散瞳对白内障合并高度近视患者眼球生物学测量和IOL度数计算的影响

目的:研究散瞳对白内障合并高度近视患者眼球生物学测量和人工晶状体(IOL)度数计算结果的影响及与正常眼轴白内障患者的区别。方法:采用IOL Master测量白内障合并高度近视患者22例34眼(A组)和正常眼轴白内障患者23例39眼(B组)散瞳前后眼轴(AL)、角膜曲率(K,包括K1和K2)、前房深度(ACD),并用SRK-T、Haigis公式计算IOL度数。结果:散瞳后A组ACD(3.84±0.58mm)较散瞳前(3.61±0.35mm)增加(P<0.01),B组ACD(3.30±0.70mm)也较散瞳前(3.13±0.63mm)增加(P<0.01),两组散瞳前后ACD差值无差异(P>0.05)。两组散瞳后AL、K测量值与散瞳前相比均未见明显差异(P>0.05)。散瞳前后两组采用SRK-T、Haigis公式计算IOL度数均无明显差异(P>0.05),但散瞳前后计算的IOL度数差异≥1D占比A组分别为15%、27%,B组分别为3%、5%。结论:散瞳引起白内障合并高度近视患者前房深度明显增加,与对正常眼轴白内障患者的影响相比无区别。散瞳对角膜曲率和眼轴测量没有影响。散瞳不影响用SRK-T、Haigis两种公式计算白内障合并高度近视患者IOL度数的计算结果,但相对正常眼轴患者出现大度数差别的几率较大,故建议在未散瞳状态下进行测量和计算以尽量减少误差。

托吡卡胺所致的睫状肌麻痹对高度近视患者眼球生物学测量的影响

目的:研究托吡卡胺滴眼液所致的睫状肌麻痹前后成人高度近视患者眼球生物学参数的变化。方法:选取25例(47眼)成人高度近视患者,0.5%托吡卡胺滴眼麻痹睫状肌,睫状肌麻痹前后用IOL-Master700测量角膜曲率(flat keratometry, FK;steep keratometry, SK)、中央角膜厚度(central corneal thickness, CCT)、前房深度(anterior chamber depth, ACD)、晶状体厚度(lens thickness, LT)和眼轴(axial length, AL),分析睫状肌麻痹前后各参数的变化。结果:角膜曲率(FK, SK):用药前后差异无统计学意义(均P 】0.05);中央角膜厚度(CCT):用药后增加约3 um,差异有统计学意义(P 【0.05);前房深度(ACD):用药后增加约0.06 mm,差异有统计学意义(P 【0.05);晶状体厚度(LT):用药后减少约0.02 mm,差异有统计学意义(P 【0.05);眼轴(AL):用药后减少约0.007 mm,差异有统计学意义(P 【0.05)。结论:睫状肌麻痹剂托吡卡胺,对成人高度近视患者,不影响K值、但可致CCT增厚、ACD增加、LT变薄,AL减少。

近视屈光参差眼的角膜地形图和生物超声测定的分析

目的 通过生物学测量了解屈光参差的发生机理，并探讨在基因相同的情况下近视的发生与发展。方法 样本来自我院验光配镜中心、准分子手术治疗中心的70名屈光参差患者（双眼等效球镜差≥1．0D），年龄18～42岁；同期选取35名双眼等效球镜差＜1．0D的患者作为对照组。在征得本人同意的情况下，对其进行屈光检查及各生物学因子的测定。统计处理采用方差分析及配对t检验。结果 随着屈光参差度的增加，双眼的角膜中央最大屈光力差、角膜中央最小屈光力差及角膜中央平均屈光力差基本相同，差异无统计学意义（P＞0.05）；随着屈光参差度的增加，双眼的眼轴长度差由对照组的0．10mm上升至1．21mm；玻璃体腔径差分别为0．10mm，0．64mm及1．19mm；眼轴／曲率差分别为0．00mm，0．01mm及0．02mm，呈现逐渐增加的趋势，差异有统计学意义（P＜0．001）。结论 屈光参差与眼轴发育不平衡有关，与角膜屈光力无关；在相同的基因下，近视的进展主要为玻璃体腔径的增长而引起的眼轴增长。