宿主抗着色霉感染免疫机制研究进展

着色霉是着色芽生菌病的主要致病菌之一,着色芽生菌病迁延不愈与着色霉在机体诱发的特殊免疫状态有关。着色霉进入宿主体内的形态转换、黑素和细胞壁成分是主要的致病因素,机体的固有免疫及适应性免疫均参与了抗着色霉感染。

裴氏着色霉致着色芽生菌病1例并文献复习

报道1例裴氏着色霉致左手背及腕部着色芽生菌病,通过文献复习统计并分析该病在我国的流行病学及临床特点。患者男,48岁,左手背部红斑、疣状增生伴瘙痒10 a。皮损组织病理检查示真皮中下层有炎细胞及多核巨细胞,PAS染色见硬壳小体。经真菌培养和分子鉴定为裴氏着色霉。经伊曲康唑600 mg每日口服,治疗3个月后好转。

裴氏着色霉所致皮肤着色芽生菌病1例

报道1例前臂着色芽生菌病。患者女,46岁。左前臂斑块结节10余年,抗感染治疗无效,皮肤组织病理和真菌培养均符合着色芽生菌病。

9种中药单体的体外抗单梗着色霉活性评价

目的:体外检测中药单体对单梗着色霉的抑菌活性,为临床采用中药治疗着色芽生菌病提供实验依据。方法:11株单梗着色霉菌株为实验菌株,包括1株标准株、10株临床分离株。参照CLSI制定的M38-A2,采用微量稀释法检测蛇床子素、姜黄素、白鲜碱、知母皂苷、黄芩苷、苦参碱、丹皮酚、斑蝥素和大黄酚9种中药单体对单梗着色霉的抑制作用。结果:9种中药单体最小抑菌浓度(MIC)的几何均数为14.11~272.65μg/mL,蛇床子素、姜黄素和白鲜碱的抑菌活性最佳,几何均数分别为14.11、28.21、52.98μg/mL;蛇床子素的抗菌作用最强,MIC范围为8~32μg/mL。9种中药单体最小杀菌浓度(MFC)为128~>1 024μg/mL;蛇床子素的MFC值最低,几何均数为272.65μg/mL。结论:蛇床子素、姜黄素、白鲜碱、知母皂苷、黄芩苷、苦参碱、丹皮酚、斑蝥素和大黄酚对单梗着色霉具有一定的抑菌活性,不同中药单体抑菌活性存在差异。

裴氏着色霉所致着色芽生菌病深圳首例报告及分析

目的 报告深圳首例裴氏着色霉 (Fonsecaeapedrosoi)所致着色芽生菌病 1例。方法 全面临床检查排除其他疾病 ;皮肤组织病理检查及皮损表面痂皮多次真菌培养、直接镜检证实为着色芽生菌病 ;菌种与标准菌株对照进行培养、鉴定确定为裴氏着色霉 ;临床系统抗真菌治疗观察。结果 组织病理HE染色于表皮角栓内和真皮浅层脓肿内见棕黄色厚壁孢子 (硬壳细胞 )。真菌学培养均为同一菌落生长 (3次 ) ,菌落呈暗棕色 ,绒毛状 ,紧凑感 ,镜下见喙枝孢型分生孢子梗和棕色分枝分隔菌丝。经伊曲康唑和特比萘芬联合治疗辅以高温灯照射 ,5个月后病情明显好转 ,各种真菌学检查阴性。结论 此例着色芽生菌病为深圳特区成立 2 0年来首次发现的病例 。

裴氏着色霉致着色芽生菌病一例

患者,男,62岁。左下肢红斑结节10年余,逐渐加重1年。皮肤组织病理示真皮内可见散在棕色孢子样结构。PAS染色示真皮内见圆形、厚壁硬壳小体。真菌培养示着色霉属;菌落基因测序鉴定为裴氏着色霉。

裴氏着色霉所致皮肤着色芽生菌病1例

1 临床资料患者,男,51 岁,农民。下肢红斑、厚痂、脱屑伴疼痛,进行性加重8 年余。患者8 年前因外伤后左踝部起一红色炎症性丘疹,如绿豆大小,稍疼痛,偶有瘙痒;当时并未引起重视,未行任何治疗。随后病情加重,左下肢出现糜烂、渗出并形成小片红斑,皮疹呈进行性加重,皮损肥厚并逐渐扩大,破溃后形成肉芽组织增生的暗红色结节、斑块及表面角质化,上覆有褐色痂块,痂块下常可见有脓液渗出,边界较为清楚,皮损逐渐蔓延至大腿中下段,疼痛明显。曾多次到当地公立医院诊治(具体治疗不详),疗效欠佳。为求系统治疗,遂至本院就诊。患者发病过程中无发热、全身乏力等症状;纳眠可,大小便正常。

裴氏着色霉的随机扩增DNA多态性研究

目的 进一步了解裴氏着色霉的基因学特征 ,采用溴苯提取法提取基因组DNA。方法 以随机扩增DNA多态性法对来源于 7个国家的 3 2株裴氏着色霉 (日本 15株 ,中国 3株 ,委内瑞拉 4株 ,中美洲 4株 ,哥伦比亚 2株 ,墨西哥 2株 ,巴西 1株 ,泰国 1株 )的DNA指纹图谱作了分析。结果 ①共选用 10个随机引物进行扩增 ,筛选出 3个具有较好DNA扩增片段的引物 ,即引物 1:5’ GAGCC CTCCA 3’ ,引物 7:5’ CGGCCCCTGT 3’ ,引物 8:5’ AGGTCACTGA 3’。② 3 2株裴氏着色霉的DNA带型不完全相同 ,具有一定的遗传变异性。③来源于同一国家的菌株具有较高的遗传相似性。④来源于日本的 15株菌株采用引物 8扩增后呈现两种DNA带型 ,I型 (有 3条主带 ) ,Ⅱ型 (有两条主带 ) ,其余国家菌株由于数量较少 ,DNA分型不明显。⑤同一引物扩增 ,90 %以上菌株可获共同的DNA片段。结论 随机扩增DNA多态性研究发现裴氏着色霉具有一定的种内差异 ,其DNA带型与菌株的来源地域关系密切 ,本研究方法简便快速 ,可用于着色芽生菌病的分子流行病学调查及可能的基因学诊断中。

蜡螟-单梗着色霉Fonsecaea monophora感染模型的构建及其血淋巴功能的变化

暗色真菌单梗着色霉Fonsecaea monophora侵犯皮肤及皮下组织,引起着色芽生菌病;其所引起的皮肤疣状改变或溃疡严重影响患者生活质量,重者可致残甚至发生癌变。近年来,无脊椎动物构建感染模型逐渐兴起,应用范围逐渐扩大。本研究利用蜡螟成功构建了F.monophora体内感染的动物模型,绘制了被感染蜡螟幼虫的生存曲线,观察记录了感染过程中蜡螟幼虫体表及体腔内的变化情况。在此基础上,进一步探索蜡螟幼虫对F.monophora的免疫防御应答,初步研究发现由病原体感染所诱发的血淋巴改变具有一定的抑真菌性,可抑制白念珠菌的生长。

着色真菌monophora引起皮肤着色芽生菌病1例

目的报道1例由着色真菌monophora引起的皮肤着色芽生菌病。方法取皮损皮屑标本进行真菌直接镜检和培养,同时取活检进行真菌培养和组织病理学检查。对真菌培养阳性菌株进行形态学鉴定、温度试验和放线菌酮耐受试验,PCR扩增测序。结果KOH涂片检查可见较多圆形厚壁棕色硬壳细胞。组织病理学显示为慢性肉芽肿样改变;PAS和银染色可见到圆形厚壁的硬壳细胞。真菌菌落生长缓慢,呈橄榄色到黑色。小培养可见大量棕色菌丝、分支分隔,分生孢子梗主要为喙枝孢型,分生孢子棕色,椭圆形或卵圆形,单细胞。温度试验37℃生长,38℃不生长。0.01%、0.05%和0.1%放线菌酮均能耐受。扩增真菌rDNA的ITS区得到645 bp的片段,经序列分析与裴氏着色真菌monophora变种ITS区比对,100%一致。结论据真菌学形态结构特征以及DNA序列分析菌种被鉴定为着色霉monophora。

裴氏着色芽生菌病1例

1临床资料 患者男，60岁，农民。左下肢皮肤瘢痕、斑块11 a。11 a 前，不慎跌倒擦伤左膝下方皮肤，局部溃烂长期不愈。口服抗生素，外用碘伏，红霉素软膏治疗后无效，当地医院按真菌感染先后予口服伊曲康唑，氟康唑，特比萘芬不规则治疗，期间皮损大部分愈合形成瘢痕。其后瘢痕逐渐扩大并时有疼痛。后又在当地医院按“瘢痕疙瘩”予复方倍他米松注射液局部封闭治疗2次，瘢痕未缩小却在边缘渐出现红色斑块，肿胀并有浸润。遂来我院就诊。

硬壳小体形态多样性的着色芽生菌病1例并文献复习

报道1例由着色霉属引起的着色芽生菌病,患者耳部皮损KOH涂片镜检发现除成簇的硬壳小体外,还伴萌芽的硬壳小体和大量暗色菌丝。此镜检发现临床较为少见,易误诊为暗色丝孢霉病。以"着色芽生菌病""硬壳小体""萌芽/芽生"和"暗色菌丝"等作检索词检索PubMed、MEDLINE、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文专题数据(CNKI)、中国科技期刊数据库(VIP)及万方数据库等多个数据库,共检索到国内外相关文献6篇报道10例着色芽生菌病存在类似镜检发现。该文对相关文献进行复习,探讨硬壳小体形态多样性的现象,提高对着色芽生菌病的认识。

着色芽生菌病继发皮肤鳞癌一例

着色芽生菌病(CBM)是由暗色丝孢科的一组真菌引起的皮肤及皮下组织感染。本病多因外伤后孢子植入皮肤内引起,病原菌为裴氏着色霉、紧密着色霉、疣状瓶霉、卡氏枝孢霉。病程缓慢,初起可局限于一侧肢体的某一部位,逐渐扩展,可累及整个肢体,亦可经淋巴和血行广泛播散。CBM好发于热带及亚热带地区,男性更常见。CBM发病部位及皮损表现形式多样,部位多见于四肢、臀部、面部及躯干,尤以下肢最为常见。皮损在早期通常为单发、孤立、表面光滑的丘疹。随着病情发展可逐渐演变为结节样、斑块样、肿瘤样、瘢痕样及疣样皮损,并有演变为鳞状细胞癌的可能。

点阵激光联合抗真菌药物治疗着色芽生菌病1例

患者女,43岁。右小腿斑块、鳞屑伴痒十余年,加重半年。皮损组织病理检查和真菌镜检,发现棕色菌丝、硬壳小体,培养菌落经分子生物学鉴定为裴氏着色霉(Fonsecaea pedrosoi)。予部分皮损手术切除、伊曲康唑胶囊口服、CO_2点阵激光治疗、局部热疗法、红光照射等综合治疗,4个月后临床治愈。

中国大陆地区Fonsecaea临床分离株的体外抗真菌药物敏感性特征

目的通过体外药敏试验研究分离自我国的着色霉属(Fonsecaea spp.)临床菌株对抗真菌药物敏感性特征,为制定精准抗真菌治疗方案提供依据。方法采用美国临床实验室标准化委员会推荐的丝状菌标准的肉汤微量稀释法(CLSI M38-A2法),利用11种临床抗真菌药物,对32株Fonsecaea spp.临床分离株进行的体外抗真菌敏感性测试,总结相关菌株的体外抗真菌药敏特征。同时,对迄今为止国内外83个已报道的Fonsecaea spp.病例的菌株药敏与临床特征进行系统性回顾分析。结果泊沙康唑(MIC_(50)=0.25μg/mL,MIC_(90)=0.5μg/mL)、艾沙康唑(MIC_(50)=0.25μg/mL,MIC_(90)=0.5μg/mL)、伏立康唑(MIC_(50)=0.125μg/mL,MIC_(90)=0.25μg/mL)等二代唑类抗真菌药对Fonsecaea spp.临床株的抗菌活性最高,而两性霉素B(MIC_(50)=4μg/mL;MIC_(90)=8μg/mL)、氟康唑(MIC_(50)=8μg/mL,MIC_(90)>8μg/mL)、棘白菌素类(MEC_(50)=8μg/mL,MEC_(90)>8μg/mL)的抗菌活性较低。结论Fonsecaea spp.3个常见的致病菌种对抗真菌药的敏感性和临床预后一致,优先推荐二代唑类药物(泊沙康唑、艾沙康唑、伏立康唑等)作为抗真菌治疗方案。有关Fonsecaea spp.临床分离菌株的体外联合药敏特征值得进一步研究。

暗色丝孢霉病的治疗进展

暗色丝孢霉病是由一大组条件致病性暗色真菌引起的浅表组织及皮肤、角膜、皮下组织甚至系统性感染，其病原菌在寄生组织内主要以暗色分隔菌丝为特征，还可见有发芽或不发芽的酵母样细胞。暗色丝孢霉病的病原真菌种类繁多，包含50余属100余种暗色真菌，较重要的致病性暗色真菌包括链格孢、离蠕孢、斑替枝孢霉、旁孢霉、外瓶霉、裴氏着色霉、马杜拉分支菌属、瓶霉菌属、足放线病菌属、柱霉属、皮炎瓶霉属等。

裴氏着色芽生菌病1例

患者男,61岁。右下肢结节反复破溃20余年。皮肤科情况:右下肢大片环状暗红色斑块,中央伴萎缩,部分斑块上结痂,色素沉着。皮损组织病理示:真皮内混合炎症细胞及多核巨细胞浸润,其中可见硬壳小体。经ITS扩增测序鉴定为裴氏着色霉,诊断为裴氏着色芽生菌病,予以伊曲康唑胶囊口服治疗后好转。

误诊为银屑病的裴氏着色芽生菌病1例

患者男,54岁。外伤后右下肢出现丘疹、鳞屑,继而出现红斑、结节、疣状增生10余年。以"银屑病"治疗,无效。后经组织液直接镜检、真菌培养、组织病理及基因测序,确定致病菌为裴氏着色霉。诊断:裴氏着色芽生菌病,予系统抗真菌和热疗等。

本刊相关文献集锦

[1]章强强，隗神，王家俊．裴氏着色真菌所致皮肤着色芽生菌病1例[J]．中国皮肤性病学杂志，2003，16（2）：118—119． [2]张雅洁，张桂梅，郑利雄，等．裴氏着色霉所致着色芽生菌病深圳首例报告及分析[J]．中国皮肤性病学杂志，2003，17（5）：333—335． [3]江情，金云，李智华．裴氏着色真菌致着色芽生菌病1例[J]．中国皮肤性病学杂志，2010，24（1）：65—66．