联合检测尿核基质蛋白22和尿脱落细胞在监测膀胱癌术后复发中的临床价值

目的探究联合检测尿脱落细胞和尿核基质蛋白22(NMP22)在监测膀胱癌术后复发中的临床应用价值。方法对我院2017年10月至2022年3月收治的106例膀胱癌手术后患者行荧光膀胱镜检查,检查前分别留取尿液样本行NMP22和尿脱落细胞检测;以荧光膀胱镜检查和病理结果为金标准,评价单独检测与联合检测NMP22和尿脱落细胞在诊断膀胱癌复发中的敏感性、特异性、准确性、阳性率和癌检出率,以及在不同分期、分级肿瘤中的阳性检出率。结果单独检测NMP22和尿脱落细胞诊断膀胱癌复发的敏感性分别为60.78%和50.98%,特异性分别为78.18%和87.27%,准确性均为69.81%,而联合检测的敏感性高达92.16%、特异性为74.55%、准确性升至83.02%。联合检测NMP22和尿脱落细胞的阳性率(57.55%)、癌检出率(44.34%)均高于单独检测NMP22的阳性率(40.57%)、癌检出率(29.25%)以及单独检测尿脱落细胞的阳性率(31.13%)、癌检出率(24.53%)。在Ta期和G1级肿瘤中,联合检测的阳性率明显高于单独检测尿脱落细胞的阳性率(P<0.05);在T1期肿瘤中,联合检测的阳性率明显高于单独检测NMP22的阳性率(P<0.05);在G2级肿瘤中,联合检测的阳性率明显高于单独检测NMP22和单独检测尿脱落细胞的阳性率(P<0.05)。结论联合检测NMP22和尿脱落细胞可以明显提高诊断膀胱癌复发的敏感性、准确性、阳性率和癌检出率,提高在Ta、T1期和G1、G2级肿瘤中的检出阳性率,可在行膀胱镜复查前为膀胱癌患者提供更充分、全面及准确的评估,具有一定的临床意义。

西藏地区结直肠癌免疫治疗和靶向治疗相关分子标志物的检测及意义

目的研究西藏地区结直肠癌中SWI/SNF相关、基质相关、肌动蛋白依赖性染色质调节因子A亚科成员4(SMARCA4)/Brahma相关基因1、V-raf鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B(BRAF)、P53、程序性死亡受体1(PD-1)及程序性死亡配体1(PD-L1)免疫组织化学表达和BRAF、神经营养因子酪氨酸受体激酶(NTRK)基因改变情况,为西藏地区结直肠癌患者的靶向治疗及免疫治疗提供依据。方法收集2015年1月至2021年7月西藏自治区人民医院经手术切除病理确诊为结直肠癌病例64例,全部病例均进行SMARCA4、BRAF、P53、PD-1、PD-L1免疫组织化学染色和NTRK1、NTRK2、NTRK3融合基因荧光原位杂交检测及BRAF V600E基因突变PCR检测。结果64例结直肠癌病例男女比例1.21∶1,平均年龄(56.59±13.27)岁;46例(71.88%)位于结肠,18例(28.12%)位于直肠;60例(93.75%)为腺癌,4例(6.25%)为其他类型;11例(17.19%)为T1或T2期,53例(82.81%)为T3或T4期;24例(37.50%)出现淋巴结转移。免疫组织化学方面,64例中1例(1.56%)SMARCA4部分肿瘤细胞表达减弱或缺失,4例(6.25%)BRAF肿瘤细胞阳性表达,35例(54.69%)P53为突变型表达;45例(70.31%)PD-1肿瘤相关免疫细胞阳性比例分数<10%,19例(29.69%)≥10%;52例(81.25%)PD-L1联合阳性分数<10,12例(18.75%)≥10。64例NTRK1、NTRK2、NTRK3融合基因检测均为阴性;4例(6.25%)检测到BRAF V600E基因突变;1例SMARCA4表达缺失病例未检测到SMARCA4基因改变。PD-L1的表达与错配修复缺陷/高度微卫星不稳定和PD-1的高表达呈显著正相关(χ^(2)=10.223,P=0.001;χ^(2)=11.979,P=0.001)。结论西藏地区结直肠癌中较少出现SMARCA4表达减弱或缺失及NTRK融合基因改变,少数病例有BRAF V600E基因突变,Pan-TRK和BRAF免疫组织化学可作为NTRK融合基因及BRAF基因突变的初筛方法。错配修复缺陷/高度微卫星不稳定的病例中更容易出现PD-L1蛋白高表达,这部分患者有望获益于免疫治疗。P53突变与PD-L1表达无相关性,PD-1的高表达和PD-L1的高表达呈正相关。

环孢素A联合康力龙对慢性再生障碍性贫血患者骨髓基质细胞相关细胞因子的影响

目的探讨环孢素A联合康力龙治疗再生障碍性贫血的疗效及对患者骨髓基质细胞相关细胞因子的影响。方法选择在该院接受治疗的慢性再生障碍性贫血患者98例,随机分成对照组和观察组各49例。对照组单纯应用康力龙治疗并对症治疗。观察组:应用康力龙治疗与对症治疗的同时口服环孢素A。结果观察组患者的总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者的症状积分低于对照组(P<0.01)。观察组患者的外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(HB)、血小板(PLT)水平高于对照组(P<0.01)。治疗后,观察组患者的骨髓基质细胞相关细胞因子碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)及b FGF受体(b FGFR)mRNA表达水平高于对照组(P<0.01)。结论环孢素A联合康力龙治疗慢性再生障碍性贫血的疗效显著,能缓解患者的症状、改善外周血象,并且通过调节骨髓基质细胞相关细胞因子的表达来改善造血微循环、促进骨髓造血功能的恢复。

急性冠状动脉综合征患者颈动脉斑块与血浆基质金属蛋白酶的相关性

目的研究急性冠状动脉综合征患者颈动脉斑块与血浆基质金属蛋白酶的相关性。方法采用高分辨率超声,测定30例急性冠状动脉综合征患者、29例稳定型心绞痛患者和17例正常对照者的颈动脉内膜中膜厚度及斑块积分,同时采用夹心酶联免疫分析法测定血浆基质金属蛋白酶9和组织型金属蛋白酶抑制因子1的变化。结果三组间的年龄、性别、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无显著性差异。急性冠状动脉综合征组血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1及颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分和硬斑块积分显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组。基质金属蛋白酶9与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关(r=0.468,P<0.01;r=0.592,P<0.01;r=0.677,P<0.01);组织型金属蛋白酶抑制剂1与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分、硬斑块积分呈正相关(r=0.449,P<0.01;r=0.493,P<0.01;r=0.435,P<0.01;r=0.227,P<0.05);基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关(r=0.253,P<0.05;r=0.431,P<0.01;r=0.547,P<0.01)。去除年龄因素后,偏相关分析显示颈动脉内膜中膜厚度与基质金属蛋白酶9(r=0.461,P<0.001)、组织型金属蛋白酶抑制剂1(r=0.441,P<0.001)、基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1(r=0.241,P<0.01)呈正相关关系。结论急性冠状动脉综合征患者血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1及颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分和硬斑块积分显著高于稳定型心绞痛患者和正常对照。血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关关系。

氧化应激对hKCFs抗氧化酶、炎性因子和基质重塑相关蛋白基因表达的影响

通过研究过氧化氢对圆锥角膜成纤维细胞抗氧化能力、炎性因子及基质重塑相关基因表达的影响,探讨氧化应激在圆锥角膜发生与发展过程中的作用。对体外培养的圆锥角膜患者角膜成纤维细胞添加浓度为100μmol/L过氧化氢处理4 h.采用实时荧光定量PCR检测抗氧化酶、炎性因子、基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)和Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、赖氨酰氧化酶样蛋白(LOXLs)基因表达。结果发现:过氧化氢使抗氧化酶基因(SOD-2、HO-1、NQO-1)、炎性因子(ICAM-1、IL-1β/-6/-8)、MMP-1/-3表达显著上调,CollagenⅠ-α2、TIMP-1/-2/-3、LOXL-1/-3/-4显著下调。结果提示氧化应激可促进圆锥角膜成纤维细胞释放更多的炎性因子,MMPs和TIMPs表达失衡,胶原蛋白降解或交联障碍,引起角膜基质变薄,促进圆锥角膜病变的发生与发展。

小鼠基质重塑相关7(MXRA7)基因产物在肝内互作蛋白质的鉴定（英文）

基质重塑相关7(matrix remodeling associated 7,MXRA7)基因于2002年被命名,但无论在人类或其他动物体系,该基因或其蛋白质产物的功能均未知。直至我们最近的研究表明,该基因可能参与眼睛发育或肝损伤及修复。在本研究中,应用酵母双杂交策略,用小鼠MXRA7诱饵载体对小鼠肝cDNA文库进行筛选,发现23种蛋白质(MUP1, Cpt1a, Mat1a, aldh1l1, Cytb, H2-K1, Psmb1, marc2, Atp5j2, Sec24D, Trf, Rdh7, Apoe, Glud1, Gmfb, Alb, Hdlbp, Pzp, Etnk2, Nrn1, Serpina1a, Apoa2, GNMT)可能直接或间接地与MXRA7蛋白发生相互作用。其中,主要尿蛋白1(major urinary protein,MUP1)或其同家族蛋白质占所有候选克隆的1/6,提示其很可能是小鼠肝内与MXRA7蛋白有较强相互作用的蛋白质。通过基因重组在Hepa 1-6肝癌细胞系中同时过表达MXRA7和MUP1蛋白,荧光染色证明这两种蛋白质在细胞内共定位,应用抗MXRA7或MUP1的抗体进行Pull-down检测,则证明二者共同存在于细胞裂解液中。另外,重组MXRA7蛋白和MUP1蛋白在无任何其他蛋白质的缓冲液体系中直接形成复合体。因此,至少在小鼠肝组织体系中,MXRA7蛋白可能通过与MUP1等蛋白质的相互作用而发挥作用。

细胞外基质及MXRA家族与乳腺癌关系的研究进展

乳腺癌是威胁全球女性健康的第一大恶性肿瘤,细胞外基质在促进其生长转移及耐药性的产生等方面起着重要作用。越来越多的研究证明了细胞外基质与肿瘤的关系。有研究指出,基质重塑相关基因7(MXRA7)与乳腺癌的关系也值得深入探讨。本文就细胞外基质、基质重塑相关基因家族与乳腺癌关系的相关研究作一综述。

基质重塑相关7(MXRA7)基因:一个非亲缘家族的一员

本世纪初,有学者对1375份人类cDNA文库内的所有基因进行共表达分析,发现有8个转录本总是与基质重塑相关的基因(如胶原、基质金属蛋白酶、骨成型蛋白等)共表达,将它们命名为matrixremodeling associated 1~8(MXRA1~8,暂译“基质重塑相关1~8”基因),但它们彼此之间并无序列同源性。随后的研究确定了该家族中除MXRA7外其他7个成员的生物学功能,其中部分成员在研究中以其他别名出现,比如MXRA4即CD93或C1qRP。国内学者首先在关于角膜新生血管和角膜感染的研究中报道MXRA7表达的变化,继而在化学诱导的肝损伤模型、免疫介导的银屑病模型以及骨髓间充质干细胞向成骨细胞、成脂细胞分化模型中证实MXRA7的重要作用。基因组文库数据显示MXRA7在脊椎动物中保守存在,且在人和小鼠等模型生物中均可以产生多种蛋白异构体。大量公共数据库(比如GEO)中都包含MXRA7在不同实验体系中的表达水平和变化信息,众多基于高通量分析的文献也常在数据流水账中对MXRA7一笔带过。对这些资源进行汇总分析,提示MXRA7基因产物可分布于胞外基质、胞浆中甚至细胞核内,可参与胚胎发育、细胞分化、细胞代谢等多种生理过程,或参与神经系统、心血管系统、骨骼系统的病理过程,或参与肿瘤、白血病、免疫性疾病、感染等疾病的发病机制。本文对现有文献和公共数据进行综述,以期激发学界对MXRA7的关注。

核基质蛋白22在非肌层浸润性膀胱癌患者预后监测中的作用

目的探讨核基质蛋白22(nuclear matrix protein 22,NMP22)在非肌层浸润性膀胱尿路上皮细胞癌患者术后复发监测中的作用。方法选取62例非肌层浸润性膀胱尿路上皮细胞癌患者,以51例成人健康体检者为对照,比较两组患者之间尿NMP22的水平有无差异;并以NMP22值>10.0U/ml为临界点,将膀胱尿路上皮细胞癌患者分为NMP22升高组和NMP22正常组,用log-rank检验这两组患者的复发时间的差异。结果膀胱尿路上皮细胞癌患者的尿NMP22水平(平均秩和=81.18)高于对照组(平均秩和=27.61)(U=82,P<0.001);NMP22升高组患者的复发时间[(28.71±1.18)]月早于NMP22正常组的[(33.20±1.82)]月(χ2=4.313,P=0.038)。结论尿NMP22检查较适合于在基层医院进行膀胱尿路上皮细胞癌患者术后的随访。

尿液中核基质蛋白22联合端粒酶活性检测在膀胱癌诊断中的作用

目的探讨尿液中核基质蛋白22(NMP22)联合端粒酶活性检测在膀胱癌诊断中的价值。方法收集38例膀胱癌和28例非膀胱癌患者新鲜尿液,用化学发光分析法检测尿NMP22水平,TRAP-PCR-ELISA法检测尿脱落细胞端粒酶活性,并同时行尿脱落细胞学检查。结果尿液中NMP22对膀胱癌诊断的敏感性为79%,特异性为64%;端粒酶敏感性为82%,特异性为71%;细胞学检查敏感性为32%,特异性为97%。NMP22联合端粒酶活性检测,两者均为阳性时诊断为阳性,否则为阴性,则联合检测的敏感性为76%,特异性为89%。结论联合检测可使在维持较高敏感性的前提下,大大提高诊断的特异性,其特异性与细胞学检测相差较小,而敏感性却远高于细胞学检测,因而联合检测较单一指标的检测对膀胱癌具有更高的诊断价值。

正常乳腺与乳腺癌核基质蛋白的双相电泳—飞行时间质谱研究

目的:应用比较蛋白质组学方法分析正常乳腺与乳腺癌组织的差异表达核基质蛋白,为人乳腺癌发病机制及其早期诊断的研究提供理论依据.方法:应用双相电泳(2-DE)每组分离4例乳腺组织核基质蛋白;应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)获得差异蛋白点的肽质量指纹图谱(PMF);通过Mascot软件查询NCBI数据库鉴定蛋白质.结果:每张图谱约检测到900个蛋白质点,共发现27个差异表达蛋白,选择背景清晰、重复性及分辨率较好、蛋白表达差异明显的点进行质谱分析,结合表观分子质量及等电点,初步鉴定了12种蛋白质.结论:这些差异蛋白质部分有望成为乳腺癌诊断及治疗的分子标志物.

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在动脉粥样硬化核因子κB信号通路交叉调控中的研究进展

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病发生、发展重要的病理基础。细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(Extracellular Matrix Metalloproteinase Inducer,EMMPRIN),作为一种广泛分布的、细胞表面糖基化的跨膜蛋白,是AS重要的促炎蛋白。然而EMMPRIN在AS中的细胞信号通路众多且机制繁杂,现着重就EMMPRIN围绕核因子κB(Nuclear FactorκB,NF⁃κB)及其上下游信号通路交叉调控,诱导动脉粥样硬化形成的研究进展作一综述。

MXRA7基因对急性B淋巴细胞白血病REH细胞功能的影响

目的:发掘基质重塑相关7(MXRA7)基因与急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的关联,并探究MXRA7对B-ALL细胞系REH细胞生物学功能的影响。方法:通过Blood Spot数据库检索并分析MXRA7在血液疾病中的表达情况。应用Real-time q PCR检测B-ALL细胞株697、REH细胞中MXRA7的表达水平;采用慢病毒介导的sh RNA干扰技术敲低REH细胞中MXRA7的表达,通过CCK-8实验检测细胞增殖、PI染色检测细胞周期、Annexin V和7-AAD流式染色检测细胞凋亡、Western blot检测凋亡通路相关蛋白的表达。结果:数据库分析显示MXRA7在B-ALL患者中高表达,Real-time q PCR结果表明MXRA7在细胞株697、REH细胞中也存在较高表达;敲低MXRA7后REH细胞增殖能力降低,且细胞G_(0)/G_(1)期比例升高;阿糖胞苷处理后,敲低MXRA7的REH细胞凋亡比例升高,且Caspase-3及Caspase-9活化水平升高。结论:敲低MXRA7可通过抑制REH细胞增殖、增加REH细胞对阿糖胞苷的敏感性等来减弱REH细胞的恶性程度。这些结果提示MXRA7可能成为B-ALL治疗的潜在靶点。

细胞外基质磷酸糖蛋白及其重要的结构片段

细胞外基质磷酸糖蛋白(MEPE)是一种细胞外基质的非胶原性磷酸化糖蛋白,主要表达于骨组织、牙组织和肾近球小管中,在骨形成矿化以及调节磷吸收方面发挥重要作用。酸性丝氨酸-天冬氨酸-富集细胞外基质磷酸糖蛋白相关性基序与细胞外基质磷酸糖蛋白活性片段/AC-100多肽是MEPE的重要结构域,其生物学功能是近来研究的热点。

抗核基质蛋白2抗体阳性幼年特发性炎性肌病临床特征分析并文献复习

目的探讨抗核基质蛋白2(NXP2)抗体阳性幼年特发性炎性肌病(JIIM)患者的临床表现及骨骼肌的病理特点和治疗。方法收集8例抗NXP2抗体阳性JIIM患者的临床资料, 回顾性分析其一般情况、临床表现、辅助检查、肌肉病理改变和治疗效果, 并结合国内外文献进行复习。结果 8例患者起病年龄为(6.1±3.8)岁, 男女比为1∶3;均出现四肢近端肌无力, 7例出现皮肌炎样皮疹, 5例出现肌痛, 4例出现皮肤钙质沉着, 3例出现皮肤溃烂, 2例出现皮下水肿, 1例出现腹痛症状。5例血清CK升高, 8例下肢肌肉磁共振显示肌肉, 肌肉间隙, 脂肪层异常信号, 3例胸部高分辨CT显示间质性肺炎改变, 1例腹部CT结果显示升结肠及近侧横结肠肠壁不规则增厚, 水肿, 伴周围炎性渗出。骨骼肌病理活检主要表现为束周肌萎缩, 束膜内、小血管周围及肌纤维间隙可见有炎性细胞浸润, 部分间质可见水肿、增生, 坏死、溶解及再生肌纤维少见。8例患者均给予糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗, 1例合并肠道血管炎表现者联合使用戈利木单抗治疗, 随访6个月5例完全缓解, 3例恢复欠佳。结论抗NXP2抗体多见于幼年型皮肌炎中, 与肌无力、钙质沉着、皮肤溃疡和肠道血管炎有关, 骨骼肌病理改变相对轻微, 糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗大部分有效。

补髓生血汤对慢性再生障碍性贫血患者骨髓基质细胞相关细胞因子的影响

目的:观察补髓生血汤对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者的疗效,并探讨其骨髓基质细胞相关细胞因子的机制。方法:随机将2012年3月—2015年10月收治的112例CAA患者分为两组患者,各56例,对照组采用康力龙联合环孢素治疗,观察组基于对照组采用补髓生血汤治疗,观察两组患者疗效,比较治疗前后的临床证候评分,血红蛋白(Hb),白细胞计数(WBC),血小板计数(PLT),骨髓像,碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)和b FGF受体(b FGFR)mRNA表达量。结果:观察组总有效率(87.50%)高于对照组(67.86%)(χ~2=6.231,P<0.05);两组患者治疗后的临床证候评分均下降,且观察组低于对照组(P<0.05);观察组治疗后WBC,PLT,Hb升高,且高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组骨髓增生程度改善,且优于对照组(P<0.05),观察组的非造血细胞比率(41.68±7.85)%,明显低于对照组的(53.45±8.78)%(P<0.05);两组患者治疗后b FGF,b FGFR表达升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:补髓生血汤治疗CAA患者的效果较好,对血象、骨髓象,骨髓造血功能具有改善作用,可能与调节细胞因子b FGF和b FGFR mRNA表达有关。

SMARCA4在恶性肿瘤中的研究进展

SWI/SNF相关基质关联肌动蛋白依赖染色质调控因子亚家族a成员4(SMARCA4)基因与恶性肿瘤的关系密切,人类恶性肿瘤中存在SMARCA4的突变、过表达和表观遗传沉默。SMARCA4在肿瘤中具有双重作用,SMARCA4可作为致癌基因促进肿瘤细胞的增殖、迁移、抗细胞凋亡等,影响肿瘤的发生和发展;SMARCA4还可作为抑癌基因在一些肿瘤中失活突变,且SMARCA4缺失型肿瘤的恶性程度很高,分化低,预后差。因此,阐明SMARCA4在肿瘤中的作用及其相关分子机制对肿瘤的诊断和治疗具有重要意义。

原位凝胶的研究进展

原位凝胶作为一种新型的给药系统,具有许多无可比拟的优势,通过查阅近年来发表的有关文献,本篇文章对原位凝胶的分类与特点、相关基质、胶凝原理、体外质量评价等方面进行综述。

血清基质金属蛋白酶及胰岛素样生长因子相关指标与脑梗死合并肺部感染的关系分析

目的分析及研究血清基质金属蛋白酶(MMP)及胰岛素样生长因子(IGF)相关指标与脑梗死合并肺部感染的关系,为脑梗死合并肺部感染的诊断提供依据。方法选取2014年1月-2015年8月于医院进行诊治的52例脑梗死合并肺部感染患者为A组,同时期52例脑梗死患者为B组,52名体检健康者为C组,比较A组、B组及C组的血清MMP及IGF相关指标,并比较A组中轻度、中度及重度肺部感染患者的血清检测结果,并以logistic分析血清MMP及IGF相关指标与脑梗死合并肺部感染的关系。结果 A组血清MMP-1、MMP-2、MMP-3及MMP-9水平分别为(6.18±0.56)ng/ml、(18.59±1.76)ng/ml、(25.35±2.72)ng/ml及(168.82±12.39)ng/ml,其均高于B组及C组,B组的水平则高于C组,同时A组TIMP相关指标均高于B组及C组,B组则高于C组,IGF相关指标则低于B组及C组,B组则低于C组,A组中不同程度肺部感染者也存在明显差异,且经Logistic分析显示,血清MMP及IGF相关指标均与脑梗死合并肺部感染有密切的关系差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死合并肺部感染患者血清MMP及IGF相关指标呈现异常的表达状态,且上述血清指标均与本病有密切的关系。

中性粒细胞相关脂质运载蛋白、中性粒细胞相关脂质运载蛋白/基质金属蛋白酶⁃9复合物在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病的发病率和死亡率逐年上升,严重危害人类健康。研究表明中性粒细胞相关脂质运载蛋白(NGAL)、NGAL/基质金属蛋白酶(MMP)⁃9复合物参与炎症介质调控及血管重构,在心血管疾病的发生发展中起重要作用。本文对NGAL、NGAL/MMP⁃9复合物的生物学特性及其在心血管疾病中的作用及临床意义进行综述,探讨其作为预测心血管疾病有效生物标志物的价值。