人白细胞相关免疫球蛋白样受体1／白细胞相关免疫球蛋白样受体2可能配体的生物信息学分析及鉴定

背景:通过筛选小鼠反转录病毒cDNA文库和质谱分析的方法鉴定出一种跨膜的胶原XVII是白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2的配体之一,然而,二者的其他配体尚未得到鉴定。目的:采用生物信息学法鉴定白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2(CD305/306)的候选配体分子。设计、时间及地点:生物信息学预测及生物学方法验证,于2006-03/2007-09在第四军医大学免疫教研室完成。材料:人WISH和Hela细胞系由第四军医大学免疫教研室冻存。方法:应用生物信息学方法搜索白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2序列同源分子,并通过文献检索初步推测白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2的配体候选分子。最后应用候选分子基因转染K562细胞,并应用白细胞相关免疫球蛋白样受体1-Fc/白细胞相关免疫球蛋白样受体2-Fc融合蛋白进行活细胞荧光染色,流式细胞术分析鉴定候选分子是否与融合蛋白结合。同时,合成两对候选分子的引物,提取高表达白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2配体分子的细胞系WISH的cDNA,进行巢式PCR,检测WISH中候选分子的表达情况。主要观察指标:应用人类基因组数据库对白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2分子氨基酸序列同源性比对结果,流式细胞术分析白细胞相关免疫球蛋白样受体分子是否与可能配体基因转染细胞结合,巢式PCR分析白细胞相关免疫球蛋白样受体配体高表达细胞是否表达可能配体基因。结果:应用生物信息学方法和文献检索初步推测白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2的配体候选分子为人类白细胞抗原G分子。经流式细胞术鉴定,白细胞相关免疫球蛋白样受体1-Fc/白细胞相关免疫球蛋白样受体2-Fc融合蛋白对人类白细胞抗原G基因转染的K562细胞的荧光染色结果为阴性;经巢式PCR鉴定,高表达白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2配体分子的WISH细胞系中未发现人类白细胞抗原G基因。结论:人类白细胞抗原G不是白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2的配体。

流式细胞术检测血小板相关免疫球蛋白的临床应用

目的研究流式细胞术检测血小板相关免疫球蛋白(PAIg)的特点及其在特发性血小板减少性紫癜(ITP)诊断中的意义。方法用流式细胞术检测了ITP组、血液系统非免疫性血小板减少组(HN-TP组)、其他疾病组以及健康对照组的外周血黏附血小板的PAIg,进行PAIg荧光阳性百分率和平均荧光强度检测结果的比较。结果 FCM检测ITP患者血小板表面IgG、IgA和IgM荧光阳性百分率分别为(2.89±8.24)%、(8.16±18.58)%和(6.45±15.39)%;平均荧光强度为(5.73±8.18)、(43.65±42.72)、(40.70±36.40)。与健康对照组比较,ITP组IgA和IgM的荧光阳性百分率和平均荧光强度均明显高于正常对照组(P<0.01);与HN-TP组、其他疾病组比较,ITP组IgA和IgM荧光阳性百分率明显高于HN-TP组和其他疾病组(P<0.01);ITP组IgA和IgM平均荧光强度高于HN-TP组和其他疾病组(P<0.05)。流式细胞术PAIg测定荧光阳性百分率的诊断效率为45.8%;平均荧光强度的诊断效率为72.5%;两项指标联合的诊断效率为74.2%。结论 FCM检测血小板抗体具有快速、简便、灵敏、可靠等特点,可用于免疫性血小板减少实验诊断与疗效监测。

血小板相关免疫球蛋白在流式细胞仪检测上的特征(英文)

血小板相关IgG(PAIgG)常用于ITP与其它免疫性血小板减少的诊断。本研究用流式细胞仪 (FCM )检测了 4 7例ITP(包括Evans综合症 )、13例非免疫性血小板减少、10例无血小板减少的自身免疫性溶血性贫血 (AIHA)和 31例正常人的PAIgG ,并与ELISA测定的结果进行比较。FCM检测的ITP患者PAIgG的荧光强度 (MFI) (2 .2 6± 2 .2 9)明显高于非免疫性血小板减少 (0 .33± 0 .39) ,AIHA(0 .17± 0 .0 7)和正常对照组(0 .2 5± 0 .15 ) (P值均小于 0 .0 1)。同时 ,ITP患者PAIgG阳性血小板百分率〔(44 .1± 2 9.0 ) %〕也明显高于非免疫性血小板减少〔(17.5± 9.4 ) %〕 ,AIHA〔(10 .7± 7.5 ) %〕和正常对照〔(16 .6± 8.4 ) %〕(P值均小于0 .0 1)。有 13例ITP患者 (2 3.4 % )的血小板荧光峰形有异常 (双峰或峰拖尾 ) ,其中有 7例只出现峰形异常而无MFI或阳性血小板百分率的改变。这种情况在正常人的血小板未观察到 ,这可能反映出不同的血小板群体有诊断价值。用FCM测定ITP患者PAIgG总的阳性率为 87.2 % ,稍高于用ELISA检测的 83.0 %阳性率 ,但两者之间无显著性差异。两种检测结果的符合率为 85 .1%。本研究表明 ,FCM是一个快速与敏感的测定PAIgG的方法 。

流式细胞术检测特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群

目的:应用流式细胞术检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血中的血小板相关免疫球蛋白(PAIg)水平和T淋巴细胞亚群分布情况。方法:应用三色免疫荧光多参数流式细胞术检测ITP患者(n=30)和对照者(n=30)外周血PAIg水平和T淋巴细胞免疫表型(CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+)。结果:ITP患者外周血PAIgG、PAIgM及PAIgA的平均荧光强度均显著高于正常对照组(P<0.01);与对照组比较,ITP患者外周血CD3+、CD3+CD4+亚群明显减低(P<0.05),CD3+CD8+亚群明显升高(P<0.05),而CD3+CD4+/CD3+CD8+比值显著减低(P<0.01)。结论:ITP患者PAIg水平显著增高,且存在T淋巴细胞亚群分布漂移。此方法简便易行,有助于ITP的诊断。

叉头盒O1(FoxO1)调节RAW264.7巨噬细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)启动子转录活性

目的研究叉头盒O1(FoxO1)对RAW264.7巨噬细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)启动子转录活性的调控作用。方法采用100 ng/m L脂多糖(LPS)刺激RAW264.7巨噬细胞6、12、24 h,流式细胞术观察RAW264.7细胞活化过程中LAIR-1、CD11b以及细胞吞噬功能的变化。软件预测FoxO1与LAIR-1启动子之间存在结合位点。构建FoxO1fl/fl/Lys M-Cre小鼠,观察FoxO1敲除后,RAW264.7巨噬细胞LAIR-1的水平变化。构建LAIR-1基因启动子荧光素酶报告基因载体,转染FoxO1观察对其转录活性的影响。结果 LPS刺激后RAW264.7细胞活化,CD11b表达升高,吞噬能力增强,LAIR-1水平下调。成功构建了髓系细胞FoxO1基因敲除小鼠FoxO1fl/fl/Lys M-Cre,该小鼠LAIR-1 mRNA水平显著降低。软件预测发现在LAIR-1基因启动子区域存在潜在的FoxO1转录因子结合位点,荧光素酶报告基因证实FoxO1可激活LAIR-1启动子转录活性。结论 FoxO1可激活巨噬细胞LAIR-1启动子转录活性。

成分输血患者血小板表面相关免疫球蛋白G的研究

对输全血、去白细胞的红细胞及单采红细胞的患者体内血小板相关免疫球蛋白G(PAIgG)的产生情况做了监测 ,结果发现 ,输全血后 ,PAIgG的产生高峰时间为输血后第 2周 ,以后逐渐减少 ;输注去白细胞的红细胞及单采红细胞可以显著减少PAIgG的产生。

外周血T细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体1的表达与宫颈上皮内瘤变Ⅲ级及宫颈癌患者高危型人乳头瘤病毒感染的关系

目的研究外周血T细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)的表达与宫颈上皮内瘤变Ⅲ级(CINⅢ)和宫颈癌患者高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的相关性。方法回顾性分析海口市妇幼保健院2017年1月至2020年3月收治的92例CINⅢ患者(A组)、87例宫颈癌患者(B组)、90例健康志愿者(对照组)的相关资料,对比三组外周血T细胞LAIR-1的表达,统计A组和B组HPV的感染情况,对比A组和B组中HR-HPV感染者与无HR-HPV感染者外周血T细胞LAIR-1的表达,分析A组和B组外周血T细胞LAIR-1的表达与HR-HPV感染的关系。结果对照组的CD3^(+)CD4^(+)T细胞LAIR-1的表达明显较A、B两组低,同时B组的表达显著高于A组(P<0.05);A、B组的CD3^(+)CD8^(+)T细胞LAIR-1表达与对照组比较无明显差异(P>0.05)。B组多重感染、双重感染和HR-HPV单一感染率明显高于A组,同时A组患者的HPV16、HPV18、HPV52感染率均低于B组(P<0.05)。A、B组HR-HPV感染者中的CD3^(+)CD4^(+)T细胞LAIR-1表达明显高于未感染HR-HPV者(P<0.05);A、B组未感染HR-HPV者的CD3^(+)CD8^(+)T细胞LAIR-1表达与HR-HPV感染者比较无明显差异(P>0.05)。A组和B组CD3^(+)CD4^(+)T细胞LAIR-1的表达与HR-HPV感染均呈正相关(r=0.741、0.803,P=0.012、0.005),CD3^(+)CD8^(+)T细胞LAIR-1的表达与HR-HPV感染均无相关性(P>0.05)。结论CINⅢ和宫颈癌患者CD3^(+)CD4^(+)T细胞LAIR-1的表达与HR-HPV感染呈正相关性,且CD3^(+)CD4^(+)T细胞LAIR-1的表达可作为病情分级的预测指标。

益气养血活血方合长春地辛治疗难治性血小板减少症疗效及对血小板抗体相关免疫球蛋白的影响

目的观察益气养血活血方联合长春地辛治疗难治性血小板减少症疗效及对血小板抗体相关免疫球蛋白的影响。方法将60例难治性血小板减少症患者随机分为2组,对照组30例给予长春地辛治疗,观察组30例在此基础上加用益气养血活血方治疗,观察2组治疗前后主要证候积分、外周血血小板指标、血小板抗体相关免疫球蛋白及骨髓巨核细胞水平,统计2组近期疗效和复发情况。结果 2组治疗后神疲乏力、气短懒言、头晕目眩及面色苍白或萎黄积分,MPV、PDW、PAIgG、PAIgA、PAIgM及颗粒巨核细胞水平均显著降低(P均<0.05),Plt,PCT,原、幼巨核细胞,产板巨核细胞及裸核巨核细胞水平均显著提高(P均<0.05),且观察组治疗后以上指标均显著优于对照组(P均<0.05);观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05),随访1个月和3个月复发率均显著低于对照组(P均<0.05)。结论益气养血活血方联合长春地辛治疗难治性血小板减少症可有效减轻相关症状体征,改善外周血血小板指标、血小板抗体相关免疫球蛋白及骨髓象水平,且有助于降低远期复发风险。

白细胞相关免疫球蛋白样受体-2和转化生长因子-β在口腔扁平苔藓患者外周血表达及意义

目的:探讨白细胞相关免疫球蛋白样受体-2(LAIR-2)和转化生长因子-β(TGF-β)在口腔扁平苔藓患者外周血表达及意义。方法:选取53例口腔扁平苔藓患者和50例健康者,利用流式细胞仪检测外周血Treg细胞上LAIR-2表达,利用ELISA法对血清中TGF-β水平进行检测。结果:LAIR-2在口腔扁平苔藓患者外周血Treg细胞上阳性表达率为(4.62±0.33)%,显著低于对照组的(6.47±0.28)%,差异有统计学意义(P<0.05);口腔扁平苔藓患者外周血中TGF-β水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,口腔扁平苔藓患者外周血Treg细胞上LAIR-2阳性表达和TGF-β水平呈负相关(r=-0.416,P=0.011)。结论:LAIR-2在口腔扁平苔藓患者外周血Treg细胞中呈低表达,而外周血TGF-β水平升高,二者可能共同参与了T细胞介导免疫抑制作用,与口腔扁平苔藓发生及进展有关。

白细胞相关免疫球蛋白样受体1在糖尿病中的研究现状

白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)是一种免疫抑制受体,介导了免疫抑制,可以通过调节炎症反应来影响多种代谢性及免疫性疾病的发生发展。糖尿病是导致胰岛素产生缺陷的最常见的疾病形式。现在公认的是炎症反应是对高血糖水平免疫反应的结果,这种低度的慢性炎症损害了胰腺的β细胞,并导致胰岛素分泌不足,从而导致高血糖。在这篇综述中,我们重点讲述了糖尿病发生机制、炎症引起胰岛素抵抗导致糖尿病以及LAIR-1免疫激活后开启下游抑制信号通路调节炎症反应。

宫颈癌患者白细胞相关免疫球蛋白样受体表达的检测及意义

目的探讨宫颈癌患者外周T淋巴细胞亚群分布的改变及白细胞相关免疫球蛋白样受体(Leukocyte Asso-ciated Ig-like Receptor,LAIR)表达及其临床意义。方法回顾性分析宫颈浸润癌患者45例(宫颈癌组)和宫颈上皮内瘤变Ш级(CINШ组)患者42例临床资料,并以42例健康体检者作为对照组,分别以流式细胞仪检测各组外周血T淋巴细胞及亚型活性;双抗体夹心酶联免疫吸附法测定各组外周血T淋巴细胞膜表面跨膜型受体LAIR-1的表达。结果宫颈癌组外周血CD4+T细胞在CD3+T细胞中的百分比明显高于对照组和CINⅢ组(P<0.05),宫颈浸润癌组LAIR-1在T淋巴细胞和CD4+T细胞中表达明显高于对照组(P<0.05),CINⅢ组LAIR-1在CD4+T细胞中表达明显高于对照组(P<0.05),经独立样本t检验,在T淋巴细胞中的表达情况Ⅲ～Ⅳ期宫颈癌患者LAIR-1在T淋巴细胞中的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(t=2.4094,P<0.05)。结论 CD4+T细胞比例的上升和LAIR-1表达改变了免疫细胞的数量和功能,影响体内抗肿瘤免疫应答反应,可能参与宫颈癌的发生、发展。

大肠癌相关免疫球蛋白新基因SNC73结构与表达研究

目的 研究由减式杂交方法获得的人大肠癌相关基因SNC73的结构和功能。方法 对SNC73的cDNA进行了核苷酸序列测定 ,分析得到全长序列 ,并对其编码的蛋白进行了分析及预测 ;采用Insitu Max荧光原位杂交方法结合荧光R带技术对SNC73在人染色体上的定位作了研究 ;利用Northern杂交、逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测了SNC73在多种肿瘤细胞系中的表达 ,及在大肠癌组织与正常粘膜中的表达情况 ;应用原位杂交 /原位PCR技术检测SNC73mRNA在肠上皮中的表达情况。结果 对SNC73序列及开放阅读框 (ORF)进行分析 ,发现其与免疫球蛋白IgA高度同源 ,为一免疫球蛋白样基因。该基因定位于人染色体 14q32。SNC73在大肠癌组织与正常肠粘膜的表达有差异 (P <0 .0 5 )。SNC73在肠上皮表达阳性。结论 SNC73在大肠癌中低表达 ,可能为一新的肿瘤标记物 ,并提示上皮细胞、非淋巴细胞存在IgA类的蛋白。

免疫球蛋白G4相关性疾病累及心血管系统的研究进展

免疫球蛋白G4相关性疾病(immunoglobulin G4-related disease,IgG4-RD)是一种以大量IgG4阳性浆细胞、淋巴细胞浸润及慢性组织纤维化为特征的慢性全身性炎症性疾病[1],好发于中老年男性。日本一项研究显示该病患病率为0.28~1.08/10万[2],我国尚缺乏该病流行病学数据,它可以累及全身多个系统,临床表现与受累部位有关,较为隐匿,症状特异性不强,最常表现为唾液腺和泪腺炎、胰腺炎、肾小管间质性肾炎和腹膜后纤维化,累及心血管系统较为少见,心血管系统受累主要表现为主动脉炎、主动脉周围炎、冠状动脉炎、冠状动脉周围假瘤和心包炎等。

余承惠教授治疗免疫球蛋白G4相关肾病经验拾遗

免疫球蛋白G4(Ig G4)相关疾病临床表现异质性大,易误诊。在肾脏方面,Ig G4相关疾病常表现为膜性肾病、肾间质纤维化或腹膜后纤维化引起泌尿道梗阻。余承惠教授是江苏省著名中西医结合治疗专家,在肾病治疗方面具有独到见解。余教授认为,Ig G4相关肾病的发病机制为脾肾气虚,合并肝郁气滞,进而导致痰浊、瘀血积聚。治疗方面应根据患者不同临床表现辨证论治,Ig G4相关膜性肾病病机多为脾肾气虚、水湿内停,治疗上以扶正祛瘀清肾为则;肾间质纤维化则为脾肾正虚基础上合并湿热、痰浊、瘀血等邪实,以湿邪为著,属微型癥积,治疗上应在益肾健脾基础上着重化湿;而腹膜后纤维化则存在肝郁气滞、痰瘀互结,属有形之癥积,治疗方面,在化痰祛瘀散结的同时应注重条达肝气。

25例儿童抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病药学服务的切入点探讨

目的:探讨临床药师对抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病(MOGAD)药学监护的切入点、侧重点,为临床药学实践工作提供参考。方法:临床药师以2021-2022年在我院治疗的25例MOGAD患儿为研究对象,深入开展个体化药学服务,设置重点监护患儿,评估疗效并调整治疗方案,监测药品不良反应,关注药物相互作用。结果:25例患儿中,男12例,年龄(6.3±3.0)岁,体质量21.0(18.0,33.3)kg;女13例,年龄(7.7±3.3)岁,体质量25.0(17.9,33.9)kg。所有患儿均符合糖皮质激素治疗指征,7例患儿发生了不良反应,5例(20.0%)高眼压,1例(4.0%)肝酶异常,1例(4.0%)呕吐,总体不良反应发生率为28.0%。2例复发患儿加用免疫抑制剂治疗,1例患儿药物治疗存在相互作用。结论:临床药师作为多学科治疗团队中的一员,全程参与药物治疗管理,主动为患者提供药学监护服务,有助于促进合理用药,体现了药师工作价值。

抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病的临床分析

目的探讨抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病(myelin oligodendrocyte glycoprotien antibody-associated disease,MOGAD)患者的临床及影像学特点。方法回顾性分析2016年6月至2022年6月就诊于我院14例MOGAD患者的临床表现、影像学特点、实验室检查和预后等资料,探讨其临床表现及影像学特点。结果男性10例,女性4例,男∶女=2.5∶1;首次发病年龄18岁以下3例,18~45岁8例,大于45岁3例。临床分型以视神经炎(10/14,71.43%)最为常见;其次为脑炎或脑膜脑炎(9/14,64.29%)、脑干脑炎(5/14,35.71%)和脊髓炎(5/14,35.71%)。临床症状以视力下降最多见(10/14,71.43%);头痛8例(8/14,57.14%)、发热和头晕各6例(6/14,42.86%)、感觉异常5例(5/14,35.71%);癫痫、肢体无力、括约肌功能障碍、共济失调、呕吐各4例(4/14,28.57%)。4例(4/14,28.57%)患者发病前有上呼吸道感染。10例患者完善了脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)检查,其中结果异常8例(8/10,80%),CSF压力升高2例(2/10,20%);WBC增高8例(8/10,80%);脑脊液蛋白质增高5例(5/10,50%)。MRI可见多部位受累,大脑皮质及皮质下白质7例(7/14,50.00%);脑干6例(6/14,42.86%);视神经5例(5/14,35.71%);脊髓4例(4/14,28.57%);海马、丘脑、基底节区及脑室旁各3例(3/14,21.43%);小脑、胼胝体各2例(2/14,14.29%),T_(2)WI、T_(2)FLAIR表现为片状高信号影,可有点片状、结节状或线状强化。10例患者行视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)检查,其中9例(9/10,90%)异常,8例(8/10,80%)提示双侧视觉通路异常。8例(8/14,57.14%)表现为复发缓解病程。急性期甲强龙冲击治疗和丙种球蛋白调节治疗均有效。5例表现为复发缓解的患者加用免疫抑制剂后复发均明显减少。结论MOGAD临床表现多样,以视力下降、头痛、发热、头晕最多见。病变常累及大脑皮质及皮质下白质、脑干、视神经等部位,T_(2)WI、T_(2)FLAIR表现为片状高信号影,部分病灶可强化。急性期激素冲击治疗和丙种球蛋白治疗有效,缓解期使用免疫抑制剂可减少复发。

以顽固性呕吐为核心症状的抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病二例

由髓鞘少突胶质细胞糖蛋白G抗体(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG-IgG)介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病称作抗MOG-抗体相关疾病(MOG-IgG associated disease,MOGAD)[1]。MOGAD常见的临床表型有视神经炎、脑膜脑炎、脑干脑炎和脊髓炎[2-3]。因极后区(area postrema,AP)受累而出现持续大于48 h且其他原因无法解释的顽固性恶心、呕吐、呃逆(intractable nausea,vomiting and hiccups,INVH),称为极后区综合征(area postrema syndrome,APS)。

免疫球蛋白G4相关性胰腺炎合并糖尿病1例

免疫球蛋白G4(IgG4)相关性疾病是一种慢性、进行性炎症伴纤维化的疾病,可累及多个脏器。IgG4相关性胰腺炎是一种与自身免疫有关的慢性胰腺炎,临床表现多样,中老年男性出现无痛性梗阻性黄疸等是典型症状。本病患者常因临床表现与胰腺癌或胰腺癌手术切除治疗后的良性病变等相似而易被误诊,甚至有的患者亦会以此接受不必要的手术,病理学及影像学检查是重要诊断依据。本文介绍以“梗阻性黄疸、胰头占位性病变”入院的IgG4相关性胰腺炎合并糖尿病患者1例,加强临床医师对IgG4相关性胰腺炎的认识,为临床诊治类似患者提供参考。

免疫抑制治疗无效的特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关免疫球蛋白的亚型分析

目的分析糖皮质激素、环孢菌素A治疗无效的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板相关免疫球蛋白(PAIg)的亚型。方法采用酶联免疫法(ELISA)对19992004年绵阳市中心医院收治的17例激素治疗无效、4例激素+环孢菌素A治疗无效以及30例激素治疗有效ITP患者的PAIg亚型进行检测。结果17例激素治疗无效的患者PAIg各亚型抗体较之激素治疗有效ITP患者差异有显著性(P<0·01),激素治疗无效组PAIg各亚型水平均明显增高;激素+环孢菌素A治疗无效组PAIgM较之激素治疗有效ITP患者有所增高(P<0·05)。结论激素治疗无效的ITP患者PAIg各亚型均显著增高,提示PAIg在介导ITP患者异常免疫反应过程中起重要作用,PAIg各亚型水平的增高可能有助于预测ITP患者对激素治疗的敏感性。

血小板减少性紫癜患儿Treg细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体-1的表达变化及其意义

目的探讨血小板减少性紫癜(ITP)患儿Treg细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体-1的表达变化及其意义。方法选取免疫性血小板减少症患儿41例为观察组,同期健康儿童34例为对照组,比较两组儿童免疫细胞亚群比例,LAIR-1在各种免疫细胞膜上的表达比例,血清中sLAIR-1水平与LAIR-1 mRNA表达以及相关关系分析。结果观察组外周血中的NKT细胞比例(61.57±4.38)%、CD4^+T淋巴细胞比例(31.25±4.14)%低于对照组,CD8^+T淋巴细胞比例(25.46±2.24)%高于对照组(21.42±2.49)%,NKT细胞膜上LAIR-1表达(72.75±6.46)%高于对照组(68.83±8.51)%,CD4+T淋巴细胞上LAIR-1表达(80.29±8.36)%和CD8^+T淋巴细胞上LAIR-1表达(87.58±9.87)%低于对照组,sLAIR-1水平(4.68±3.17)μg/L和LAIR-1 mRNA表达(0.43±0.26)%高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组外周血LAIR-1 mRNA表达与sLAIR-1水平呈正相关(r=0.475,P<0.05)。结论 ITP患儿LAIR-1在NKT细胞上的表达升高,在CD4^+T和CD8^+T淋巴细胞上的表达降低,外周血中sLAIR-1水平和LAIR-1 mRNA表达升高且呈正相关。