他汀类药物相关性肌病及肝损害的药学监护

目的探讨他汀类相关性肌病和肝损害的药学监护要点。方法结合在该院发生的他汀类相关性肌病和肝损害的两个病例,参照GREACE、SPARCL、PLANET等他汀类安全性的研究成果。结果监护重点包括肝酶的监测、肌酸激酶的监测、药动学相互作用以及CKD和NAFLD患者他汀的使用。结论临床药师在他汀类药物的选择以及合并用药中应该发挥积极作用。

运动负荷试验对他汀类药物相关性肌病的预测

目的研究运动负荷试验对他汀类药物相关性肌病的预测作用,并探索热休克蛋白家族是否与该病发生相关。方法选取他汀药物口服适应证患者57例,签订知情同意书。运动负荷试验标准:参试者在一定条件下(心率达到最大心率的65%±5%),进行3次踏车运动,每次持续15 min,每两次运动之间休息10 min。所有参试者在未口服他汀类降脂药物及服药5 d后的运动前后以及服药10 d后分别采血,所有步骤均在清晨空腹完成。检测患者肝功能、血脂、CK、HSP25、HSP70及Cry-αB血清水平。随访服药6个月内出现不能归因于其他疾病的肌肉易疲劳、肌痛、CK升高等症状者纳入他汀类药物相关性肌病组,否则为非肌病组。使用SPSS 16.0分析肌病组与非肌病组之间数据相关性。结果肌病组服药5 d运动后的CK值比未服药运动前的CK值升高(46.08±5.61)U/L,非肌病组升高(14.98±2.44)U/L,差异具有统计学意义(P<0.05);肌病组服药5 d运动后的HSP70水平较未服药运动前升高(0.16±0.04)ng/ml,非肌病组升高(0.02±0.03)ng/ml,差异具有统计学意义(P<0.05);两组间HSP25、Cry-αB在服药前后及运动前后均无明显变化(P>0.05)。结论运动负荷试验对他汀类药物相关性肌病的发生有一定的预测作用,HSP70可能与他汀类药物相关性肌病的发生有关。

他汀类药物引起相关性肌病不良反应的调查分析

目的对他汀类药物诱发相关性疾病的不良反应情况进行分析与研究。方法选取我院2013年5月~2014年5月所收治的80例他汀类药物所致相关性肌病不良反应患者作为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,即对引起相关性肌病不良反应的药物以及具体不良反应情况进行探究。结果他汀类药物所致相关性肌病不良反应患者中,男性与女性发生率比较,差异无统计学意义（56.25%比43.75%,P〉0.05）;年龄在60岁以上的患者,其相关性肌病不良反应的发生率最高（63.75%）;9例肌痛（11.25%）,均服用了辛伐他汀药物;23例肌炎（28.75%）,其中有12例服用了辛伐他汀,9例服用了阿托伐他汀,2例服用了普伐他汀;48例横纹肌溶解症（60.00%）,其中有33例服用了辛伐他汀,8例服用了洛伐他汀,4例服用了阿托伐他汀,2例服用了氟伐他汀,1例服用了普伐他汀。结论服用如辛伐他汀等他汀类药物后,患者可能会出现相关性肌病不良反应,尤其是老年患者,对此应采取积极有效的措施,以最大限度地预防相关性肌病的发生,提高治疗效果。

他汀相关性肌病

他汀(3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂)与骨骼肌的病症相关，包括临床上重要的肌炎及肌溶解，轻度血清磷酸激酶(CK)升高。伴或不伴CK升高的肌痛、肌肉无力、肌肉痉挛以及停用他汀后持续性肌痛及CK水平升高。我们对他汀相关性肌病进行了临床总结并对其可能的介导机制进行了讨论。我们还对美国食品与药物管理局(FDA)有关他汀相关性肌溶解的报告进行了修订。有关他汀性肌病的文献经公共医学(PubMed)搜索至2002年11月确定。而有关他汀临床试验、病例系列及文献综述的文章则通过公共医学检索至2003年1月。还从FDA医学观察(MED WATCH)数据库收集他汀相关肌溶解不良事件报告。复习文献发现在他汀临床试验中肌肉问题的报告极为罕见。FDA医学观察报告系统从。1990年1月1日到2002年3月31日共列出他汀相关性肌溶解3339例。西伐他汀为最常引起此并发症的他汀。对于不太严重的事件。为肌痛及无力。有关发生频率的资料很少。可能影响1％-5％的病人。有几个因素可使应用他汀发生肌溶解及其他副作用的危险加剧。包括肝及肾功能受损、甲状腺功能低下、糖尿病以及合并用药。药物如贝特类吉非罗齐可改变他汀的代谢并增加他汀的血浓度。虽然新近证据提示。他汀可减少对维持肌细胞重要的小调节蛋白质的产生。但是对于他汀是如何损害骨骼肌的仍不清楚。

他汀相关性肌病

他汀类药物自从问世以来,凭借强大的调脂能力与优越的预防心血管事件作用,已得到普遍认可和广泛应用.他汀的安全性与耐受性也经受了实践的检验.然而,2001年西立伐他汀因导致肌溶解相关死亡撤出市场的事件重新引发了对于他汀安全性的关注.他汀相关性肌病更是成为近年来研究他汀的热点之一.

他汀类药物相关性肌病的发病机制和干预措施研究进展

他汀类药物,是羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,能够有效阻止甲羟戊酸合成途径降低胆固醇的合成,是重要的降脂药物,在心脑血管疾病的预防和治疗中有着十分重要的地位。他汀类药物相关性肌病(statins-associated muscle symptoms,SAMS)是他汀类药物主要的副作用,一部分患者甚至不得不因此终止他汀类药物治疗。本篇综述就SAMS的发病机制最新研究和干预措施展开讨论,为他汀类药物的合理使用和肌病相关的副作用的分子机制研究提供参考。

脑出血合并危重病相关性多发性神经病和肌病临床分析

目的：探讨危重病相关性多发性神经病和肌病（CIPNM ）的发病机制、临床特点、治疗和预后。方法对5例CIPNM 患者的临床表现、辅助检查、治疗及预后进行回顾性分析。结果所有病例最终发展为四肢瘫、肌张力及腱反射均低，行神经电生理检查，其中2例符合轴索性周围神经病的诊断，3例符合周围神经病合并肌源性损害的表现；给予综合治疗后，除1例放弃治疗外，2例在治疗2周后脱离呼吸机，2例3周后脱离呼吸机，4周后患者的肌力均有不同程度改善，其中2例肌力恢复至1级，2例恢复至2～3级。结论 CIPNM 为获得性病变，认识该病的临床及电生理特点可使患者得到及时诊治，有助于改善预后。

生物标志物在特发性炎症性肌病相关间质性肺炎中的预后价值

目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)、血小板/淋巴细胞(PLR)、单核细胞/淋巴细胞(MLR)、C反应蛋白/白蛋白(CAR)对特发性炎症性肌病相关间质性肺炎患者(IIM-ILD)预后的影响。方法选取117例IIM-ILD患者,比较生存和死亡两组患者的临床和实验室指标,用受试者工作特征曲线(ROC)计算NLR、MLR、PLR和CAR预测累积生存率的最佳切点,Cox比例风险模型用于多变量分析,确定影响患者预后的相关因素。结果117例IIM-ILD患者中,37例(31.62%)在随访期间死亡。多因素分析提示年龄、高激素用量、低蛋白血症、抗MDA5抗体阳性及高MLR值(>0.599)是患者预后不良的独立预测指标。结论高MLR值可以与其他指标一起进行综合考虑,可能具有评估IIM-ILD患者预后的价值。

合理使用阿托伐他汀钙分析

调查我院2013年1月～12月门诊含阿托伐他汀钙片的处方，统计患者的基本情况及联合用药，分析其用药合理性。全年门诊口服阿托伐他汀钙片处方3869张，单用775张，联合用药3094张，其中与拜阿司匹林、美托洛尔缓释片、波依定缓释片、二甲双胍缓释片在联用中出现频率较高。说明我院阿托伐他汀钙片在门诊处方使用中基本合理，但当与奥美拉唑、克拉霉素、伊曲康唑等一些药物合用且剂量较大，使用时间较长时，易发生相关性肌病和肝损害等不良反应。

他汀致脂质沉积性肌病恶化一例

脂质沉积性肌病（lipid storage myopathy,LSM）是线粒体脂肪酸转运和β氧化缺陷导致脂质在肌纤维内沉积而引起的一组代谢性肌病[1] ,临床主要表现为进行性加重的肌无力及运动不耐受. 他汀相关性肌病（ statin-associated myopathy ）一般指任何与服用他汀类药物相关的肌肉症状. 我们报道了1例以＂双下肢近端肌无力＂为首发表现的患者,并首次探讨了他汀相关性肌病与LSM之间的关系,供临床参考.

特发性嗜酸性肌周炎1例报道并文献复习

嗜酸性肌周炎是嗜酸性粒细胞增多症相关性肌病的一种罕见亚型, 临床上通常表现为伴有肌痛和皮肤异常, 如血管性水肿或皮下硬结, 多不伴有近端肌无力, 可伴外周血嗜酸性粒细胞增多、血清肌酸激酶水平正常或略有升高(低于正常值的2~3倍);骨骼肌病理可见肌肉组织嗜酸性粒细胞浸润, 但多局限于筋膜和浅肌周, 多无纤维坏死[1,2]。该病主要依靠临床表现、骨骼肌活检病理、骨骼肌MRI及肌电图确诊, 病因通常与寄生虫感染、全身性疾病、摄入药物或L-色氨酸相关, 但若临床上可除外以上病因, 则可诊断为特发性嗜酸性肌周炎。笔者现总结解放军总医院第一医学中心神经内科收治的1例特发性嗜酸性肌周炎患者的临床表现及骨骼肌活检病理、骨骼肌MRI资料等, 并结合文献复习报道如下, 以期提高临床医生对该病的认识, 达到早期诊断的目的。