青少年视力正常眼屈光动态变化及与近视转化关系的前瞻性研究(第一部分:屈光度变化与生长发育的关系)

了解正常人屈光度及其变化是临床屈光问题研究的基础之一。关于近视眼的屈光程度、类型、以及与遗传、环境等方面的关系已有许多研究,但对视力正常眼如何转化为近视眼了解的还不够。青少年时期随着身体和眼球的生长发育,眼屈光状态亦相应发生变化,由视力正常到成为近视的转变基本上在此期完结。因此,我们从青少年视力正常眼屈光度变化的角度,从纵向、横向两个方面比较分析了中小学时期眼屈光度变化与生长发育的关系,以及二者在近视转化过程中所起的作用,为探讨青少年近视的早期诊断、早期防治提供参考。

AG490抑制STAT3信号通路活性对豚鼠形觉剥夺性近视巩膜重塑的调控

背景近年来研究发现，JAK／信号转导及转录激活蛋白3（STAT3）信号转导通路在近视形成和发展中发挥重要作用，AG490是JAK的一种特异抑制剂，因此可抑制JAK2／STAT信号转导，但AG490是否能抑制或延缓近视的进展尚不清楚。目的探讨玻璃体腔注射酪氨酸激酶选择性抑制剂AG490后STAT3信号通路的活性及其对豚鼠形觉剥夺性近视（FDM）过程中巩膜重塑的影响。方法采用随机数字表法将40只豚鼠随机分为正常对照组、模型对照组、PBS对照组和AG490治疗组，其中模型对照组、PBS对照组和AG490治疗组均用半透明眼罩遮盖右眼4周以制备FDM模型，自遮盖当天向PBS对照组和AG490治疗组豚鼠实验眼玻璃体腔分别注射PBS或AG490各5μl，每2天注射1次，至遮盖结束。分别于实验前及实验后4周检测各组豚鼠双眼的屈光度和眼轴长度，实验4周时摘取实验眼眼球制备巩膜组织切片，采用常规组织病理学检查观察实验眼巩膜的形态学改变，采用免疫组织化学及逆转录PCR（RT-PCR）技术检测各组实验眼巩膜组织中STAT3、p-STAT3、基质金属蛋白酶2（MMP-2）蛋白及其mRNA的表达。结果与正常对照组比较，模型对照组、PBS对照组和AG490治疗组豚鼠实验眼的近视屈光度增加，眼轴明显增长，AG490治疗组眼轴长度分别短于模型对照组和PBS对照组，4个组间差异均有统计学意义（屈光度：F=89．063，P=0．000；眼轴长度：F=96．145，P=0．000）。正常对照组豚鼠巩膜组织中STAT3、MMP-2、p-STAT3表达极微弱，AG490治疗组巩膜组织中STAT3、p-STAT3、MMP．2相对表达量（A值）分别为0．064±0．016、0．019±0．002和0．155±0．052，分别低于模型对照组的0．129±0．008、0．071±0．021、0．425±0．004和PBS对照组的0．130±0．004、0．069±0．002、0．421±0．042，差异均有统计学意义（STAT3：t=4．641，9．364，均P〈0．01；p-STAT3：t=4．638、4．488，均P〈0．05；MMP-2：t=9．123、9．029，均P〈0．05），AG490治疗组的表达仍高于正常对照组（t=2．674、2．251、2．682，均P〈0．05）。AG490治疗组巩膜组织STAT3mRNA和MMP-2mRNA的相对表达量分别为0．295±0．032和0．569±0．019，明显低于模型对照组的0．547±0．015和0．782＋0．051以及PBS对照组的0．544±0．015和0．779±0．048，差异均有统计学意义（STAT3mRNA：t=10．115、11．703，均P〈0．01；MMP-2mRNA：t=9．218、9．494，均P〈0．01），但与正常对照组STAT3mRNA水平比较仍有明显上调，差异均有统计学意义（t=2．576、3．565，均P〈0．05）。结论AG490可一定程度上阻断FDM眼巩膜组织中STAT3信号转导通路的激活。进而调控其下游靶基因MMP-2的转录和表达，减缓FDM眼巩膜的重塑过程，从而一定程度上抑制轴性近视的进展。

青少年视力正常眼屈光度动态变化及与近视转化关系的前瞻性研究(第二部分:近视成因与基础屈光度关系的初步探讨)

本文第一部分分析总结了青少年视力正常眼屈光度变化与生长发育的关系,以及二者在近视转化中的作用,发现新增近视的形成不仅因屈光度向近视侧的发展速度比保持视力正常眼快,而且还与入学时的屈光度(下文称基础屈光度)高低有关。关于基础屈光度与近视发病的关系文献中尚未见述及,因此,本文就有关问题作进一步分析,以探讨基础屈光度变化在近视成因中所起的作用。