莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子肿瘤坏死因子相关激活蛋白和血管细胞黏附分子-1的影响

目的探讨莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子、血清中肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)和血管细胞黏附分子-1(VACM-1)的影响。方法采用前瞻性分析,选取浙江省人民医院收治的150例老年重症肺炎患者,根据随机数字表法分为2组,各75例。其中采用比阿培南治疗者为对照组,采用莫西沙星联比阿培南治疗者为联合组。比较2组患者疗效、病原菌检出率、炎性因子、血清CD40L和VACM-1水平。结果联合组临床总有效率明显高于对照组(97%与79%),治疗后致病菌检出率低于对照组(χ^(2)=21.714、4.812,P<0.05);联合组肺部体征、咳嗽、气喘消退时间较对照组明显缩短(t=4.751,P=0.018;t=4.369,P=0.023;t=5.134,P=0.007);联合组治疗后血清白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、CD40L和VACM-1水平均低于对照组(t=3.721,P=0.019;t=4.021,P=0.016;t=4.739,P=0.012;t=3.792,P=0.020;t=5.134,P=0.001);联合组与对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.714,P=0.381)。结论莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效显著,患者炎症反应明显减轻,血清CD40L、VACM-1表达明显下调,且安全性较高,值得推荐。

分泌型肿瘤坏死因子相关激活诱导因子融合蛋白在大肠杆菌中的表达和纯化

目的 表达及纯化人分泌型肿瘤坏死因子相关激活诱导因子 (secretedformTNF relatedactivation in ducedcytokine,sTRANCE)蛋白。方法 将sTRANCE结构基因重组到含麦芽糖结合蛋白 (MBP)的融合蛋白原核表达载体 pMAL c2x中 ,在大肠杆菌中进行表达。 结果 经IPTG诱导表达出的MBP sTRANCE融合蛋白相对分子质量约 70 0 0 0 ,并经Westernblot分析证实。用直链淀粉琼脂糖凝胶 (amyloseresin)亲和层析纯化得到电泳均一的融合蛋白。结论 成功地获得sTRANCE蛋白 ,为进一步研究其生物学性能和用于肿瘤生物治疗的可能性打下了基础。

肿瘤坏死因子相关激活蛋白、CD4^(+)/CD8^(+)、IL-4与儿童细菌性社区获得性肺炎经典炎症标志物的关系研究

目的:探讨肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)、CD4^(+)/CD8^(+)、白细胞介素-4(IL-4)与儿童细菌性社区获得性肺炎(CAP)经典炎症标志物的关系及预测抗菌治疗效果的效能。方法:选取300例儿童细菌性CAP患儿,均给予化痰、止咳、平喘及抗感染治疗,其中43例治疗无效(观察组)及257例治疗有效(对照组),比较2组治疗前白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及CD40L、CD4^(+)/CD8^(+)、IL-4,采用Pearson分析CD40L、CD4^(+)/CD8^(+)、IL-4与经典炎症标志物的关系及CD40L、CD4^(+)/CD8^(+)、IL-4之间的关系,采用logistic回归方程分析CD40L、CD4^(+)/CD8^(+)、IL-4与治疗无效的关系,采用受试者工作特征曲线(ROC)及ROC下面积(AUC)分析CD40L、CD4^(+)/CD8^(+)、IL-4预测抗菌治疗效果的效能。结果:观察组WBC、CRP、PCT、CD40L、IL-4水平均高于对照组(P<0.01),CD4^(+)/CD8^(+)低于对照组(P<0.01);CD40L与WBC、CRP、PCT均呈正相关(r=0.720、0.433、0.832,P<0.01),CD4^(+)/CD8^(+)与WBC、CRP、PCT呈负相关(r=-0.709、-0.449、-0.698,P<0.01),IL-4与WBC、CRP、PCT呈正相关(r=0.889、0.760、0.723,P<0.01);CD40L、CD4^(+)/CD8^(+)、IL-4均与治疗无效的相关性具有统计学意义(P<0.01);CD40L与CD4^(+)/CD8^(+)呈负相关(r=-0.776,P<0.01),与IL-4呈正相关(r=0.554,P<0.01);CD4^(+)/CD8^(+)与IL-4呈负相关(r=-0.538,P<0.01);单一指标中IL-4预测抗菌治疗效果的AUC最大为0.805,各指标联合预测抗菌治疗效果的AUC为0.867,敏感度达79.07%,大于任一单一指标(P<0.01)。结论:CD40L、IL-4、CD4^(+)/CD8^(+)与经典炎症标志物存在一定相关性,可在一定程度上反映细菌性CAP患儿病情程度,治疗期间进行动态监测可及早预测疗效,为细菌性CAP患儿后续治疗提供参考依据。

2型糖尿病患者血清共激活剂相关的精氨酸甲基转移酶1水平与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T_(2)DM)患者血清共激活剂相关的精氨酸甲基转移酶1(CARM1)水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性。方法选取甘肃省人民医院内分泌科2020年12月至2021年12月收治的T_(2)DM患者185例,将合并NAFLD的患者纳入NAFLD组(93例)、未合并的患者纳入非NAFLD组(92例)。另选取同期本院体检健康人群91例作为对照组。测定受试者血清CARM1、生化指标水平等。通过腹部超声定量分析测定NAFLD组患者肝脏脂肪含量(LFC)。分析T_(2)DM患者血清CARM1水平与NAFLD的相关性。结果对照组、非NAFLD组和NAFLD组血清CARM1水平比较差异有统计学意义[分别为(2.0±1.6)、(3.4±1.7)、(7.0±4.2)μg/L](P<0.001)。多重线性逐步回归分析结果显示,总胆固醇是CARM1的独立影响因子(P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,NAFLD组LFC与CARM1呈正相关(P<0.05)。卡方线性趋势检验结果显示,随着血清CARM1水平升高NAFLD患病率呈线性递增趋势(Z=70.070,P<0.001)。二元Logistic回归分析结果显示,调整性别、年龄及其他相关因素后,血清CARM1水平与T_(2)DM患者发生NAFLD相关,比值比=1.400,95%置信区间:1.185~1.653,P<0.001;影响T_(2)DM患者发生NAFLD的独立危险因素包括体重指数、三酰甘油、总胆固醇、CARM1。由体重指数、三酰甘油、总胆固醇和CARM1组成风险评估模型,Hosmer-Lemeshow检验结果表明预测模型的预测结果与实际NAFLD患病结果一致(P=0.693)。与ZJU指数(曲线下面积为0.858)相比,该模型(曲线下面积为0.955)对T_(2)DM患者发生NAFLD风险具有良好的识别能力。结论T_(2)DM患者血清CARM1水平显著升高,且其水平与NAFLD相关。CARM1、体重指数、三酰甘油和总胆固醇组成的风险评估模型可用于评估T_(2)DM患者发生NAFLD的风险。

重组副腺病毒介导的大鼠星状细胞激活相关蛋白基因转染对大鼠肝星状细胞表达间质胶原酶mRNA的影响

目的:研究重组副腺病毒介导的大鼠星状细胞激活相关蛋白(stellate cell activation-associated Pro-tein,STAP)基因转染对大鼠肝星状细胞表达间质胶原酶mRNA的影响。方法:构建并制备nAAV／rSTAP病毒载体。链霉蛋白酶、胶原酶原位灌注法分离纯化SD大鼠肝星状细胞,转染HSC,用半定量RT-PCR法研究对肝星状细胞表达间质胶原酶mRNA的影响。结果:rAAV／rSTAP转染可提高大鼠肝星状细胞表达间质胶原酶Mrna的水平。结论:间质胶原酶与肝纤维化形成密切相关,rAAV／rSTAP转染可提高大鼠肝星状细胞表达间质胶原酶mRNA的水平,提示rAAV／rSTAP上调大鼠肝星状细胞间质胶原酶mRNA的表达水平可能是其抗纤维化的机理之一。

大鼠星状细胞激活相关蛋白基因的克隆及其重组腺相关病毒载体的构建

克隆大鼠星状细胞激活相关蛋白(Stellate Cell Activation-associated Protein,STAP)基因,构建其重组腺相关病毒载体(rAAV-STAP),为进一步研究STAP基因功能提供有效工具。用RT-PCR法从大鼠肝组织中扩增出大鼠STAP基因,将STAP cDNA插入腺相关病毒(AAV)表达质粒pAM/CAG中,构建重组质粒pAM/CAG-STAP。以磷酸钙共转染法将pAM/CAG-STAP及辅助质粒pAd/H22转染293细胞,经293细胞包装后得到复制缺陷型重组腺相关病毒rAAV-STAP。ELISA法测定病毒滴度,Western blot法检测重组病毒感染293细胞后STAP的表达情况。实验结果表明,RT-PCR法从大鼠肝组织中扩增出573bp cDNA,测序证实为大鼠STAP基因。Western blot法证实rAAV-STAP感染293细胞后可在细胞内表达STAP。

重组人源肝星状细胞激活相关蛋白体外生物活性的研究

文章表达、纯化了重组人源肝星状细胞激活相关蛋白,研究了其抗氧化的生物活性和对次氮基三乙酸铁造成的大鼠肝星状细胞氧化应激的抑制作用。结果显示重组人源肝星状细胞激活相关蛋白具有抗氧化的生物活性,活性为(80.0±3.0)U/mg;可抑制次氮基三乙酸铁对肝星状细胞造成的氧化应激,具体表现为可以降低丙二醛、羟脯氨酸的含量,提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活力,并且抑制肝星状细胞的增殖。重组人源肝星状细胞激活相关蛋白对肝星状细胞氧化应激的抑制作用具有剂量依赖关系,浓度大于或等于10μg/mg,即有明显的作用。

凋亡及免疫激活相关基因在先兆子痫胎盘中的表达

目的 探讨细胞凋亡相关基因在先兆子痫胎盘组织中的表达谱及其影响机制。方法 采用分别包含 2 2 0余种人类细胞因子相关基因或人类环境激素相关基因cDNA片段的基因芯片 ,检测严格配伍的先兆子痫和正常胎盘组织中基因表达谱的差异。结果 先兆子痫胎盘中与细胞增殖周期调控及凋亡相关的多种基因表达发生了变化 ,且大多数呈现表达增强。此外 ,与免疫系统激活有关的多条基因在先兆子痫胎盘中的表达也比正常胎盘高。结论 胎盘组织中多种与细胞凋亡调节有关的基因表达异常与先兆子痫的病理发生有关 。

人精子激活卵细胞相关因子检测方法的建立

目的 :建立卵胞浆内单精子注射技术 ( ICSI)前人精子激活卵细胞相关因子检测方法。方法 :选用 2 0～ 2 5 g昆明雌性白鼠 ,超排卵取卵细胞 ,上游法优选人正常精子显微注射 ,对实验中一些环节进行观察比较。结果 :显微注射针内径 5～ 7μm较适合人精子与鼠卵细胞之间的注射 ,小鼠卵细胞体外培养 2 h左右进行显微注射效果较好 ,显微注射人精子的鼠卵细胞激活率与实验对照组、空白对照组比较 ,前者有较高的激活率 ,激活过程不易受操作程序及自发激活的影响 ,与人卵细胞接近。结论 :此模型可用于

重组人肝星状细胞激活相关蛋白抗大鼠肝纤维化的作用

为了观察重组人肝星状细胞激活相关蛋白(rhSTAP)对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠肝功能及病理形态学的影响。建立大鼠CCl4肝纤维化模型,从早期干预组自造模开始起注射给药,持续12周,治疗组自造模6周后开始给药,维持6周,造模周期结束后测定大鼠血清中谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)的含量及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量并对肝组织进行病理组织学检查。结果显示重组人源肝星状细胞激活相关蛋白能显著降低大鼠血清中ALT、AST、HA及肝组织中羟脯氨酸含量的升高,明显改善大鼠肝组织病理变化。因此重组人源肝星状细胞激活相关蛋白能有效干预CCl4诱导的大鼠肝纤维化,值得深入研究。

子宫内膜样腺癌中具有IQ结构域的人RasGTP激活蛋白相关蛋白1和E-cadherin的表达及临床意义

目的检测子宫内膜样腺癌术后组织中具有IQ结构域的人Ras GTP激活蛋白相关蛋白(IQGAP)1、上皮型黏附蛋白(E-cadherin)的表达,分析二者的临床意义及相关性。方法子宫内膜样腺癌患者术后组织63例为观察组,子宫肌瘤术后留取的非肿瘤性子宫内膜组织35例为对照组。应用免疫组化法检测两组IQGAP1和E-cadherin的表达。结果两组IQGAP1和E-cadherin表达阳性率差异有统计学意义。观察组IQGAP1和E-cadherin表达与淋巴结转移相关,IQGAP1表达与肿瘤肌层浸润、细胞增殖指数相关。二者阳性率与年龄及分化程度无明显相关,二者阳性表达呈负相关。结论子宫内膜样腺癌中IQGAP1和E-cadherin异常表达且具有负向协同作用,共同促进肿瘤的形成和进展。

老年重症肺炎与sICAM-1、IL-1R1、CD40L及TBX21基因多态性的相关性

目的探讨老年重症肺炎与可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1、白细胞介素-1受体1型(IL-1R1)、肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)及TBX21基因多态性的相关性。方法选择老年重症肺炎患者120例作为观察组;选择同期老年普通肺炎患者113例作为对照组。采用捷斯特肺功能仪测定第1秒最大呼吸容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及最高呼气流速(PEF);采用酶联免疫吸附试验测定sICAM-1、IL-1R1和CD40L水平;采用实时荧光定量PCR法检测TBX21基因位点rs16947078基因型和基因分布。比较两组肺功能,sICAM-1、IL-1R1和CD40L表达,TBX21基因位点rs16947078基因型和基因频率。结果观察组FEV1、FVC和PEF明显低于对照组(P<0.05)。观察组血清sICAM-1、IL-1R1和CD40L水平明显高于对照组(P<0.05)。观察组TBX21基因位点rs16947078等位基因G分布明显高于对照组,而等位基因A分布明显低于对照组(P<0.05)。观察组TBX21基因位点rs16947078基因型GG频率明显高于对照组而基因型AG频率明显低于对照组(P<0.05);而两组TBX21基因位点rs16947078基因型AA比较无明显差异(P>0.05)。结论老年重症肺炎患者血清sICAM-1、IL-1R1和CD40L水平升高,且TBX21基因位点rs16947078等位基因G可能为重症肺炎易感基因。

急性脑梗死病人血清中环状RNA Carm1的表达情况及与脑损伤严重程度的关系

目的:探究急性脑梗死(ACI)病人血清中环状RNA共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1(circCarm1)的表达情况及与脑损伤严重程度的关系。方法:选取我院2021年1月-2022年1月收治的115例ACI病人为研究对象,即ACI组,选取同期的健康体检者100名为对照组。ACI病人根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度组(39例)、中度组(40例)、重度组(36例);根据梗死灶体积分为小梗死亚组(38例)、中梗死亚组(41例)、大梗死亚组(36例)。采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测血清中circCarm1 RNA表达水平;Pearson或Spearman法分析circCarm1 RNA表达水平与NIHSS评分、梗死范围的相关性。结果:ACI组circCarm1 RNA表达水平高于对照组(P<0.05);重度组circCarm1 RNA表达水平、NIHSS评分高于中度组及轻度组,中度组高于轻度组(P<0.05);circCarm1 RNA的表达水平与NIHSS评分呈正相关(P<0.05);ACI病人大梗死亚组circCarm1 RNA表达水平高于中梗死亚组和小梗死亚组,中梗死亚组高于小梗死亚组(P<0.05);ACI病人circCarm1 RNA表达与梗死范围呈正相关(r=0.325,P<0.05)。结论:ACI病人血清circCarm1 RNA表达水平异常增加,其水平与脑损伤严重程度有关。

扁蒴藤素调节YAP/TAZ信号通路对创伤性关节炎大鼠的治疗作用研究

目的探究扁蒴藤素(PM)调节Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)信号通路对创伤性关节炎(PTOA)大鼠的治疗作用。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、PTOA组、低剂量PM组(PM-L组,100 mg/kg PM)、高剂量PM组(PM-H组,200 mg/kg PM)和高剂量PM+YAP抑制剂VTPF组(PM-H+VTPF组,200 mg/kg PM+10 mg/kg VTPF),每组12只。记录大鼠热痛阈值、压痛阈值的变化。HE染色观察大鼠软骨组织病理学变化,并进行Mankin s评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠软骨组织中炎症因子一氧化氮(NO)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3水平。TUNEL染色观察大鼠软骨组织细胞凋亡的情况。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测大鼠软骨组织TAZ、IL-1β、TNF-αmRNA水平。Western Blot检测大鼠软骨组织YAP/TAZ信号通路相关蛋白的表达情况。结果与对照组相比,PTOA组大鼠热痛阈值、压痛阈值、软骨组织YAP磷酸化水平、TAZ蛋白水平与mRNA水平显著降低(P<0.05),软骨组织IL-1β、TNF-α及其mRNA水平、NO、MMP-1、MMP3水平、细胞凋亡率、Mankin s评分显著升高(P<0.05),HE显示软骨层变薄,结构不清晰,软骨细胞大量丢失、排列紊乱。与PTOA组相比,PM-L组、PM-H组大鼠相关指标变化与上述相反(P<0.05),软骨组织病变减轻。YAP抑制剂VTPF减轻了PM对PTOA的治疗作用。结论PM可能通过激活YAP/TAZ信号通路,对PTOA大鼠具有一定的治疗作用。

甘草素调节Hippo/YAP/TAZ信号通路对高糖诱导的肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的影响

目的探讨甘草素(LQ)调节Hippo/Yes相关蛋白(YAP)/含有PDZ结合位点转录共激活因子(TAZ)通路对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的影响。方法将HBZY-1细胞分为对照组(Ct组)、高糖组(HG组)、低剂量LQ组(LQ-L组,20μmmol/L)、高剂量LQ组(LQ-H组,40μmmol/L)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-YAP/TAZ组(转染pcDNA3.1-YAP/TAZ)、LQ-H+pcDNA3.1组(40μmmol/L+转染pcDNA3.1)、LQ-H+pcDNA3.1-YAP/TAZ组(40μmmol/L+转染pcDNA3.1-YAP/TAZ)。qRT-PCR、Western blot检测转染效果。CCK-8法检测细胞增殖;ELISA检测细胞上清中TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-1β水平;免疫荧光检测IV型胶原纤维(Collagen IV)、纤连蛋白(FN)蛋白表达;Western blot检测结缔组织生长因子(CTGF)、TGF-β1、YAP1、TAZ蛋白表达。结果HBZY-1细胞成功高表达YAP1/TAZ;与Ct组比较,HG组HBZY-1细胞OD450值、TNF-α、MCP-1、IL-1β、Collagen IV、FN蛋白相对荧光强度、CTGF、TGF-β1、YAP1、TAZ蛋白表达升高(P<0.05);与HG组比较,LQ-L组、LQ-H组HBZY-1细胞OD450值、TNF-α、MCP-1、IL-1β、Collagen IV、FN蛋白相对荧光强度、CTGF、TGF-β1、YAP1、TAZ蛋白表达降低(P<0.05);与HG组、pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-YAP/TAZ组HBZY-1细胞OD450值、TNF-α、MCP-1、IL-1β、Collagen IV、FN蛋白相对荧光强度、CTGF、TGF-β1、YAP1、TAZ蛋白表达升高(P<0.05);pcDNA3.1-YAP/TAZ减弱了高剂量LQ对HG诱导的HBZY-1细胞炎症反应及纤维化的抑制作用。结论LQ可能通过抑制Hippo/YAP/TAZ通路抑制HG诱导的HBZY-1细胞炎症反应及纤维化。

CARM1在恶性肿瘤中的作用与机制研究进展

共激活蛋白相关的精氨酸甲基转移酶1(coactivator-associated arginine methyltransferase 1,CARM1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferase,PRMT)家族的成员,又称PRMT4。近年来,CARM1作为一种辅助转录调节因子已被广泛研究,并被发现在肿瘤、炎性疾病、糖尿病等疾病中具有重要作用。一方面,CARM1通过调节翻译后甲基化修饰参与表观遗传调控,另一方面通过RNA代谢、代谢重编程等形式调控基因表达过程。随着研究的深入,CARM1在恶性肿瘤中的调控作用及分子机制逐步被揭示,但其在不同肿瘤中的调控效应不尽相同,目前需进一步探索其在恶性肿瘤中的调控网络机制。本文就近年来恶性肿瘤中CARM1的作用及其分子机制展开综述,以期为今后的研究提供新思路。

圣草酚调节YAP/TAZ信号通路对牙周炎牙周膜干细胞成骨分化的影响

目的:探究圣草酚调节Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子(TAZ)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜干细胞(hPDLSC)成骨分化的影响。方法:采用结扎法进行大鼠牙周炎造模,造模成功后随机分为模型组和圣草酚组,每组6只,另取6只正常大鼠作为对照组。体外培养hPDLSC,以10μg/mL的LPS诱导的同时采用0、40、80、160、320、480μmoL/L的圣草酚处理,采用试剂盒检测各处理组细胞碱性磷酸酶(ALP)活性后筛选圣草酚最佳作用浓度。将hPDLSC随机分为对照组、LPS组、LPS+圣草酚组、LPS+空载组、LPS+圣草酚+YAP敲低组,诱导其成骨分化并以LPS、圣草酚和质粒分组处理。采用HE染色观察牙周组织病理形态学变化;采用实时荧光定量PCR与免疫印迹实验检测各组牙周组织及细胞YAP、TAZ表达;采用ALP活性检测试剂盒、ALP染色及茜素红染色检测各组细胞成骨分化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清及细胞炎症因子前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素(IL)-6、IL-18水平;采用实时荧光定量PCR与免疫印迹实验检测各组牙周组织细胞成骨分化因子Runx2、OSX、骨桥蛋白(OPN)表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠牙周组织呈现明显的病理损伤,血清PGE2、IL-6及与IL-18水平增高,牙周组织YAP、TAZ mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比,圣草酚组大鼠牙周组织病理损伤减轻,血清PGE2、IL-6及与IL-18水平下降,牙周组织YAP、TAZ mRNA与蛋白表达增高(P<0.05)。40、80、160、320、480μmoL/L的圣草酚均可升高LPS诱导的hPDLSC中ALP活性(P<0.05),其升高作用随着圣草酚浓度升高而增强并在320μmoL/L时达到平台期,故选择320μmoL/L的圣草酚进行后续实验。与对照组相比,LPS组细胞YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),PGE2、IL-6及与IL-18水平升高(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+圣草酚组细胞YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),PGE2、IL-6及与IL-18水平降低(P<0.05);LPS+空载组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与LPS+圣草酚组相比,LPS+圣草酚+YAP敲低组细胞YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),PGE2、IL-6及与IL-18水平升高(P<0.05)。结论:圣草酚可减轻牙周炎大鼠的炎症损伤,并通过上调YAP/TAZ通路蛋白表达抑制LPS诱导的hPDLSC炎症,从而促使其成骨分化。

心病瘀血舌与t-PA、PAI-1相关性的临床研究

目的从纤溶系统活性探讨心病瘀血舌形成的病理机制。方法随机选择72例心病瘀血舌患者、20例心病非瘀血舌患者、20例非心病瘀血舌患者与20例健康人，采用ELISA法检测血浆t-PA、PAI-1。结果①心病瘀血舌组的t-PA含量显著低于对照组和心病非瘀血舌组（P〈0．01），PAI-1含量、PAI-1／t-PA显著高于对照组和心病非瘀血舌组（P〈0．01）。②心病瘀血舌患者不同证型组的t-PA含量均较对照组显著降低（P〈0．01），PAI-1含量、PM-1／t-PA均较对照组显著增高（P〈0．05～0．01）。结论纤溶系统活性降低是心病瘀血舌形成的重要因素。综合分析t-PA、PAI-1、PAI-1／t-PA的水平对心病瘀血舌的诊断有一定意义。

卵胞浆内单精子注射后人精子激活鼠卵母细胞能力的研究

目的 :研究各种质量精子的鼠卵母细胞激活能力。方法 :选用 2 0～ 2 5 g昆明种雌性白鼠 ,超排卵取卵细胞 ,用 Percoll密度梯度离心法处理正常精液、少精、弱精、畸精以及冷冻后的正常精液 ,选择优质的精子进行显微注射 ,计算卵母细胞激活率、卵细胞形态正常率。结果 :各种质量精液中优选的精子激活鼠卵母细胞能力差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论 :人精子激活鼠卵母细胞能力与最初精液状态没有直接的相关性 ,它不受精子数量、活力。

新基因XTP3反式激活基因TPA的克隆化研究

目的:应用抑制性消减杂交(SSH)技术构建乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白(HBxAg)反式激活基因XTP3的差异表达的cDNA消减文库,克隆XTP3反式激活相关基因。方法:依据我室构建的HBV X蛋白反式激活基因XTP3差异表达的cDNA消减文库,利用生物信息学技术获得新基因XTP3TPA的编码序列,对其可能的氨基酸序列进行分析比较,并对其进行克隆化研究。结果:发现了HBV XTP3反式激活作用的新的靶基因,命名为XTP3TPA。结论:这一发现为阐明HBV XTP3蛋白的反式激活作用及其机制开辟了新的研究方向。