紫杉醇生物合成相关酶类的研究进展

紫杉醇是红豆杉属植物次生代谢产物之一 ,是近 2 0年来抗癌药物研究领域的重要发现。弄清楚紫杉醇合成途径和相关酶的反应可以从根本上大大提高紫杉醇的产量。综述近几年来紫杉醇生物合成途径中相关酶的研究工作 ,包括已经得到相应cDNA克隆的紫杉二烯合成酶 ,细胞色素P4 50 氧化酶和 3个紫杉烷的乙酰转移酶 ,由于GGPP是紫杉醇合成的必需前体 ,HMGR和GGPP合成酶的相关情况也有简述。

沉默信息调节因子相关酶类1/核因子κB信号通路与2型糖尿病的关系

2型糖尿病是一种年龄、肥胖及炎症相关性疾病。随着年龄增长以及脂肪组织的积聚,炎性细胞激活以及炎性因子释放导致胰岛素靶细胞敏感性下降,形成胰岛素抵抗,即2型糖尿病前期。沉默信息调节因子相关酶类1(SIRT1)是一种组蛋白脱乙酰化酶,在哺乳动物糖脂能量代谢和生命活动中扮演重要角色;核因子κB可诱导多种炎性细胞因子,是炎性反应和细胞生存的枢纽环节。该文主要讨论SIRT1通过调节核因子κB的表达作用于2型糖尿病的发病,为2型糖尿病的预防以及治疗提供更多理论基础。

沉默信息调节因子2相关酶类3与神经系统变性病的研究进展

沉默信息调节因子2相关酶类3(silent mating type information regulation 2 homolog-3,Sirt3)与神经系统变性病关系密切。研究结果显示在神经系统变性疾病中,异常蛋白在神经元中的沉积增多,导致线粒体发生氧化应激损伤。而Sirt3能通过去乙酰化作用,减轻氧化应激对线粒体的损伤,可能对延缓神经系统变性疾病的发生与发展有一定的作用。

微小RNA-29a通过沉默信息调节因子2相关酶类1基因调控肝细胞脂肪变性的机制

目的探讨人肝细胞株L02脂肪变性时微小RNA-29a(miR-29a)的表达变化及其靶向沉默信息调节因子2相关酶类1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,Sirt1)调节脂肪肝细胞脂肪沉积的机制。方法采用油酸和棕榈酸混合物诱导建立非酒精性脂肪肝细胞模型,验证模型成功后,PCR检测miR-29a和Sirt1的表达变化;生物学预测miR-29a的靶基因;分别转染miR-29a模拟物和抑制剂,过表达miR-29a和抑制miR-29a后再建立人脂肪肝细胞模型。油红O染色观察细胞中脂质蓄积情况并测定甘油三酯含量,荧光定量PCR和免疫印迹法检测Sirt1基因和蛋白表达变化。结果脂肪肝细胞模型组miR-29a相对表达量和甘油三酯含量显著高于对照组(P<0.01),Sirt1相对表达量显著低于对照组(P<0.01);生物学预测Sirt1是miR-29a的靶基因,过表达miR-29a后,细胞内脂滴明显增多,脂肪沉积加重,甘油三酯含量显著增加(P<0.05),细胞中miR-29a的表达显著上调(P<0.01),而Sirt1 mRNA表达显著下调(P<0.05),Sirt1蛋白表达呈下降趋势;与之相反,抑制miR-29a后,细胞中脂滴相对减少,脂肪沉积减轻,甘油三酯含量显著下降(P<0.05),细胞中miR-29a的表达被有效抑制(P<0.01),而Sirt1 mRNA的表达显著上调(P<0.05),Sirt1蛋白表达较对照组呈上升趋势。结论 miR-29a在非酒精性脂肪肝细胞中表达显著上调,miR-29a通过表达上调负调控Sirt1表达从而促进脂肪肝细胞中脂肪沉积。

不同碘摄入量对子代大鼠脑神经递质及其相关酶活性的研究

目的通过研究子代大鼠脑组织中神经递质含量及相关酶活性,探讨不同碘摄入量对脑功能的影响。方法断乳后1月的W istar大鼠随机分为4组:低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组,分别饮用含不同碘浓度的水,饲养3月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其大脑组织,称重,测定单胺氧化酶(MAO)和胆碱酯酶(ChE)活性。结果与适碘组相比,其它各组大鼠脑重量均明显降低(P<0.05或P<0.01),但低碘组最明显;20%脑组织匀浆中蛋白质含量,低碘组明显降低(P<0.01);低碘组仔鼠脑内MAO活性明显升高(P<0.01),ChE活性明显降低(P<0.01);50倍碘组大鼠MAO活性明显升高(P<0.01)。结论碘缺乏和严重碘过量可影响子代大鼠脑的神经递质及其相关酶活性,但碘缺乏的影响远比碘过量严重。

发育对番茄叶片防御相关酶活性的影响

以不同发育阶段及开花期番茄植株为材料,研究了不同发育时期番茄防御酶同工酶酶谱及防御酶活性的差异。结果发现,同叶龄番茄叶片过氧化物酶、超氧化物歧化酶和酯酶同工酶酶活性随植株生长均显著增加;叶龄较植株发育阶段对3种同工酶酶谱的影响较小。同叶龄番茄叶片的β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶在不同发育阶段有显著差异,β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶活性分别在开花初期和6叶期植株中最高;β-1,3-葡聚糖酶活性随着叶龄的增加而升高,而几丁质酶活性变化不大。该研究表明,植物的一些抗病防御相关因子与植物发育时期密切相关,植株发育阶段对叶片防御相关因子的影响显著高于叶龄对它的影响。

外源ABA及其抑制剂钨酸钠对木薯块根类胡萝卜素相关基因和蛋白的影响

旨在研究外源ABA及其抑制剂钨酸钠(Na_2WO_4)对木薯块根类胡萝卜素相关基因和蛋白的影响。以木薯品种华南9号(Manihot esculenta Crantz SC9)为材料,HPLC测定块根β-胡萝卜素;Western blot分析相关蛋白表达量;QPCR分析相关基因表达量。结果显示,外源ABA及钨酸钠能提高块根β-胡萝卜素的含量;其中外源ABA与钨酸钠都提高了类胡萝卜素合成途径基因PSY2与LCYB表达,并抑制降解相关的ZEP与NCED3基因的表达,从而能够在转录水平的变化上解释β-胡萝卜素含量的变化,且LCYB与ZEP在转录与翻译水平具有一致性;与质体相关PAP1基因和FBN1a在处理下上调表达在一定程度上增加了质体小球的数量;外源ABA及钨酸钠使活性氧(ROS)相关的超氧化物歧化酶(Fe-SOD和Cu/Zn-SOD)表达量升高保护了块根中类胡萝卜素的稳定。这三者共同作用,提高了块根β-胡萝卜素的含量。

慢性阻塞性肺疾病患者外周血Rho激酶水平测定的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴发肺动脉高压(PAH)患者血液Rho激酶1(ROCK1)水平测定的临床意义。方法选择2010年1月至2011年1月该院收治的COPD患者40例,根据病情分为两组,COPD伴发PAH患者20例为A组,不伴PAH的COPD患者20例为B组;选取该院同期体检中心健康体检者20例为对照组,比较3组患者血清ROCK1、外周血单核细胞ROCK1表达水平和肺动脉平均压的变化,以及各种指标之间的相关性。结果 A、B组血清ROCK1水平、外周血单核细胞ROCK1水平及肺动脉平均压均高于对照组(P<0.05),且A组的上述指标均高于B组(P<0.05);Pearson相关性分析显示:受试者血清ROCK1水平与肺动脉平均压呈正相关(r=0.654,P<0.05),外周血单核细胞ROCK1水平与肺动脉平均压亦呈正相关(r=0.664,P<0.05),血清ROCK1水平与外周血单核细胞ROCK1水平呈正相关(r=0.864,P<0.01)。结论 ROCK1信号通路的激活参与了COPD过程中PAH的形成和发展。

沙库巴曲缬沙坦对慢性心力衰竭模型小鼠心功能的影响及其作用机制

目的探讨沙库巴曲缬沙坦对慢性心力衰竭(CHF)模型小鼠心功能的影响及其作用机制。方法通过主动脉缩窄术复制CHF模型小鼠,将40只建模成功的小鼠分为模型组(B组)、沙库巴曲缬沙坦组(C组)、沙库巴曲缬沙坦+EX-527组(D组)、沙库巴曲缬沙坦+Compound C组(E组),各10只;另取10只仅开胸未手术小鼠作为对照组(A组)。C组、D组、E组小鼠均灌胃68 mg/kg沙库巴曲缬沙坦(连续4周),D组和E组小鼠另分别腹腔注射1次5 mg/kg沉默信息调节因子2相关酶类1(Sirt1)抑制剂EX-527和20 mg/kg腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C;A组和B组小鼠均分别灌胃、腹腔注射等量生理盐水。测定小鼠超声心动图指标左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd);苏木精-伊红(HE)染色,观察小鼠的心肌组织病理形态;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血浆肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;采用TUNEL法计数小鼠凋亡心肌细胞;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法和免疫印迹(Western blot)法测定小鼠心肌组织胱天蛋白酶3(caspase-3)、Sirt1、AMPK、过氧化物酶体增殖体激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)mRNA和蛋白表达水平。结果与B组比较,C组小鼠心肌细胞变性、炎性细胞浸润程度减轻;LVEF,血浆SOD和GSH-Px水平,心肌组织Sirt1,AMPK,PGC-1αmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);LVEDd,LVESd,血浆CK-MB,cTnⅠ,IL-6,TNF-α,MDA水平,心肌细胞凋亡率,心肌组织caspase-3 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与C组比较,D组、E组小鼠心肌损伤程度加重;LVEF,血浆SOD和GSH-Px水平,心肌组织Sirt1,AMPK,PGC-1αmRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);LVEDd,LVESd,血浆CK-MB,cTnⅠ,IL-6,TNF-α,MDA水平,心肌细胞凋亡率,心肌组织caspase-3 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦可能通过激活Sirt1/AMPK/PGC-1α信号通路而影响CHF模型小鼠的心功能。

Skp2和p27kip1在乳腺癌组织中的表达及其相关性的研究

目的:检测乳腺癌组织中Skp2和p27kip1 mRNA的表达,探讨其在乳腺癌发生、发展中的作用及其相关性。方法:采用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测40例乳腺癌组织,20例乳腺纤维腺瘤组织和20例正常乳腺组织中Skp2 mRNA和p27kip1 mRNA的表达,并分析其在乳腺癌组织中的表达水平与临床病理因素的关系。结果:乳腺癌组织中Skp2 mRNA表达较乳腺纤维腺瘤组织及正常乳腺组织明显增高(P<0.05),在正常乳腺组织和乳腺纤维腺瘤组织中差异无统计学意义(P>0.05);而p27kip1 mRNA表达较乳腺纤维腺瘤组织及正常乳腺组织明显降低(P<0.05),在正常乳腺组织和乳腺纤维腺瘤组织中表达差异无统计学意义(P>0.05)。乳腺癌组织中Skp2 mRNA表达水平与组织学分级、淋巴结转移程度呈正相关;p27kip1 mRNA表达水平与组织学分级、淋巴结转移程度呈负相关。2种基因表达均与患者年龄、绝经状况、肿瘤大小及病理学分期无关(P>0.05)。乳腺癌组织中Skp2 mRNA与p27kip1 mRNA表达呈负相关。结论:乳腺癌组织Skp2和p27kip1参与了乳腺癌的发生、发展过程,两指标的联合检测可能有助于预测乳腺癌预后。

蛋白质的SUMO化修饰及其在玉米中的研究进展

小泛素化修饰(Small ubiquitin-like modification,SUMOylation)是一种重要的蛋白质翻译后修饰,参与植物多种生命活动。在这个修饰过程中,SUMO蛋白通过共价键与靶蛋白结合,影响其功能和活性。该修饰过程涉及多种酶类,包括SUMO特异性蛋白酶、SUMO活化酶、SUMO结合酶和SUMO连接酶。植物体内存在多种SUMO蛋白和酶类,且其结构和功能存在差异。然而,目前对于不同SUMO蛋白与修饰过程中涉及到的酶组合间的作用关系尚未完全明确。因此,厘清这些SUMO蛋白及其酶类的特点,对进一步的研究极为重要。此外,SUMOylation底物鉴定也是研究中的一个挑战。虽然已有一些鉴定SUMOylation底物的方法,如质谱分析和酵母双杂交等,但仍存在局限性。特别是在作物中的研究力度更浅,包括玉米。因此,需要开发更多的鉴定方法来识别SUMOylation底物,并进一步揭示SUMOylation在玉米生长发育和逆境应答中的作用机制。由此,为推动SUMOylation研究,综述SUMO蛋白、SUMOylation相关酶类、蛋白质的SUMOylation过程、SUMOylation底物的鉴定方法和玉米蛋白质的SUMOylation研究进展。旨在通过了解SUMOylation的规律模式和当前的研究技术,为玉米育种和其他植物研究提供重要指导,并有助于相关人员深入理解SUMOylation在植物生长发育和逆境胁迫的响应规律。

SIRT3多酚激活剂的筛选及其对UVB诱导HaCaT细胞衰老的修复作用

沉默信息调节因子2相关酶类3(silent mating type information regulation 2 homolog 3,SIRT3)是位于线粒体基质中的一种去乙酰化酶,在线粒体能量代谢、氧化应激调节、延缓衰老等方面具有重要的作用。本研究通过采用SIRT3-EGFP报告基因系统及实时荧光定量聚合酶链式反应技术,从白藜芦醇、山柰酚、石榴皮鞣素、安石榴苷、漆树黄酮、咖啡醇、矢车菊素、飞燕草素葡萄糖苷这8种多酚类化合物中筛选SIRT3激活剂,并评价筛选得到的SIRT3多酚激活剂对于中波紫外线(ultraviolet radiation B,UVB)诱导的人正常皮肤永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes,HaCaT)衰老的抑制作用。结果表明,白藜芦醇、山柰酚、安石榴苷、漆树黄酮和咖啡醇具有显著增强SIRT3基因表达水平的作用(P<0.05);白藜芦醇、安石榴苷、漆树黄酮以及咖啡醇均能有效降低UVB诱导的细胞内活性氧水平;这5种多酚均显著提高了谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)/氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)比值(P<0.05),白藜芦醇与咖啡醇显著增强了超氧化物歧化酶2活性(P<0.05、P<0.01);此外,安石榴苷不仅可以激活SIRT3,修复细胞的抗氧化系统,且显著降低了细胞衰老标志物SA-β-gal的相对活力(P<0.05)。结论:白藜芦醇、山柰酚、安石榴苷、漆树黄酮和咖啡醇均能激活SIRT3基因的表达,其中安石榴苷能够显著修复UVB诱导的HaCaT细胞衰老,其抗衰老机制可能与SIRT3-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸-GSH/GSSG抗氧化途径有关。

白藜芦醇对胰岛β细胞凋亡的影响及机制探讨

目的观察白藜芦醇对H_2O_2诱导的小鼠胰岛素瘤β-TC-6细胞株(以下简称胰岛β细胞)凋亡的影响,并探讨其机制。方法将胰岛β细胞随机分为观察组、对照组、空白组,分别置于含白藜芦醇10μmol/L+H_2O_2200μmol/L、含H_2O_2200μmol/L、不含H_2O_2的培养基中培养48 h。采用流式细胞术检测三组细胞凋亡率及活性氧簇(ROS),RT-PCR法检测细胞超氧化物歧化酶1(SOD1)mRNA,Western blot法检测细胞沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)、过氧化物酶增殖物活化受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)蛋白。结果细胞凋亡率对照组>观察组>空白组,P均<0.05;细胞SOD1 mRNA的相对表达量空白组>观察组>对照组,P均<0.05;ROS水平对照组>观察组>空白组,P均<0.05;SIRT1蛋白表达量空白组>观察组>对照组,P均<0.01;观察组、空白组PGC-1α蛋白表达量均高于对照组,P均<0.01。结论白藜芦醇可降低H_2O_2诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与其活化SIRT1/PGC-1α通路导致SOD1表达升高、ROS表达降低有关。

Sirtuin家族成员及其生物学特性

组蛋白的乙酰化/去乙酰化修饰在基因表达调控中起重要作用。参与去乙酰化的酶除了经典的Ⅰ类和Ⅱ类组蛋白去乙酰化酶(HDAC)外,还有Ⅲ类HDAC,即Sir2相关酶类(Sir2-related enzymes,Sirtuin),它是一类依赖NAD的去乙酰化酶,共有7个成员(SIRT1～SIRT7)。哺乳动物Sirtuin可与p53、FOXO、PGC-1α、NF-κB、Ku70等蛋白相互作用,调控细胞应激反应、代谢、衰老和凋亡等过程。本文将对Sirtuin家族成员及其生物功能作一综述。

石蒜碱类衍生物的合成与抗SARS-CoV-2的活性和作用机制研究

本研究设计合成了5种不同结构类型共18个石蒜碱衍生物,在感染HCoV-OC43的H460细胞模型上考察了其抗病毒活性。构效关系结果表明在石蒜碱的6N原子上引入适当的取代基有利于活性的提高。其中,化合物6a表现出较好的活性,半数有效浓度(EC50)和选择指数(SI)值分别为2.36μmol·L^(-1)和16.52。表面等离子共振实验显示6a可能靶向SARS-CoV-2的RNA依赖的RNA聚合酶(RdRp)的非结构蛋白12(NSP12)亚基,解离常数(KD)值为1.36μmol·L^(-1)。分子对接结果提示6a可能作用于NSP12的类囊病毒RdRp相关核苷酸转移酶(NiRAN)催化中心,与瑞德西韦等拟核苷类药物的作用机制不同。该研究为将石蒜碱类衍生物发展成为一类全新的抗SARS-CoV-2小分子抑制剂提供了科学数据。

线粒体转录因子A在婴儿胆汁淤积性黄疸肝细胞中的表达及其意义

目的探讨线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A, mtTFA)在婴儿胆汁淤积性黄疸肝细胞中的表达情况及可能的调控机制。方法收集患儿肝脏标本并统计其临床资料;构建由甘氨鹅脱氧胆酸(glycochenodeoxycholic acid, GCDCA)诱导的人正常肝细胞(L02)胆汁淤积模型;HE染色检测患儿肝脏的形态学改变;Real-time PCR、qRT-PCR测定患儿肝细胞线粒体DNA(mitochondral DNA, mtDNA)拷贝数和转录水平以及mtTFA和沉默信息调节因子2相关酶类1(silent mating type information regulator 2 homolog 1, SIRT1)通路相关mRNA水平的变化;Western blot测定mtTFA和SIRT1通路相关蛋白水平的变化。结果统计病例资料结果显示,黄疸组肝功较对照组明显下降(P<0.000 1);HE染色结果显示,黄疸组肝细胞形态结构紊乱,胆色素沉积,内见胆汁淤积;Real-time PCR、qRT-PCR结果显示,黄疸组肝细胞mtDNA拷贝数与转录水平显著下降(P<0.01),mtTFA、SIRT1和氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α, PGC-1α)mRNA水平明显降低(P<0.05);Western blot检测结果显示,黄疸组肝细胞、GCDCA诱导的L02细胞中mtTFA与SIRT1蛋白水平均显著下降(P<0.01),而PGC-1α差异无统计学意义(P>0.05),SRT1720激动SIRT1后mtTFA蛋白的表达较前明显升高(P<0.05)。结论 mtTFA在婴儿胆汁淤积性黄疸肝细胞中的表达显著下降,SIRT1信号通路可能对mtTFA的表达具有调控作用。

SIRT3-FOXO1介导自噬在H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤中的保护作用

目的探究沉默信息调节因子2相关酶类3(SIRT3)-叉头盒转录因子O1(FOXO1)通路介导自噬在心肌细胞缺血再灌注损伤中的作用。方法慢病毒感染H9C2心肌细胞构建SIRT3过表达稳定株。实验分4组:正常对照(NC)组、缺血再灌注(IR)组、SIRT3过表达+缺血再灌注(S+IR)组、SIRT3过表达+IR+SIRT3抑制剂(S+IR+3-TYP)组。Western blot检测SIRT3、乙酰化FOXO1(Ac-FOXO1)、自噬标记蛋白LC3B、Beclin1及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达;流式细胞分析仪检测细胞凋亡率;全自动生化仪检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果与NC组相比,IR组SIRT3表达降低,Ac-FOXO1表达升高,自噬标记蛋白LC3B、Beclin1表达升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax表达升高,LDH水平和细胞凋亡率升高(P<0.05)。与IR组相比较,S+IR组SIRT3表达升高,Ac-FOXO1表达降低,LC3B、Beclin1表达升高,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,LDH水平和细胞凋亡率降低(P<0.05);加入SIRT3抑制剂3-TYP后,与S+IR组相比,SIRT3表达水平无明显变化,但Ac-FOXO1表达升高,LC3B、Beclin1表达降低,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,LDH水平和细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论SIRT3-FOXO1通路激活可提高H9C2心肌细胞自噬水平,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。

杆状病毒泛素蛋白研究进展

泛素蛋白是一种小分子蛋白质,生物体内由泛素标记、控制的蛋白质降解过程具有重要的生理意义。杆状病毒是最早被发现的可以编码泛素蛋白的病毒。杆状病毒在侵染宿主的过程中,其编码的泛素蛋白会与宿主细胞的靶蛋白发生复杂的相互作用,对病毒的侵染至关重要。本文依据国内外的相关研究报道,对杆状病毒泛素蛋白的结构、亚细胞定位、生物学功能以及病毒编码的泛素相关酶类等研究进展进行综述。

重组腺病毒对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成的影响及机制

目的观察感染携带肝细胞生长因子的重组腺病毒(Ad-HGF)对高糖诱导的原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)一氧化氮(NO)生成的影响,并探究其机制。方法将HUVECs分为低糖组(LG组)、高糖组(HG组)、腺病毒对照组(HG+Ad-GFP组)和实验组(HG+Ad-HGF组),感染48 h后,采用NO荧光探针检测细胞内NO水平,蛋白免疫印迹法(Westren Blot)分别检测各组细胞鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SPHK1)、沉默信息调节因子2相关酶类1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial ntric oxide synthase,e NOS)蛋白表达。结果 HG组HUVECs细胞内NO水平及SIRT1和e NOS蛋白表达水平低于LG组,HG+Ad-HGF组高于HG组(P<0.05),但4组间SPHK1表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Ad-HGF可通过激活SIRT1-e NOS-NO通路保护HUVECs免受高糖损伤。

浅谈高中生物容易混淆的几个概念

生物学概念是指我们对生物及生理现象本质特征的一些认识。新课程标准明显改变了传统教学实践过程中过于强调接受学习，死记硬背，机械训练的现状，昌导学生敢于质疑，自我建构，培养学生注重分析和解决问题的能力以及交流与合作的能力。