:1.531~3.156)、RXRA阳性(HR=3.743,95%CI:2.217~5.992)和NRIP1阳性(HR=2.641,95%CI:1.124~4.757)是结直肠癌患者预后的影响因素(P<0.05)。结论RXRA、NRIP1在结直肠癌中呈高表达,与肿瘤分期、分化及转移密切相关,可作为辅助评估患者预后的生物标记物。

人乳头瘤病毒16/18型感染乳腺癌患者病灶核因子κB相互作用的长链非编码RNA表达水平及其与乳腺癌分子分型和预后关系

目的 分析人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)16/18型感染乳腺癌患者病灶核因子κB相互作用的长链非编码RNA(NF-κB interacting long non-coding RNA,NKILA)表达情况及其与乳腺癌分子分型、预后的相关性。方法 选取2016年1月至2018年1月南通大学附属海安医院收治的334例乳腺癌患者(观察组)和50例乳腺良性疾病患者(对照组)作为研究对象,对观察组患者肿瘤组织、癌旁组织和对照组患者病灶组织标本进行NKILA表达检测,并检测血清指标水平。分析两组NKILA表达情况与血清学指标的相关性,比较不同HPV分型感染情况、不同分子分型、不同预后患者病灶NKILA表达差异。结果 观察组患者肿瘤组织NKILA相对表达量显著低于癌旁组织(P <0.05),癌旁组织NKILA相对表达量显著低于对照组(P <0.05)。HPV 16/18型感染组肿瘤组织NKILA相对表达量、NKILA高表达率均显著低于非HPV16/18型感染组(均P <0.05)。Luminal A型组、Luminal B型组患者肿瘤组织NKILA相对表达量、NKILA高表达率均显著高于人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)过表达型组(均P <0.05),HER-2过表达型组肿瘤组织NKILA相对表达量显著高于三阴性组(P <0.05)。复发转移组肿瘤组织NKILA相对表达量、NKILA高表达率均低于未复发转移组(均P <0.05)。NKILA低表达组3年无复发转移率显著低于NKILA高表达组[24.7%(36/146)∶40.0%(58/145),P <0.05]。结论 相比乳腺癌旁组织和良性疾病病灶,乳腺癌患者病灶NKILA表达下降,且HPV 16/18型感染者、三阴性乳腺癌者和术后复发转移者病灶NKILA表达下降更为明显,NKILA低表达与患者术后复发转移相关。

环状RNA核受体相互作用蛋白1对肿瘤发生发展的调控机制研究进展

环状RNA(circRNA)是一类广泛表达于真核细胞的单链共价闭合性非编码RNA分子。近来研究发现circRNA参与调控细胞增殖、分化、凋亡等生物学过程,是肿瘤发生发展的关键调节因子。环状RNA核受体相互作用蛋白1(circ_NRIP1)作为一种环状RNA,在诸多人类肿瘤中呈现异常表达并能够调控肿瘤增殖和侵袭迁移等恶性生物学行为。阐明circ_NRIP1在肿瘤发生发展中的调控机制,能够为肿瘤诊断和治疗指明新的方向。

核幔相互作用与地球发电机理论

扼要地阐述了地球发电机理论在地球深部研究中的重要地位;强调地球磁场及其时空变化是认识地球深部,尤其是核幔相互作用的主要途径;提出当前推进地球发电机理论研究的一个突破口是揭示核幔相互作用,特别是热的和化学的相互作用对地球发电机模型的影响。

π介子引起的η产生与η-核相互作用

本文对于η-核相互作用研究的现状作了概括,基于N(1535)-核子空穴激发的门口态模型,对于η-核相互作用以及η-核子相互作用进行了研究,讨论了π^-P→η~n反应以及η-核形成束缚态的可能性。

相互作用势对原子核α团簇结构的影响

本文使用扩展的量子分子动力学模型(Extension of quantum molecular dynamics,EQMD),通过调整泡利势参数,使模型计算出的原子核平均结合能和均方根半径更符合实验值和经验公式。在EQMD模型中加入动量相关势,根据无限大核物质的状态方程推导得到不同的核相互作用势参数,研究不同核势深度对4≤A≤40的α共轭核(N=Z,偶偶核)内的α团簇结构形成的影响。结果表明:核势越深越容易在α共轭核中产生α团簇结构;同时,核势深度的变化也会影响~(12)C和~(16)O原子核内α团簇的构型。

Smad核相互作用蛋白1在白细胞介素-1β诱导骨关节炎中的作用及机制实验研究

目的:探究Smad核相互作用蛋白1(SNIP1)在白细胞介素-1β(IL-1β)诱导骨关节炎中的作用及机制。方法:不同浓度IL-1β处理NHAC-κn细胞24 h后,用CCK-8检测细胞活性。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹分析法检测SNIP1在骨关节炎细胞模型中的表达。ELISA和免疫印迹分析法检测炎症相关蛋白表达及NF-κB信号通路蛋白磷酸化细胞核因子-κBp65(p-p65)、磷酸化细胞核因子抑制蛋白(p-IκB)的磷酸化。结果:与未经IL-1β处理的NHAC-κn相比,IL-1β抑制细胞活性并下调SNIP1的mRNA和蛋白表达水平。在IL-1β处理的NHAC-κn中,SNIP1过表达载体(pcDNA3.1-SNIP1)显著抑制一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、抗基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-13、ADAMTS-5的表达,促进抗Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、抗聚集蛋白聚糖(Aggrecan)合成。Betulinic acid(NF-κB激活剂)可逆转pcDNA3.1-SNIP1对p-p65、p-IκB及炎症因子(IL-6、TNF-α)的抑制作用。结论:SNIP1过表达可能通过抑制NF-κB信号通路的活性来缓解软骨细胞炎症反应,SNIP1有望成为治疗骨关节炎的潜在靶点。

地球核幔相互作用的W同位素研究进展

地球核幔相互作用的研究难点在于无法获得实际样品。洋岛玄武岩和溢流玄武岩被认为是地幔柱减压熔融的产物,携带了核幔边界的物质信息,可作为研究地球核幔相互作用的样品。^(182)Hf-^(182)W同位素体系的特殊化学性质,使W同位素成为研究核幔相互作用的重要工具。本文介绍了W同位素示踪的基本原理,并回顾了核幔相互作用的W同位素研究进展。目前已发表的数据表明,全球洋岛玄武岩具有W元素丰度富集(67×10^(-9)~855×10^(-9))、^(182)W同位素亏损(μ^(182)W=-0.1~-16.1)的特征,由此推断洋岛玄武岩可能来源于核幔平衡源区。Baffin Bay和Ontong Java Plateau溢流玄武岩则具有^(182)W富集(μ^(182)W=23.4)的特征,可能来源于早期地幔源区。洋岛玄武岩和溢流玄武岩的μ^(182)W差异可能是由地幔柱头尾异质性引起。此外,引起μ^(182)W异常的其他原因可能有:原始地幔源区的隔离保存、后增生薄层物质的部分混入和低效的核幔分异作用等。目前,W同位素的核幔交换机制仍不清楚。

核受体相互作用蛋白1与排卵障碍的研究进展

核受体是一类配体依赖型转录因子。核受体相互作用蛋白1,又称为受体相互作用蛋白140,与核受体结合后不仅在能量代谢,而且在卵巢排卵功能障碍扮演着重要角色。核受体相互作用蛋白1基因敲除小鼠与临床黄素化未破裂卵泡综合征的表型相同,因而在女性排卵障碍性不孕治疗中备受关注。核受体相互作用蛋白1有望成为排卵障碍治疗和新型避孕药研发的新靶点。就核受体相互作用蛋白1的分子生物学特点、在卵巢排卵中的作用及机制做文献综述。

核壳型量子点(ME)_(4)@(ME)_(28)(M=Cd/Zn,E=Se/S)核壳间相互作用研究

采用密度泛函理论和自然键轨道理论结合的方法对核壳型量子点团簇(ME)_(4)@(ME)_(28)(M=Cd/Zn,E=Se/S)的几何结构、范德华体积、分子轨道和核层与壳层间的轨道占据进行模拟,分析不同核壳团簇结构中核与壳之间的相互作用.结果显示,核层金属原子与壳层非金属间距离大于核层非金属原子与壳层金属原子间距离,相同壳层时,Zn-Se/S键长小于Cd/Zn-Se键长,孤立的核和壳体积之和大于相应核壳构型的体积;核壳间的相互作用主要源于壳层非金属原子Se的sp杂化轨道和核层金属原子Cd/Zn的s、p及少量的d轨道相互作用.研究表明,一方面,核内原子和壳上的原子之间存在很强的化学键的作用;另一方面,在核与壳之间存在着显著的边界,表明核、壳构型有差异,核壳构型中的核与壳之间存在相互作用且二者相互影响.

基于图卷积神经网络和拓扑特征的微核糖核酸-疾病关联预测模型

针对在微核糖核酸(micro ribonucleic acid,miRNA)-疾病关联性研究中信息使用不充分,且过度依赖网络节点的相似度信息,预测准确率较低的问题,本研究提出了基于图卷积神经网络(graph convolutional neural networks,GCN)及拓扑特征的miRNA和疾病的关联预测计算模型GTMDA。该模型综合miRNA相似度矩阵、疾病语义相似度网络和miRNA-疾病关联关系矩阵,首先使用GCN和随机游走算法,分别获取miRNA和疾病的子图顶点嵌入特征及miRNA与疾病相似性网络的拓扑结构特征;然后将其输入多层感知器(multilayer perceptron,MLP),预测潜在关联性。结果表明,该模型的AUC值达到0.9475±0.0106,优于其他方法。此外,预测的前50个miRNA中,84%的乳腺恶性肿瘤、90%的食管癌和94%的肺癌得到了独立数据库的验证。因此,本研究模型可作为预测miRNA-疾病潜在关联的可靠模型。

池内核态沸腾换热新模型

考虑多个活化核心或汽泡间非线性相互作用及核化过程的非线性动力学特征 ,指出沸腾系统具有强非线性和随机性等特征 .从随机性的物理机理出发 ,利用汽泡数目平衡的概念导出了汽泡尺寸分布函数 ,在此基础上提出了计算核态沸腾换热的新思路 .计算结果与实验对比吻合得很好 .

核物理中的π介子

在强子层次上,原子核或强子物质的基本组元是核子和介子.弄清这些强子的结构,并由基本原理出发研究它们的性质,是当代核物理的重要课题.在各种介子中,π介子是最轻且最重要的介子.关于自由空间中π介子的结构与性质、核介质内π介子的性质、π 核子相互作用与π 核相互作用等问题,始终受到相当多的关注.π介子在核物理中的作用直接联系着手征对称性,汤川秀树关于π介子的最初概念已经大大发展了.有清楚的实验证据表明,核内存在π介子的集体模式,这种集体模式与以前观测到的所有核集体运动模式截然不同.拟对π 核物理的研究现状及值得进一步研究的主要问题予以简要评述.

π-核双电荷交换反应与核子关联(英文)

假定１４Ｃ和１８Ｏ的核波函数由１２Ｃ和１６Ｏ核心与两个价核子的波函数描写，在Ｇｌａｕｂｅｒ理论的框架下，计算了５０ＭｅＶπ介子在１４Ｃ和１８Ｏ上的双电荷交换反应。

核受体相互作用蛋白140及其相关核受体辅助因子在足细胞高糖损伤中的表达分析

目的探讨核受体相互作用蛋白140(RIP140)及其相关核受体辅助因子在足细胞高糖损伤中的表达及可能作用。方法分离培养小鼠原代肾脏足细胞,分为对照组(Con)、浓度为25mmol/L甘露醇高渗组(MT)及浓度为25mmol/L葡萄糖高糖组(HG),流式细胞仪检测细胞凋亡率。分别提取细胞mRNA、总蛋白、核蛋白及胞浆蛋白,RT-PCR检测辅助活化因子PGC-1α、PGC-1β、SRC-1、SRC-2、SRC-3、PCAF及辅助抑制因子N-COR1、RIP140表达,Western blot分析细胞总蛋白、核内蛋白及胞浆蛋白内RIP140表达。结果 HG组足细胞凋亡率明显增加(t=6.72,P<0.01),HG组足细胞内核辅助活化因子PGC-1α(t=6.22,P<0.01)、PGC-1β(t=11.41,P<0.01)、SRC-1(t=4.92,P<0.01)、SRC-2(t=5.40,P<0.01)及PCAF(t=6.57,P<0.01)mRNA表达下降,RIP140 mRNA表达(t=6.36,P<0.01)升高,辅助活化因子SRC-3及辅助抑制因子N-COR1表达差异无统计学意义(P>0.05)。HG组足细胞总蛋白及胞浆蛋白中RIP140表达增加,而胞核内RIP140表达下降。结论 RIP140及其相关核受体辅助因子表达变化可能参与调控高糖对足细胞的损伤。

乳腺癌组织NRIP1、DUSP14表达及其与患者预后的关系

目的探讨核受体相互作用蛋白1(NRIP1)和双特异性磷酸酶(DUSP14)在乳腺癌组织中的表达及二者与乳腺癌患者预后的关系。方法选取2015年6月至2018年1月该院收治的乳腺癌患者124例作为研究对象,并在术后进行为期60个月的随访。免疫组织化学法检测患者乳腺癌组织及其癌旁组织中NRIP1、DUSP14的表达,分析NRIP1、DUSP14表达水平与乳腺癌临床病理特征的关系,多因素Cox回归分析乳腺癌患者预后的影响因素,Kaplan-Meier生存曲线分析乳腺癌患者术后5年的生存率。结果与癌旁组织阳性表达率比较,乳腺癌组织中NRIP1阳性表达率较高,DUSP14阳性表达率较低(P<0.05);乳腺癌组织中NRIP1的表达水平与组织学分级、临床分期、淋巴结转移、雌激素受体及Ki-67有关(P<0.05),DUSP14的表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移及Ki-67有关(P<0.05);NRIP1阴性表达患者术后5年生存率明显高于NRIP1阳性表达患者(P<0.05),DUSP14阴性表达患者术后5年生存率明显低于DUSP14阳性表达患者(P<0.05);NRIP1、临床分期、淋巴结转移是乳腺癌患者预后不良的危险因素(P<0.05),DUSP14是患者预后的保护因素(P<0.05)。结论乳腺癌组织NRIP1高表达,DUSP14低表达,且二者与乳腺癌患者预后不良有关。

miR-33调控单核细胞系炎症因子TNF-α及IL-6表达的研究

目的研究microRNA-33(miR-33)靶向人核受体相互作用蛋白1(NRIP1)负性调控脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞(THP-1)巨噬细胞炎症反应。方法体外培养THP-1,设立:1)空白对照组(等量磷酸盐缓冲液);2)miR-33 mimics转染对照组(转染模拟miR-33 mimics);3)miR-33 mimics转染组(转染miR-33 mimics);4)miR-33 inhibitor转染对照组(转染模拟miR-33 inhibitor);5)miR-33 inhibitor转染组(转染miR-33 inhibitor)。采用10.0 ng·mL-1 LPS刺激各组细胞24 h;实时荧光定量PCR法检测细胞miR-33表达;Western印迹法检测细胞NRIP1蛋白表达;ELISA法检测细胞TNF-α、IL-6含量。结果miR-33 mimics转染组细胞NRIP1蛋白表达显著减少,TNF-α、IL-6分泌也显著降低(P<0.05);miR-33 inhibitor转染组细胞NRIP1蛋白表达显著增加,TNF-α、IL-6含量也显著增加(P<0.05)。结论miR-33可能通过下调NRIP1而抑制单核细胞TNF-α、IL-6产生负性调节炎症反应。

核结构模型中的两体以上相互作用（英文）

讨论了核结构模型中两体以上相互作用的可能形式。首先以基于手征微扰论并适于描述轻核的三体接触型相互作用为例,讨论了能合理描述~3H和~3He结合能的三核子接触型相互作用相关的两个低能有效耦合参数cD和cE间的关系并通过4He结合能给出了相应的物理参数区。其次通过Okubo-Lee-Suzuzki有效相互作用方法对核多体问题在有限模型空间的求解,论证了A-体相互作用项。最后利用包含了A-体推广对力的可解模型对重核的同位素长链进行了分析。以132Sn为核芯,通过对Sn同位素链的计算揭示了推广对力参数G(A)与模型价核子空间维数dim(A)间的显著关系:G(A)=259.436 dim(A)-0.9985。这些分析结果说明,有必要对核中经手征微扰论或其它唯象理论所得到的NNN-,NNNN-,及A-体相互作用作进一步的研究。

白头翁皂苷对胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制

目的探讨白头翁皂苷对胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法采用不同浓度白头翁皂苷(12.5、25.0、50.0μmol/L)处理人胃癌细胞HGC-27,分别设为低白头翁皂苷组、中白头翁皂苷组、高白头翁皂苷组,另将正常培养的HGC-27细胞设为对照组。将si-NC、si-circNRIP1、pcDNA、pcDNA-circNRIP1转染至HGC-27细胞,分别设为si-NC组、si-circNRIP1组、pcDNA组、pcDNA-circNRIP1组。向HGC-27细胞中转染pcDNA、pcDNA-circNRIP1,均加入50.0μmol/L白头翁皂苷培养,分别记为白头翁皂苷+pcDNA组、白头翁皂苷+pcDNA-circNRIP1组。通过CCK-8法、平板克隆形成实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成和迁移、侵袭能力;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测环状RNA核受体相互作用蛋白1(circNRIP1)表达量;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)的蛋白表达情况。结果对照组、低白头翁皂苷组、中白头翁皂苷组、高白头翁皂苷组细胞增殖抑制率、E-cadherin蛋白水平依次升高,细胞克隆形成数量、迁移数量、侵袭数量依次减少,N-cadherin蛋白水平、circNRIP1表达量依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05);pcDNA-circNRIP1组circNRIP1表达量高于pcDNA组,si-circNRIP1组circNRIP1表达量低于si-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);si-circNRIP1组细胞增殖抑制率和E-cadherin蛋白水平高于si-NC组,N-cadherin蛋白水平低于si-NC组,细胞克隆形成数量、迁移数量和侵袭数量少于si-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);白头翁皂苷+pcDNA-circNRIP1组细胞增殖抑制率和E-cadherin蛋白水平低于白头翁皂苷+pcDNA组,N-cadherin蛋白水平高于白头翁皂苷+pcDNA组,细胞克隆形成数量、迁移数量和侵袭数量多于白头翁皂苷+pcDNA组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白头翁皂苷可抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭活性且呈现浓度依赖性,其作用机制或与下调circNRIP1表达有关。