右美托咪定减轻呼吸机相关性肺损伤模型大鼠肺组织损伤

目的探讨右美托咪定(DEX)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶1(ROCK1)信号通路的影响。方法建立VILI大鼠模型,将大鼠分为对照组(control组)、模型组(VILI组)、右美托咪定低、高剂量组(DEX-L、DEX-H组)、右美托咪定高剂量+溶血磷脂酸(LPA)组(DEX-H+LPA组)。测定大鼠肺组织湿/干质量比值(W/D);HE染色观察肺组织病理形态;ELISA试剂盒检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平;TUNEL染色法检测肺上皮细胞死亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及RhoA、ROCK1表达水平。结果DEX可以减轻VILI大鼠肺损伤,降低肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达(P<0.05),升高Bcl-2表达(P<0.05);LPA可以促使大鼠肺损伤加重,肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达升高(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过抑制RhoA/ROCK1通路保护大鼠呼吸机相关性肺损伤。

基于PI3K/PKB信号通路变化探究清胰汤在急性胰腺炎相关性肺损伤治疗中的应用价值及作用机制

目的:基于磷脂酰肌醇3羟激酶(PI3K)/磷酸化蛋白激酶B(PKB)信号通路变化探究清胰汤在急性胰腺炎相关性肺损伤治疗中的应用价值及作用机制。方法:选取2020年8月~2022年11月我院收治的98例急性胰腺炎相关性肺损伤患者,随机分为对照组与观察组各49例,对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上加用中药清胰汤治疗,均治疗2周,比较两组患者的临床疗效,肠胃恢复状况(发热、腹胀腹痛、恶心呕吐及肠鸣音恢复时间),血氧指标[血氧分压(PaO_(2))、氧合指数(OI)水平],血清学指标[淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPS)、PI3K、PKB水平],生活质量[生活质量核心问卷(QLQ-C30)评分]以及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组患者的总有效率为91.84%高于对照组的73.47%(P<0.05);观察组患者恶心呕吐、腹胀腹痛、发热、肠鸣音等肠胃状况恢复时间均短于对照组(P<0.05);观察组患者的PaO_(2)、OI水平均高于对照组(P<0.05);观察组患者的血清AMY、LPS、PI3K、PKB水平均低于对照组(P<0.05);观察组患者的QLQ-C30评分低于对照组(P<0.05);两组患者均未见有明显严重不良反应发生,且两组间不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:清胰汤对急性胰腺炎相关性肺损伤有较好的临床治疗效果,可有效缓解患者症状,提高生活质量,用药安全性好,PI3K/PKB信号通路激活被抑制是其主要作用机制之一。

加味桃仁承气汤对机械通气相关性肺损伤大鼠细胞自噬的影响

目的 探究加味桃仁承气汤通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对机械通气相关性肺损伤(VILI)大鼠细胞自噬的影响。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、加味桃仁承气汤低剂量组(中药-L组,2.85 g/kg)、加味桃仁承气汤高剂量组(中药-H组,8.55 g/kg)和加味桃仁承气汤高剂量+AMPK抑制剂Compound C组(中药-H+CC组,加味桃仁承气汤8.55 g/kg+Compound C 250μg/kg),每组12只。于插管即刻和机械通气1 h、2 h与4 h时测定氧合指数(OI)。机械通气结束后收集肺泡灌洗液(BALF),酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;处死大鼠,取肺组织测定湿/干重(W/D)比值;HE染色观察各组大鼠肺组织病理学改变并进行肺损伤评分;透射电镜观察肺泡上皮细胞形态。RT-qPCR检测大鼠肺组织中的AMPK、mTORC1 mRNA表达水平;Western blot检测大鼠肺组织中AMPK、p-AMPK、mTORC1、p-mTORC1和自噬相关蛋白的表达情况。结果 与Sham组相比,Model组大鼠肺组织病理损伤严重,肺W/D、BALF中TNF-α、IL-1β和IL-18水平、肺损伤评分、mTORC1 mRNA表达水平、pmTORC1蛋白表达升高(P<0.05);机械通气2 h、4 h时OI,肺组织AMPK mRNA表达水平,p-AMPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05)。与Model组相比,中药-H组大鼠肺组织病理损伤减轻,相关指标的变化趋势与上述相反(P<0.05),肺泡上皮细胞自噬小体增多。Compound C减弱了加味桃仁承气汤对VILI大鼠的保护作用(P<0.05)。结论 加味桃仁承气汤可能通过激活AMPK/mTOR信号通路促进细胞自噬,减轻大鼠VILI。

半乳糖凝集素-1预处理对机械通气相关性肺损伤小鼠的影响

目的探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1)预处理对机械通气相关性肺损伤(VILI)小鼠的影响。方法选择清洁级健康雄性C57BL/6小鼠30只,6~8周龄,体重22~30 g。采用随机数字表法将小鼠分为三组:对照组(C组)、VILI组(V组)和Galectin-1+VILI组(G组),每组10只。C组气管插管后保持自主呼吸4 h,V组和G组气管插管后机械通气4 h。气管插管前1 h C组和V组腹腔注射生理盐水0.75 ml,G组腹腔注射Galectin-13μg。于气管插管前即刻、自主呼吸或机械通气结束时采集动脉血检测PaO_(2),后处死小鼠,收集肺泡支气管灌洗液(BALF),采用ELISA法检测BALF中IL-1β和IL-18浓度。取肺组织测定湿/干重比(W/D),采用qRT-PCR法检测肺组织GSDMD、caspase-1和caspase-11 mRNA表达量,Western blot法检测肺组织GSDMD、caspase-1和caspase-11蛋白含量,HE染色法观察病理改变并行肺损伤评分。结果与C组比较,V组和G组机械通气结束时PaO_(2)明显降低,W/D、BALF中IL-1β和IL-18浓度、肺组织GSDMD、caspase-1、caspase-11 mRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分明显升高(P<0.05)。与V组比较,G组机械通气结束时PaO_(2)明显升高,W/D、BALF中IL-1β和IL-18浓度、肺组织GSDMD、caspase-1、caspase-11 mRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分明显降低(P<0.05)。结论Galectin-1能够升高小鼠PaO_(2),降低IL-1β和IL-18浓度、经典及非经典细胞焦亡途径相关基因mRNA表达量和蛋白含量,减轻小鼠VILI。

利多卡因预处理对小鼠呼吸机相关性肺损伤的影响

目的探究利多卡因预处理对小鼠呼吸机相关性肺损伤的影响及可能机制。方法将SPF级的健康雄性C57BL/6小鼠32只采用随机数字表法分为4组(每组8只):对照组(Sham组)、机械通气组(MV组)、利多卡因+机械通气组(Lido+MV组)和茴香霉素+利多卡因+机械通气组(Anis+Lido+MV组)。Sham组小鼠经口气管插管后自主呼吸4 h,MV组经口气管插管后行机械通气4 h,Lido+MV组小鼠机械通气前30 min腹腔注射利多卡因8 mg/kg,Anis+Lido+MV组小鼠机械通气前30 min腹腔注射茴香霉素20 mg/kg+利多卡因8 mg/kg,余同MV组。机械通气4 h后使用BCA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度,酶联免疫吸附试验检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)浓度,显微镜下计数BALF中性粒细胞数量,蛋白质印迹法检测肺组织p38 MAPK、p-p38 MAPK、NLRP3、IL-6蛋白水平。结果与Sham组比较,MV组和Anis+Lido+MV组小鼠BALF中总蛋白、中性粒细胞计数、TNF-α和IL-6浓度均升高,小鼠肺组织p-p38 MAPK、NLRP3、IL-6水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);Lido+MV组小鼠BALF中总蛋白、中性粒细胞计数、TNF-α、IL-6浓度、小鼠肺组织p-p38 MAPK、NLRP3、IL-6水平均低于MV组和Anis+Lido+MV组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论利多卡因预处理能够抑制呼吸机相关性肺损伤,其机制可能是通过抑制p38 MAPK/NLRP3信号通路从而发挥作用,此外利多卡因对NLRP3的抑制作用可能依赖于其对p38 MAPK磷酸化的抑制作用。

PI3K/Akt信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的研究进展

呼吸机相关性肺损伤(VILI)是机械通气的严重并发症,会增加接受呼吸机治疗患者的死亡率,目前临床尚缺乏有效的治疗方法。随着VILI发生机制研究的不断深入,发现磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路具有调控细胞增殖、存活及迁移等多种细胞功能的作用,其在机械通气过程中通过参与炎症、肺水肿形成、氧化应激、细胞凋亡等病理过程影响VILI的发生发展。当前通过调节该信号通路治疗VILI在国内外受到广泛关注。未来深入研究PI3K/Akt信号通路可为VILI的防治提供参考。

机械功评估呼吸机相关性肺损伤的临床应用进展

随着新型冠状病毒肺炎的大流行,肺力学评估和呼吸机诱导肺损伤(VILI)监测工具的需求随之增加。机械功(MP)作为一个评估VILI的新兴综合参数受到临床广泛关注。本文就MP的定义和计算公式、MP与VILI的相关性以及由此引发的保护性通气策略的相关研究进展进行综述,以期为临床避免VILI提供新视角。

不同潮气量机械通气过程中呼吸机相关性肺损伤的病理学变化

目的:观察不同潮气量机械通气下大鼠肺组织的病理学变化。方法:实验于2006-05/2007-02在解放军第四军医大学唐都医院呼吸科实验室完成。①实验分组:SD大鼠60只按随机数字表法分为4组:对照组(未行机械通气),常规潮气量组(潮气量10mL/kg),过度通气小潮气量组(潮气量20mL/kg),过度通气大潮气量组(潮气量40mL/kg),每组15只。②实验方法:除对照组外,其余各组大鼠均通过胶管与动物人工呼吸机相连接,行机械通气。各组大鼠的通气参数除潮气量外,其余参数均相同,即频率为60次/min,吸/呼比为1∶3,吸入氧的体积分数为0.21。各通气组分别于机械通气结束后采集相关组织标本。③实验评估:大鼠麻醉处死后,分别在肉眼和光镜下观察各组大鼠肺组织的病理学改变;测定肺湿/干质量比值。结果:①大鼠肺组织大体观察和病理学观察:常规潮气量组大鼠肺组织在肉眼和光镜下观察与对照组相比较均无明显差别;过度通气小潮气量组在光镜下可见肺间质水肿及炎性细胞浸润;过度通气大潮气量组大鼠肺组织有明显的损伤表现。②肺湿/干质量比值:过度通气大潮气量组和小潮气量组的肺湿/干质量比值高于对照组和常规潮气量组,差异均有显著性意义(P均<0.05),常规潮气量组与对照组之间的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:呼吸机相关性肺损伤的发生与机械通气的过度通气潮气量大小有密切关系,而常规潮气量通气对正常肺组织结构无明显影响。

乌司他丁治疗机械通气相关性肺损伤家兔的实验研究

目的观察乌司他丁(UTI)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)兔模型血液及肺组织中炎性因子的影响。方法24只家兔随机分为常规潮气量组、大潮气量UTI组和大潮气量对照组,每组8只。常规潮气量组给予潮气量(VT)8 ml/kg通气,大潮气量UTI组给予VT 40 ml/kg通气同时给予UTI干预,大潮气量对照组给予VT 40 ml/kg通气同时给予地塞米松。造模后检测3组静脉血及肺组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观察动脉血氧分压(Pa O2)、静脉血中性粒细胞计数及肺组织病理变化,检测肺组织中TNF-α、核因子-κB(NF-κB)RNA、蛋白的表达情况。结果与常规潮气量组比较,大潮气量对照组动脉血Pa O2降低,中性粒细胞计数、血清中及肺组织中IL-1β、TNF-α升高,肺组织中TNF-α、核因子-κB(NF-κB)mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);大潮气量对照肺组织病理变化较严重。给予UTI干预后,家兔动脉血中Pa O2有所上升,中性粒细胞计数下降,血清中TNF-α、NF-κB、IL-1β含量及肺组织中TNF-α、NF-κB mRNA及蛋白表达均明显改善(P<0.05);肺组织病理变化减轻。结论 UTI对VILI有保护作用,其机制可能是通过抑制NF-κB的活化,下调TNF-α、IL-1β的表达来实现的。

感染性休克时液体复苏相关性肺损伤研究进展

在过去10年里，随着人口老龄化，全身性感染的发病率不断增长，全球每年约1800万人罹患严重感染，而感染性休克的病死率高达30％-60％。感染性休克治疗中液体复苏被作为最基本、最重要的原则，早期液体复苏是治疗感染性休克的重要措施之一。但液体复苏在恢复有效循环血量的同时，也有可能会导致肺水肿加重及液体复苏相关性肺损伤。

呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制

机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征的主要手段 ,但呼吸机应用不当也可能加重原有的肺损伤 ,引起呼吸机相关性肺损伤。呼吸机相关性肺损伤本质上是生物伤 ,异常的机械力作用于细胞 ,激活细胞内信号转导通路 ,活化炎性细胞 ,产生大量炎症介质 ,加重炎症反应。探讨呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制 ,阻断机械力作用向细胞内的传导和细胞内信号转导途径的激活 ,减少炎症细胞的激活和炎症介质基因的表达 。

外源性瘦素预防糖尿病大鼠呼吸机相关性肺损伤机制探讨

目的探讨外源性瘦素对糖尿病大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)的保护机制。方法选择Wistar大鼠40只,取其中30只制备2型糖尿病模型并分为B、C、D组各10只,其余10只未造模大鼠为A组。造模后各组腹腔注射麻醉,气管切开并插管,A、B组带管自主呼吸,C组应用40 m L/kg潮气量行呼吸机机械通气4 h,D组经气管插管滴注外源性重组瘦素50μg/kg后,应用40 m L/kg潮气量行呼吸机机械通气4 h。机械通气结束后,处死各组大鼠,取出肺脏,测定湿干比(W/D),HE染色法观察肺组织病理改变并进行病理评分,免疫组化法检测肺组织瘦素及瘦素受体(OB-Rb)蛋白表达,ELISA法检测肺组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)、髓过氧化物酶(MPO)、巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果 C、D组W/D、肺组织病理评分均高于A、B组,D组W/D、肺组织病理评分、瘦素、OB-Rb蛋白表达均低于C组(P均<0.05)。D组肺组织匀浆中IL-1β、TNF-α、MIP-2、MPO水平及肺组织瘦素、OB-Rb表达均低于C组(P均<0.05)。结论外源性瘦素预处理可明显减轻糖尿病大鼠VILI,其机制可能与抑制内源性瘦素水平及肺组织炎症反应有关。

呼吸机相关性肺损伤17例回顾性分析

目的 提高对呼吸机相关性肺损伤(VALI)的认识。方法 对1986年～2001年行机械通气(MV)过程中发生VALI的17例患者进行回顾性分析。结果 17例VALI中包括气胸5例,系统性气栓塞4例,急性肺损伤4例,弥漫性肺损伤4例。结论 呼吸机因素和患者本身因素是发生VALI的重要原因;制定更为合理的个体化通气策略及其它措施是提高MV治疗价值的关键。

磷酸酰肌醇-3激酶γ抑制剂AS605240对治疗呼吸机相关性肺损伤大鼠的影响

目的:建立呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)大鼠模型,了解磷酸酰肌醇-3激酶γ(phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase gamma,PI3Kγ)小分子抑制剂AS605240对其的影响,探讨可能的作用机制。方法:将30只SD大鼠随机均分为3组:对照组、VALI模型组和AS605240处理组。对照组不作机械通气处理;VALI模型组行大潮气量(40 ml/kg)机械通气;AS605240处理组,机械通气前10 min静脉预注AS605240 20 mg/kg。大鼠机械通气4 h后放血处死,计算肺湿干重(W/D)比值。收集肺泡灌洗液(broncho alveolar lavage fluid,BALF),测定其总蛋白含量并行白细胞(WBC)计数。采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8及IL-10的细胞因子浓度,比色法测定血清和BALF中超氧化物歧化酶(superoxide dismu-tase,SOD)活性及丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)浓度。结果:(1)与对照组相比,AS605240处理组与VALI模型组其W/D、WBC计数、总蛋白含量均升高(均P<0.05);AS605240处理组与VALI模型组相比,AS605240组W/D、WBC计数、TP含量均降低(均P<0.05)。(2)与对照组相比,AS605240处理组与VALI模型组大鼠BALF和血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平和MDA活性均明显升高、而IL-10和SOD浓度则明显降低(均P<0.05)。与VALI模型组相比,AS605240组BALF及血清中TNF-α、IL-6、IL-8和MDA活性降低,IL-10和SOD浓度增高(均P<0.05)。结论:AS605240能够有效防治VALI,其机制可能与抑制各种炎性因子、抑制肺部微循环通透性的增加及减少内脂质过氧化等有关。

甲泼尼龙预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响及机制

目的观察甲泼尼龙预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响,并探讨其机制。方法实验大鼠分为C组、V组、Mp1组、Mp2组、Mp3组,各20只。C组不行机械通气,自主呼吸空气4 h;V组、Mp1组、Mp2组、Mp3组机械通气4 h,机械通气前20 min后三组分别静脉输注甲泼尼龙2、10、30 mg/kg,V组静脉输注等容量生理盐水。比较各组插管即刻(T_1)及机械通气1、2、4 h(T_(2~4))时股动脉血氧合指数(OI)。光镜下观察各组肺组织病理学变化情况。比较各组T_4时肺通透指数(LPI)、肺湿/干重(W/D)、肺泡损伤率(IAR)、肺组织细胞凋亡指数(AI)。采用RT-PCR法检测肺组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA表达。采用Western blotting法检测JNK、磷酸化JNK(pJNK)、唯BH3结构域蛋白(BID、BIM、PUMA)、Caspase-3蛋白表达。结果与C组相比,V组和Mp1组T_3、T_4时OI低,W/D、LPI、IAR、AI高,p-JNK蛋白、JNK mRNA、BID、BIM、PUMA、Caspase-3表达高(P均<0.05)。与V组相比,Mp2、3组T_(3、4)时OI高,W/D、LPI、IAR、AI低,p-JNK蛋白、JNK mRNA、BID、BIM、PUMA、Caspase-3表达低(P均<0.05),且肺组织病理损伤轻。结论甲泼尼龙预处理可减轻大鼠机械通气相关性肺损伤,这可能与其抑制肺组织JNK磷酸化,下调唯BH3结构域蛋白表达,抑制Caspase-3表达,减少肺组织细胞凋亡有关。

炎症介质与急性胰腺炎相关性肺损伤

急性胰腺炎相关性肺损伤(acutepancreatitis-associatedlunginjury,APALI)是急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)最常见的并发症,是患者早期死亡的重要原因.炎症介质的互相激活和级联反应是APALI的重要发生机制之一,现对APALI发病中炎症介质的作用及其机制作一综述.

呼吸窘迫综合征呼吸机相关性肺损伤应用肺保护性通气策略的疗效分析

目的探讨新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)呼吸机相关性肺损伤应用肺保护性通气策略的疗效。方法选取右江民族医学院附属医院2010年6月-2012年6月收治的58例呼吸机相关性肺损伤(VILI)患儿,按照呼吸支持治疗方式分为观察组与对照组,每组各29例。观察组给予肺保护性通气策略支持治疗,对照组患儿采取传统机械通气策略进行治疗。对两组患儿观察指标进行比较分析。结果观察组治疗总有效率为96.55%(28/29),对照组为75.86%(22/29),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);在治疗7 d后,观察组氧合指数、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别是(264±25)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(74.3±40.6)、(142.2±14.9)、(170.4±98.8)pg/mL,均优于对照组(P<0.05);治疗前后两组患儿pH、静脉血氧分压均无差异(P>0.05)。结论对NRDS呼吸机相关性肺损伤应用肺保护性通气策略疗效显著,值得临床推广应用。

Rho/Rock信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用

目的评价Rho/Rock信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury,VILI）中的作用。方法选择健康雄性SD大鼠96只,12~15周龄,体重300~350g,采用随机数字表法将大鼠随机分为四组：空白对照组（C组）、Rho激酶抑制药法舒地尔组（F组）、高潮气量组（H组）和高潮气量＋Rho激酶抑制药法舒地尔组（HF组）,每组24只。C组和F组不行机械通气,H组和HF组行高潮气量40ml/kg机械通气4h。F组和HF组在机械通气前1h给予腹腔注射法舒地尔10mg/kg。分别于通气前（T0）、通气后4h（T1）、8h（T2）和24h（T3）每组随机取6只大鼠,采集血样,测定血清TNF-α、IL-6及IL-10浓度;采血结束后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,采用考马斯亮兰法检测BALF总蛋白;测定肺组织湿/干重比（W/D）;光镜下行肺组织病理学损伤评分;采用分光光度法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;采用Western blot和RT-PCR法分别检测肺组织RhoA、Rock2蛋白含量和mRNA表达水平。结果与C组比较,T1~T3时H组和HF组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-10浓度、BALF总蛋白含量、肺组织W/D、病理学损伤评分、MPO活性、RhoA、Rock2蛋白含量和mRNA表达水平明显升高（P〈0.05）;与H组比较,T1~T3时HF组大鼠血清TNF-α、IL-6浓度、BALF总蛋白含量、肺组织W/D、病理学损伤评分、MPO活性、RhoA、Rock2蛋白含量和mRNA表达水平明显下降,血清IL-10浓度明显升高（P〈0.05）。结论Rho激酶抑制药法舒地尔可减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤,其机制可能与其抑制Rho/Rock信号通路,降低肺组织内炎性反应有关。

呼吸机相关性肺损伤的炎症机制研究进展

目前．呼吸机已经成为抢救危重病人最重要的仪器设备之一．但随着呼吸机使用的增加，呼吸机本身引起的肺损伤[呼吸机相关性肺损伤（VILI）]的发生率也逐渐增加。据最新统计，VILI的发生率在机械通气患者中高达15％，而且在临床上，机械通气患者死于多器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure）者比死于缺氧者更甚。对VILI损伤机制的研究经历了气压伤（bamtrauma）、容积伤（volutrauma）、剪切伤（atelectrauma）和生物伤（biotrauma）等阶段。目前普遍认为，机械通气导致VILI是上述各种致伤机制综合作用的结果，而并非单一作用的结果。因此，深入研究VILI的发病机制，并筛选防治VILI的有效药物，是临床上迫切需要解决的问题。

气道压力释放通气个体化治疗对ARDS患者呼吸机相关性肺损伤的影响

目的探讨气道压力释放通气个体化治疗(P-APRV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响。方法将44例ARDS患者随机分为同步间歇指令通气(SIMV)组24例、气道压力释放通气(APRV)组20例。SIMV组应用AVEA呼吸机同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持(PS)模式通气48 h;APRV组给予P-APRV,根据时间-压力曲线、时间-流速曲线设置APRV参数,通气24 h后复测呼吸曲线并调整参数。分别于入组时及通气24、48 h记录两组呼吸力学指标、血流动力学指标,采用ELISA法测定血清肺损伤生物学标记物肺表面活性蛋白D(SP-D)、唾液酸化大分子黏蛋白(KL-6)。结果通气24、48 h,APRV组呼吸力学指标改善优于SIMV组(P均<0.05)。两组通气前后血流动力学指标比较差异无统计学意义(P均>0.05)。与通气前比较,通气24、48 h两组血清SP-D、KL-6水平下降(P均<0.05),APRV组下降更明显(P均<0.05)。结论 P-APRV可减轻ARDS患者呼吸机相关性肺损伤。