盐酸戊乙奎醚对多发伤致急性肺损伤患者血浆肺表面活性物质相关蛋白D、肿瘤坏死因子α和白细胞介素8水平的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚对多发伤致急性肺损伤(ALI)患者血浆中肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)水平的影响及其临床疗效。方法选择多发伤致急性肺损伤患者40例,随机分成两组,实验组和对照组,每组20例。对照组给予常规标准治疗,实验组在对照组的基础上每12 h给予盐酸戊乙奎醚(长托宁,PHC)2 mg,持续7 d,分别于给药前、给药第3天和给药第7天,比较患者在SP-D、TNF-α、IL-8及氧合指数(Pa O2/Fi O)2、肺损伤评分(LIS)的变化及差异。结果与治疗前比较,实验组在给药第3天和第7天,患者血浆中SP-D、TNF-α和IL-8水平明显下降(P<0.05),并且Pa O2/Fi O2明显上升,LIS明显降低(P<0.05);而对照组改变不明显(P>0.05)。与对照组比较,在各时间点,实验组的各项指标均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚能抑制炎症反应,减轻肺组织的损伤,改善氧合,能有效缓解多发伤导致的急性肺损伤。

慢性阻塞性肺疾病机械通气患者肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白D及白介素-6的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）机械通气患者肺泡灌洗液（BALF）中白介素-6（IL-6）与肺表面活性物质相关蛋白D（SP-D）水平的意义。方法62例COPD患者，患者入院后进行APACHEⅡ评分，根据评分结果分为病情缓解组40例（APACHEⅡ评分6．1～8．3分）与病情加重组22例（APACHEU评分8．5～12．4分），收集两组患者机械通气第1天、第5天的肺泡灌洗液，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测其中IL-6、SP—D浓度，比较两组患者肺泡灌洗液中IL-6、SP—D水平。结果病情缓解组行机械通气后第1天，肺泡灌洗液中IL-6、SP—D浓度明显高于病情加重组（P〈0．05），机械通气后第5天，肺泡灌洗液中IL-6浓度低于病情加重组，而SP—D浓度高于病情加重组（P〈0．05）。结论检测COPD机械通气患者肺泡灌洗液中IL-6、SP—D水平变化，有助于了解患者病情变化，预测预后。

慢性阻塞性肺疾病患者血清表面活性物相关蛋白D水平与肺功能及生活质量的相关性

目的初步探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清表面活性物相关蛋白D(SP-D)水平与肺功能及生活质量的关系。方法同步收集2011年1~10月COPD急性加重期(AECOPD组)患者30例,COPD稳定期(COPD组)患者35例和健康对照者(对照组)25例空腹静脉血,用酶联免疫吸附实验法测定血清SP-D的浓度,并对COPD患者进行肺功能检查及用圣乔治呼吸问卷(SGRQ)对所有受试者进行生活质量评分。结果 AECOPD组血清SP-D及SGRQ分值均显著高于COPD组和对照组(P<0.05),COPD组上述指标均较对照组高(P<0.05)。AECOPD组和COPD组患者血清SP-D均与第1秒用力呼气容积(FEV1)/最大用力肺活量(FVC)和FEV1%呈负相关,血清SP-D均与SGRQ分值呈正相关。结论血清SP-D可作为判断COPD急性加重期的指标;可能与COPD患者的肺功能损伤及生活质量下降有关;SGRQ是评价COPD患者生活质量有效、敏感、可行的方法,值得推广。

肺表面活性物质相关蛋白D研究进展

肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）是由肺泡Ⅱ型上皮细胞和克拉拉（clara）细胞合成、分泌的脂质和蛋白质的复合物,其中大约90%是磷脂,10%是与脂质结合的蛋白质,即肺表面活性物质相关蛋白（pulmonary surfactant-associated protein,SP）。目前已发现的SP有4种,

重型颅脑损伤并发急性肺损伤肺表面活性物质相关蛋白D、C-反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-监测的临床价值

目的探讨重型颅脑损伤(SHI)并发急性肺损伤(ALI)患者血浆肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-(TNF-)监测的临床价值。方法选择SHI并发ALI患者42例(观察组);动态观察48 h,入院后6 h存活37例(6 h存活组)、12 h存活33例(12 h存活组)、24 h存活30例(24 h存活组)、48 h存活29例(48 h存活组),死亡13例(48 h死亡组);并选择30例SHI患者作对照组。用酶联免疫吸附法监测患者入院时、入院后6 h、12 h、24 h、48 h血浆SP-D、CRP、IL-6、TNF-值的变化。结果观察组入院时血浆SP-D、CRP、IL-6、TNF-值均高于对照组(均<0.05);48 h死亡组入院时各观察指标高于48 h存活组(均<0.05);48 h动态观察发现各观察指标,观察组<6 h存活组<12 h存活组<24 h存活组>48 h存活组,各指标前后时间段比较,差异均有统计学意义(均<0.05)。结论血浆SP-D、CRP、IL-6、TNF-值对SHI并发ALI的病情评估及早期诊断均有一定的临床价值。

肺表面活性物质相关蛋白D研究进展

肺表面活性物质相关蛋白Ｄ研究进展谢尔凡（第三军医大学西南医院烧伤研究所，重庆６３００３８）关键词肺表面活性物质相关蛋白Ｄ肺表面活性物质（ＰＳ）由脂质和蛋白质组成，其主要生理功能包括降低肺泡表面张力，维持肺泡结构相对稳定，防止肺萎陷和肺水肿，参与宿主呼...

肺泡表面活性物质相关蛋白D与肺损伤

肺泡表面活性物质相关蛋白(Suefactant Protein, SP)是肺泡表面活性物质(Pulmonary Surfactant, PS)的组成成分，SP-D是组成SP的亲水性蛋白之一，它分布于肺组织和几乎所有器官粘膜表面，在维持肺表面活性物质稳态、宿主的免疫防御和免疫调节方面起着重要作用。肺损伤的病理生理过程与由于SP-D降解增加所导致的宿主防御功能削弱、免疫细胞呑噬功能降低等机制有关。SP-D在ALI的临床治疗方面有着良好的前景。本文从SP-D的结构、功能、以及与肺损伤和治疗的关系等方面进行了综述和分析。

病毒性脑炎患儿血清和脑脊液中肺表面活性物质相关蛋白D的变化研究

目的观察病毒性脑炎(VE)患儿脑脊液与血清中肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)的变化。方法选择本院确诊罹患VE患儿60例为VE组,选择本院同期60例小儿血液科与神经外科住院患儿为对照组。比较两组治疗前的脑脊液与血清SP-D水平差异,比较VE组治疗前后的脑脊液、血清SP-D、脑脊液蛋白浓度与细胞数。结果VE组治疗前的脑脊液与血清SP-D水平均低于对照组(P<0.05);VE组治疗前脑脊液与血清SP-D水平均低于治疗后(P<0.05);VE组治疗前的脑脊液蛋白浓度与脑脊液细胞数高于治疗后(P<0.05)。结论在VE的疾病进展中可能伴随有SP-D的参与,通过检测SP-D在脑脊液与血清中的表达情况,可以帮助疑似病例儿尽早地疾病确诊;同时在VE患儿的临床治疗阶段,SP-D检测能够有效反应患儿疗效获益情况,具有一定的诊断价值。

人型支原体毒力相关蛋白D的原核表达与纯化

目的原核表达并纯化人型支原体(Mycoplasma hominis,Mh)毒力相关蛋白D(Virulence-associated protein,VapD)。方法从GenBank查找Mh VapD基因序列,设计引物并进行优化,合成VapD片段并以此为模板,PCR扩增VapD,然后用EcoRI和XhoI进行双酶切并连接表达载体pET28a,构建原核重组质粒pET28a-VapD,转化大肠埃希菌BL21(DE3),IPTG诱导目的蛋白表达,重组产物经镍柱亲和层析纯化。结果合成的VapD基因全长为303bp,连接原核表达载体pET28a得到重组质粒pET28a-VapD。重组质粒转化大肠埃希菌BL21(DE3),IPTG诱导表达分子质量标准为15ku的重组Mh VapD蛋白,与理论分子质量大小相符合。VapD蛋白具有可溶性,纯化后的目的蛋白电泳检测为单一条带。结论成功构建原核重组载体pET28a-VapD并纯化获得VapD蛋白,为进一步研究VapD蛋白的致病机制奠定了基础。

慢性阻塞性肺疾病患者血清中Clara细胞分泌蛋白CC16和SP-D浓度与肺功能的相关性

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中Clara细胞分泌蛋白CC16和肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)浓度与患者肺功能的关系。方法选取2013年12月至2014年12月呼吸内科住院及门诊受试患者。将患者随机分为三组,A组为COPD的急性加重期(AECOPD)患者组(n=25),B组为COPD稳定期患者组(n=25),C组为非COPD对照组(n=25)。收集患者及对照组临床资料和血清标本,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清CC16、SP-D水平。检测受试者第1秒用力呼气量占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1和用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、肺一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%)。结果 A组患者血清CC16和SP-D浓度最高,其次是B组,C组浓度最低。而且,三组COPD患者肺功能的变化与血清中CC16和SP-D浓度密切相关,Clara细胞分泌蛋白CC16与患者肺功能均呈现出高度的一致性,呈正相关关系;SP-D浓度与患者肺功能均呈现出高度的反向性,呈负相关关系(P<0.05)。结论 COPD患者血清中CC16和SP-D浓度升高,Clara细胞分泌蛋白CC16与患者肺功能呈正相关关系;SP-D浓度与患者肺功能呈负相关。

肺表面活性物质相关蛋白A与D在肺结核诊断中的研究

目的研究肺表面活性物质相关蛋白A、D(pulmonary surfactant associated protein A、D,SP-A、SP-D)在肺结核患者中的表达,探讨2者的相关性。方法采用ELISA方法检测涂阳肺结核50例,涂阴肺结核51例,慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者30例及健康人85名血清及痰液中SP-A、SP-D的表达情况。结果涂阳肺结核组痰液中SP-A、SP-D的表达与痰液中结核分枝杆菌的含菌量有相关性;血清SP-A、SP-D在肺结核组高表达(P<0.05),痰SP-D在肺结核组低表达(P<0.01)。结论 SP-A、SP-D的表达与肺结核之间可能有相关性,或可成为协助肺结核诊断的辅助指标。

升陷汤对肺纤维化大鼠肺功能及肺组织、血清肺表面活性物质相关蛋白D表达的影响

目的:观察升陷汤对博来霉素诱导的肺纤维化模型大鼠肺功能及肺组织、血清肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)表达的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为正常组,模型组,升陷汤高、中、低剂量组及吡非尼酮组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用气管内注射博莱霉素建立肺纤维化模型,造模后第8天起,高、中、低剂量组分别以10.4、5.2、2.6g/kg升陷汤灌胃,吡非尼酮组予0.12g/kg吡非尼酮混悬液灌胃,连续28d后,用动物肺功能仪检测肺活量(FVC)、1秒用力呼气容积(FEV1)、1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1%)、肺一氧化碳弥散量(DLCO)、呼气峰值流速(PEF);血气分析仪检测腹主动脉氧分压(PO;)、二氧化碳分压(PCO;)、氧饱和度(SO;);Masson染色观察肺组织的纤维化程度,计算胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测肺组织SP-D的表达,ELISA法检测血清中SP-D的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺功能FVC、FEV1、DLCO、PEF及PaO;、SO;显著降低(P<0.05),FEV1%及PaCO;显著升高(P<0.05),肺组织CVF增加(P<0.05),肺组织中SP-D表达下降,血清SP-D含量升高(P<0.05);与模型组比较,升陷汤高、中、低剂量组均能升高FVC、FEV1、DLCO、PEF及PaO;、SO;(P<0.05),降低FEV1%及PaCO;(P<0.05),降低肺组织CVF(P<0.05),升陷汤高、中剂量组肺组织中SP-D表达升高,血清SP-D含量降低(P<0.05)。结论:升陷汤能改善实验性肺纤维化模型大鼠肺功能,其作用机制与升高肺组织SP-D表达,降低血清SP-D含量有关。

肺表面活性物质相关蛋白质D与哮喘的研究进展

哮喘是呼吸系统常见的慢性炎症性疾病。关于哮喘的生物学标记物种类较多,但目前尚未发现具有特异性的标记物。肺表面活性物质相关蛋白质D(SP-D)主要存在于肺内,但在肺以外的器官系统中也有少量表达。SP-D在机体防御及免疫监视中发挥重要作用,与多种肺部疾病密切相关。其中SP-D是哮喘发生、发展的重要参与者,可作为哮喘的生物学标记物。现就SP-D的功能及其在哮喘中的生物学标记物作用作一综述。

RNA结合蛋白ZFP36在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及调控机制

目的探讨RNA结合锌指蛋白36(ZFP36)在缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤和自噬中的作用及分子调控机制。方法H9C2大鼠心肌细胞感染ZFP36过表达慢病毒(OE-ZFP36)或其阴性对照慢病毒(OE-ZFP36 NC)构建稳转细胞株;转染ATG4D过表达质粒(OE-ATG4D)提高ATG4D表达。H/R处理诱导心肌细胞损伤;将H9C2细胞分为对照组、H/R组、OE-ZFP36 NC+H/R组、OE-ZFP36+H/R组、OE-ATG4D NC+H/R组、OE-ATG4D+H/R组、OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R组和OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组。各组细胞应用Western blotting检测ATG4D、Beclin1、LC3和ZFP36蛋白表达;实时荧光定量PCR(qPCR)检测ZFP36和ATG4D mRNA表达;CCK-8检测细胞活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平;SOD试剂盒检测SOD水平;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞免疫荧光检测LC3自噬体;双荧光素酶报告基因实验检测ZFP36和ATG4D mRNA的结合。结果与对照组比较,H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平提高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加;ATG4D、Beclin1蛋白表达上调,同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值也显著增加;且ZFP36表达上调(P<0.05)。与OE-ZFP36 NC+H/R组比较,OE-ZFP36+H/R组中细胞活性提高,IL-6和TNF-α水平降低,ROS水平下降而SOD水平升高,细胞凋亡减少,且ATG4D、Beclin1蛋白表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值也显著下调(P<0.05)。与感染OE-ZFP36 NC慢病毒比较,感染OE-ZFP36慢病毒降低ATG4D 3′-UTR报告基因的荧光素酶活性,降低ATG4D mRNA稳定性,下调H/R诱导的ATG4D mRNA表达(P<0.05)。与OE-ATG4D NC+H/R组相比,OE-ATG4D+H/R组中的ATG4D mRNA和蛋白表达显著上调,且细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平增高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。与OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R组比较,OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平增高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。结论ZFP36在H/R诱导的心肌细胞损伤中表达上调,过表达ZFP36抑制了H/R诱导的心肌细胞损伤,并通过调控ATG4D抑制自噬,进而抵抗心肌细胞H/R损伤,证明ZFP36是抵抗心肌缺血再灌注损伤的重要调控分子。

肺表面活性物质相关蛋白A、D与放射性肺损伤关系的研究进展

放射性肺损伤是放射治疗后的常见并发症,早期主要表现为放射性肺炎(RP),如不及时治疗将会引起严重的临床后果,因此RP的早期诊断和治疗一直是临床上亟待解决的问题。肺表面活性物质相关蛋白A、D作为肺部含量较为丰富的表面活性蛋白,在疾病初期即可发生特异性的改变,这对RP的早期预测具有重要的意义。该文主要对两者的相关性研究进展予以综述。

肺炎支原体肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D的表达及意义

目的探讨肺炎支原体肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白及肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)的表达及意义。方法选取90例肺炎支原体肺炎患者作为观察组,其中急性期49例,恢复期41例,另选择同时期收治的健康体检者40例作为对照组。对比三组血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D的表达水平。结果与恢复期组和对照组比较,急性期组相比血清中Clara细胞分泌蛋白表达水平较低,SP-D表达水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,恢复期组血清中Clara细胞分泌蛋白表达水平较低,SP-D表达水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。急性期组和恢复期组中,与轻症组相比,重症组血清中Clara细胞分泌蛋白表达水平较低,SP-D表达水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。急性期组中患者血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D表达水平呈显著的负相关性(r=-0.81,P<0.05),恢复期组患者血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D表达水平无显著相关性(r=-0.08,P>0.05)。结论血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D参与了肺炎支原体肺炎的发生与发展,且在不同病情患者中呈现出有差异的表达水平。

血清chemerin、vWF与SP-D水平与急性呼吸窘迫综合征预后的相关性研究

目的研究血清脂肪因子趋化素(chemerin)、血管性假血友病因子(vWF)与肺泡表面活性物质相关蛋白D(SP-D)表达水平与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)疾病预后的相关性。方法选取孝感市中心医院2017年1-12月收治120例ARDS患者作为研究对象,其中存活组患者90例,死亡组患者30例,对比两组患者血清chemerin、vWF与SP-D表达水平,同时对血清chemerin、vWF与SP-D对患者的预后进行相关性分析并对预警能力进行评估。结果死亡组患者血清chemerin(t=15.442,P=0.000)、vWF(t=8.556,P=0.000)与SP-D(t=8.239,P=0.000)表达水平显著高于生存组;死亡组患者急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评分(SOFA)显著高于生存组,差异有统计学意义(t分别为11.097、11.638,P<0.05);患者的chemerin(r分别为1.231、1.411,P=0.000)、vWF(r分别为1.098、1.230,P=0.000)与SP-D(r分别为1.233、1.339,P=0.000)表达水平与APACHEⅡ和SOFA评分呈正相关,血清chemerin、vWF与SPD表达水平均可作为患者死亡的独立危险因素,受试者工作特征曲线分析显示,血清chemerin、vWF与SP-D的临界表达水平分别为16.11mg/L、216.71%、1.09ng/mL。结论血清chemerin、vWF与SP-D与患者的APACHEⅡ和SOFA评分呈正相关,血清chemerin、vWF与SP-D表达水平与ARDS疾病不良预后呈正相关。

肺炎支原体肺炎儿童血清SP-D、sB7-H3浓度变化及其与疾病严重程度的相关性研究

目的:观察肺炎支原体肺炎(MPP)儿童血清肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)、可溶性B7-H3(sB7-H3)的浓度变化,并分析二者与疾病严重程度的相关性。方法:选取邯郸市第二医院2018年7月至2020年7月收治的MPP患儿104例作为MPP组,选取同期体检的健康体检儿童90例作为对照组。比较两组血清SP-D、sB7-H3浓度。根据重症MPP诊断标准评估MPP患儿的疾病严重程度,并分成轻症组(n=56)和重症组(n=48)。比较两组血清SP-D、sB7-H3浓度,分析重症MPP发生的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析二者评估MPP严重程度的ROC曲线下面积(AUC),观察二者与临床肺部感染评分(CPIS)的相关性。结果:MPP组血清SP-D、sB7-H3浓度较对照组明显增高(P<0.05)。Logistic多因素回归模型分析提示,血清CRP(OR=3.611,95%CI为1.504~8.670)、SP-D(OR=3.069,95%CI为1.296~7.268)、sB7-H3(OR=3.625,95%CI为1.594~8.244)浓度及CPIS(OR=4.095,95%CI为1.948~8.608)是重症MPP发生的影响因素(P<0.05)。血清SP-D、sB7-H3浓度单独与二者并联评估重症MPP的AUC分别为0.759(95%CI为0.666~0.852,敏感度为66.70%,特异度为67.90%)、0.780(95%CI为0.690~0.869,敏感度为68.80%,特异度为69.60%)、0.884(95%CI为0.812~0.956,敏感度为87.50%,特异度为89.30%)。血清SP-D、sB7-H3浓度与CPIS评分呈正相关(r值分别为0.620、0.662,均P<0.05)。结论:MPP患儿的血清SP-D、sB7-H3浓度明显增高,且二者与疾病严重度呈正相关,临床有望通过测定二者在血清中的表达水平对MPP患儿病情进展进行评估。

急性呼吸窘迫综合征患者肺表面活性蛋白D的动态变化研究

目的了解急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性蛋白D(SP-D)的动态变化,并探讨其临床意义。方法选取2008年12月—2013年12月入住浙江省人民医院重症医学科的ARDS患者79例。根据患者28 d内存活情况,将79例患者分为存活组56例和死亡组23例。另选取2011年1月—2013年12月在浙江省人民医院进行体检的健康成年人20例,作为对照组。存活组和死亡组患者分别于诊断后24 h内(D1)、第3天(D2)、第5天(D3)及第7天(D4)采取静脉血和BALF各2 ml;对照组成年人在体检日采取静脉血和BALF各2 ml。检测并比较3组血清和BALF中的SP-D水平。结果 (1)3组不同时间点血清中SP-D水平比较,差异有统计学意义(F总=73.26,P<0.05);3组间比较,差异有统计学意义(F组间=197.01,P<0.05);不同时间点比较,差异亦有统计学意义(F时间=168.29,P<0.05)。(2)3组不同时间点BALF中SP-D水平比较,差异有统计学意义(F总=98.71,P<0.05);3组间比较,差异有统计学意义(F组间=376.91,P<0.05);不同时间点比较,差异亦有统计学意义(F时间=125.08,P<0.05)。结论 ARDS患者血清中SP-D水平从第5天开始较对照组上升,且死亡组较存活组上升高;存活组水平在第7天下降,死亡组持续上升。ARDS患者BALF中SP-D水平在诊断初期即高于对照组;第5天时存活组水平降低,死亡组继续上升;第7天时死亡组有所下降。血清和BALF中SP-D水平的动态变化对ARDS患者的临床诊疗和预后判定有指导意义。

慢性阻塞性肺疾病患者血清Clara细胞分泌蛋白CC16和SP-D水平与肺功能的关系

目的研究慢性阻塞性肺疾病的患者血清中Clara细胞分泌蛋白CC16和SP-D水平与患者肺功能的关系。方法选取在2013年12月至2014年12月之间,随机选择我院呼吸内科住院及门诊受试患者。将患者随机分为三组,A组为COPD的急性加重期(AECOPD)患者组(n=25),B组为COPD稳定期患者组(n=25),C组为非COPD对照组(n=25)。收集患者及对照组临床资料和血清标本,采用ELISA法测定血清CC16、SP-D水平。检测受试者第一秒钟用力呼气量占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1和用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、肺一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%)。结果COPD的急性加重期患者血清中Clara细胞分泌蛋白(CC16)水平最低,其次是COPD稳定期患者组,再次是对照组的受试者,其血清中Clara细胞分泌蛋白(CC16)水平最高(P<0.05)。COPD的急性加重期的患者血清中SP-D水平最高,其次是COPD稳定期患者组,再次是对照组的受试者,其血清中SP-D水平最低(P<0.05)。三组慢性阻塞性肺疾病的患者肺功能的变化与血清中CC16和SP-D水平密切相关,Clara细胞分泌蛋白CC16和与患者肺功能的关系:两者间均呈现出高度的一致性,呈正相关关系;SP-D水平与患者肺功能的关系:两者间均呈现出高度的反向性,呈负相关关系(P<0.05)。结论 COPD患者血清CC16降低而SP-D水平升高,Clara细胞分泌蛋白CC16和与患者肺功能呈正相关关系;SP-D水平与患者肺功能呈负相关关系。