噻托溴铵联合缓释茶碱对稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病睡眠低氧患者夜间睡眠血氧饱和度、血气指标及肺功能的影响

目的探讨噻托溴铵联合缓释茶碱对稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)睡眠低氧患者夜间睡眠血氧饱和度(SaO_2)、血气指标及肺功能的影响。方法稳定期中重度COPD睡眠低氧患者63例,根据随机数字表法分为噻托溴铵组、缓释茶碱组和联合组各21例。噻托溴铵组给予噻托溴铵治疗,缓释茶碱组给予茶碱缓释片治疗,联合组给予噻托溴铵联合茶碱缓释片治疗,三组均治疗4 w。比较三组治疗前后夜间平均SaO_2(MSaO_2)、夜间最低SaO_2(MmSaO_2)、SaO_2小于90%的时间与睡眠总时间的占比(T90)、血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、SaO_2、1 s用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、深吸气量(IC),并比较三组并发症发生率。结果治疗前三组MSaO_2、Mm SaO_2、T90、PaO_2、PaCO_2、SaO_2、FEV1、FVC、IC比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,三组MSaO_2、Mm SaO_2、PaO_2、SaO_2、FEV1、FVC、IC较治疗前明显上升,T90、PaCO_2较治疗前明显下降(P<0.05),且与其他两组相比,联合组MSaO_2、MmSaO_2、PaO_2、SaO_2、FEV1、FVC、IC均上升,T90、PaCO_2均下降(P<0.05)。三组并发症发生率比较无统计学意义(P>0.05)。结论噻托溴铵联合缓释茶碱能有效改善稳定期中重度COPD睡眠低氧患者的夜间睡眠SaO_2、血气指标及肺功能,联合治疗的临床疗效较两种药物单药治疗效果更加明显,且具有较好的安全性。

垂体生长激素腺瘤合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及睡眠低氧的危险因素

目的探讨垂体生长激素(GH)腺瘤合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及睡眠低氧(SH)的危险因素。方法严格按照入组及排除标准选取85例垂体GH腺瘤患者,所有患者入院后均行睡眠呼吸监测。收集患者的临床资料、化验结果、影像资料进行对比分析,并采用二元logistic回归分析相关危险因素。结果该组垂体生长激素腺瘤患者合并OSAHS的发生率为62.4%(53/85),合并SH的发生率为75.3%(64/85)。进行回归分析得出年龄(OR=1.107)及BMI(OR=1.166)为OSAHS的危险因素,BMI(OR=1.334)为SH的危险因素。结论高龄及BMI增加是垂体GH腺瘤患者合并OSAHS及SH的独立危险因素。术前常规行睡眠呼吸监测,早期识别患者并指导患者保持健康体重,是降低患者呼吸系统相关死亡率的有效方法。

茶碱缓释片联合噻托溴铵对稳定期COPD患者夜间睡眠低氧的临床疗效研究

目的探讨噻托溴铵联合茶碱缓释片对稳定期COPD患者夜间睡眠低氧的疗效。方法随机选择2015年3月至2016年3月本院收治的慢性阻塞性肺疾病睡眠低氧患者82例作为本次研究对象，将其平均分为对照组41例和观察组41例。对照组噻托溴铵治疗，观察组噻托溴铵联合茶碱缓释片治疗，观察比较两组夜间睡眠血氧饱和度、血气分析及肺功能指标。结果观察组治疗后夜间睡眠血氧饱和度与治疗前比较，差异具有统计学意义（均P〈0．05）；治疗后，观察组夜间睡眠血氧饱和度与对照组比较，差异具有统计学意义（均P〈0．05）。观察组治疗后血气分析与治疗前比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）治疗后，观察组和对照组血气分析比较，差异具有统计学意义（均P〈0．05）。观察组治疗后肺功能与治疗前比较，差异具有统计学意义（均P〈0．05）；治疗后，观察组肺功能与对照组比较，差异具有统计学意义（均P〈0．05）。结论噻托溴铵联合茶碱缓释片可进一步改善稳定期COPD患者的夜间睡眠低氧、血气分析和肺功能，且安全性高。

噻托溴铵联合夜间氧疗对COPD患者夜间睡眠低氧的疗效

目的:观察噻托溴铵联合夜间氧疗对COPD患者夜间睡眠低氧的治疗效果。方法:对我院87例存在不同程度夜间睡眠低氧情况的稳定期COPD患者进行随机分组研究,观察组采用噻托溴铵联合夜间氧疗,对照组单用夜间氧疗,对两组患者在夜间血氧饱和度和肺功能的变化进行处理分析。结果:两组患者治疗前血氧饱和度以及肺功能均较正常值低,治疗后两组患者的血氧饱和度及肺功能均有好转,观察组优于对照组(P<0.01)。结论:噻托溴铵联合夜间氧疗对COPD患者夜间睡眠低氧症有明显的治疗效果,能够有效改善患者的夜间血氧饱和度和肺功能,并且在疗效上优于单用夜间氧疗者。

精准氧疗对COPD患者夜间睡眠低氧的疗效观察

目的探讨精准氧疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)夜间睡眠低氧的疗效。方法选择存在夜间低氧的COPD患者120例,随机分为两组,观察组(60例)给予精准氧疗即根据患者夜间不同时段缺氧程度调整氧浓度为3～5L/min,对照组(60例)给予持续低流量吸氧(2 L/min),分别在氧疗前和氧疗2周内,持续每天监测动脉血气分析和脉搏血氧饱和度(Sp O_2),判断氧疗效果。结果通过比较观察组与对照组氧疗后2周内的检测数据均值,PaO_2、PaCO_2、p H值、R、Sp O_2比较差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论精准氧疗效果优于持续低流量吸氧的效果,是慢性阻塞性肺疾病夜间睡眠低氧患者的一种更有效的氧疗方法。

慢性阻塞性肺疾病患者睡眠低氧血症的特点及护理进展

综述了慢性阻塞性肺疾病患者睡眠低氧血症护理的研究进展,主要包括睡眠低氧血症的概念及特点、睡眠低氧血症的护理干预,以期为临床及早对睡眠低氧血症进行干预,改善患者的肺功能和生活质量,促进患者康复提供依据。

中西药结合治疗青年人夜间睡眠低氧血症的临床分析

目的:探讨中西药结合治疗青年人夜间睡眠低氧血症的临床效果。方法:青年人夜间睡眠低氧血症患者58例根据治疗方法的不同分为治疗组与对照组各29例,对照组采用噻托溴铵进行吸入治疗,在此基础上治疗组加用自拟中药汤治疗,都治疗2周。结果:治疗后治疗组的有效率为93.1%,对照组为72.4%,治疗组有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组的血清总胆红素、总蛋白与转氨酶值都明显低于对照组(P<0.05)。结论:中西药结合治疗青年人夜间睡眠低氧血症有很好的临床效果,对于患者的影响小,值得推广应用。

噻托溴铵联合夜间氧疗对慢性阻塞性肺疾病夜间睡眠低氧的治疗效果观察

目的探究噻托溴铵联合夜间氧疗对慢性阻塞性肺疾病夜间睡眠低氧的临床治疗效果。方法选取2017年4月至2018年4月我院出院的稳定期中重度COPD患者50例,随机将其分为观察组和对照组,对照组单纯进行夜间氧疗,观察组噻托溴铵联合夜间氧疗进行治疗。结果观察组患者治疗后的夜间睡眠饱和度指标均要优于对照组,即观察组治疗效果要好于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论托溴铵联合夜间氧疗能够有效对慢性阻塞性肺疾病夜间睡眠低氧进行治疗,具有临床意义,值得推广使用。

噻托溴铵治疗COPD睡眠低氧患者夜间睡眠血氧饱和度（SaO2）、血气指标及肺功能的影响

目的:探讨噻托溴铵治疗对慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)睡眠低氧患者夜间睡眠血氧饱和度(SaO2)、血气指标及肺功能的影响。方法:选取2017年8月至2019年1月江苏省宿迁市第一人民医院治疗的COPD睡眠低氧患者92例作为研究对象,根据不同的治疗方法分为对照组与参照观察组组,每组46例。对照究组给予噻托溴铵治疗,观察组给予安慰剂治疗。比较2组的治疗期间夜间睡眠SaO2、血气指标及肺功能指标。结果:治疗前2组患者的SaO2、血气指标以及肺功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后在比较夜间睡眠SaO2、血气指标以及肺功能指标中,2组均有所改善,同时观察组改善效果优于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用噻托溴铵治疗对COPD睡眠低氧患者,可有效改善夜间睡眠的SaO2、血气指标与肺功能,以保障睡眠质量。

不同时程和程度睡眠低氧对肺气肿大鼠肺气肿程度和凝血功能的影响

目的探讨不同时程(1.5h和3h)和程度(15%和12.5%)睡眠诱导低氧(SIH)对肺气肿大鼠肺气肿程度和凝血功能的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为三组,每组10只。所有大鼠每天2次暴露于香烟烟雾共1h(每次30min)。第29d起,短时SIH肺气肿组(A组)同时在睡眠时段暴露于含12.5%氧气的混合气体中共1.5h(分4次给予,每次22.5min);轻度SIH肺气肿组(B组)同时在睡眠时段暴露于含15%氧气的混合气体中共3h(分4次给予,每次45min);标准SIH肺气肿组(C组)同时在睡眠时段暴露于含12.5%氧气的混合气体中共3h(分4次给予,每次45min)。各组大鼠均连续暴露56d后处死,采集肺组织和全血。肺组织切片染色后经半定量图像分析,计算肺病理评分、肺平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)评价肺组织病理学改变。而后测定全血中抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、纤维蛋白原(FIB)、血管性血友病因子(vWF)、凝血因子Ⅷ(FⅧ)的活性。以SPSS11.5进行统计学处理,采用单因素方差分析行组间比较,组内比较采用SNK-q检验。结果三组大鼠肺组织切片均呈现明显肺气肿样改变。各组肺病理评分和MLI差异明显(F=21.907,F=18.415,P均<0.05),A组[(61.90±4.25)%,(92.45±1.78)μm]和B组[(64.60±3.95)%,(92.80±3.65)μm]均低于C组[(73.30±3.86)%,(99.32±2.81)μm,q=8.96,q=6.84,q=12.64,q=9.65,P均<0.05]。各组全血FIB差异明显(F=20.592,P<0.05),A组[(189.98±5.29)mg/dL]和B组[(182.70±2.78)mg/dL]均低于C组[(198.40±7.37)mg/dL,q=4.86,q=9.07,P均<0.05],且A组高于B组(q=4.20,P<0.05)。各组全血FⅧ的差异明显(F=33.652,P<0.05),A组[(232.26±4.17)%]和B组[(242.53±14.50)%]均低于C组[(303.25±32.93)%,q=10.73,q=9.18,P均<0.05]。结论标准SIH肺气肿大鼠的肺气肿程度和血液高凝状态均较短时、轻度SIH肺气肿大鼠加重。凝血因子的增强在高凝状态的加重中占主导作用。

慢性阻塞性肺疾病患者睡眠低氧的临床研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者睡眠低氧对睡眠相关指标的影响及其与日间指标的关系.方法 选择中度至极重度COPD患者204例,年龄40～75岁,平均（70.41±7.84）岁.按多导睡眠图（PSG）结果将研究对象分为低氧组和非低氧组,均行血气分析、肺功能和PSG监测.结果 睡眠低氧者95例,低氧率为46.57%.与非低氧组比较,睡眠低氧组日间动脉血氧饱和度（SaO2,0.90±0.04比0.94±0.01）和夜间平均动脉血氧饱和度（MSaO2,0.83±0.08比0.93±0.02）均明显降低（均P〈0.01）.低氧组和非低氧组间部分睡眠指标如醒觉时间（min：97.86±41.74、76.13±55.15）、醒觉次数（次：31.50±15.69、23.23±19.81）、平均心率（次/min：80.80±12.80、66.21±6.53）以及睡眠结构[（S1＋S2）%：（74.36±16.52）%、（67.55±12.62）%,（S3＋S4）%：（12.99±12.18）%、（19.35±12.71）%]比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）、1秒用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比、用力肺活量（FVC）占预计值百分比、FEV1/FVC占预计值百分比分别与睡眠低氧指标如睡眠中SaO2〈0.90的时间占总睡眠时间的百分比（T90）、MSaO2、最低动脉血氧饱和度（miniSaO2）存在相关关系,其中PaCO2与之的相关性最强（r1=0.767,r2=-0.758,r3=-0.689,均P〈0.01）.结论 中度至极重度COPD患者睡眠低氧普遍存在.睡眠低氧组与非低氧组在日间SaO2、夜间SaO2、睡眠监测指标方面存在差异.日间指标与睡眠低氧存在相关,部分可作为预测睡眠低氧的指标.

COPD夜间低氧血症和睡眠障碍

慢性阻塞性肺疾病可以引起睡眠低氧血症和睡眠障碍。本文综述了睡眠低氧血症的机制和并发症,以及睡眠低氧血症和睡眠障碍的关系,有助于探索新的治疗方法。

沙美特罗氟替卡松50／250μg与50／500μg治疗伴夜间睡眠低氧血症的COPD患者疗效对比

目的本研究旨在比较沙美特罗／氟替卡松50／250μg与50／500μg治疗伴随夜间睡眠低氧血症的慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者3个月后的疗效，为伴随夜间睡眠低氧的COPD患者的临床合理用药提供循证学依据。并了解COPD患者睡眠低氧的相关因素，评价不同规格沙美特罗／氟替卡松在治疗伴随睡眠低氧的COPD中的疗效。方法将2010年6月至2011年6月就诊于郑州大学第一附属医院的70例伴随睡眠低氧的慢性阻塞性肺病患者随机纳入A组和B组，每组各35例，A组给予吸入沙美特罗／氟替卡松50／250μg，每次l吸，每日2次，治疗3个月。B组给予吸入沙美特罗／氟替卡松50／500μg，每次1吸，每日2次，治疗3个月。分别于治疗前（0周）、治疗后3个月（12周）对两组患者进行病情评价和比较。结果沙美特罗／氟替卡松50／250μg组5例失访，30例完成随访，沙美特罗／氟替卡松50／500μg组3例失访，32例完成随访。治疗后A组与B组肺功能（FEV1，FEV1／FVC）、血气分析（P02、PC02）较治疗前均有改善（P〈0．05），且两组间肺功能（FEV1，FEV1／FVC）、血气分析（P02、PC02）改善程度存在差异，差异有统计学意义。结论SAL／FP50／250μg与SAIMFP50／500μg的疗效比较，后者更能显著改善患者肺功能及呼吸衰竭状况。

COPD缓解期睡眠相关低氧的发生、预测及影响

目的:探讨COPD患者出现睡眠相关低氧(SRH)的发生及其对预后的影响。方法:COPD缓解期患者共87例,抽血行日间动脉血气分析,填写匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)及咳嗽积分量表(Cough Score),同日晚上使用指端脉膊血氧仪进行长程血氧监测,并按监测结果分组,组间进行比较。结果:SRH发生率26.4%。与NSRH组比较,SRH组患者有更大倾向发生高碳酸血症。PaO2(P<0.05)、PaCO2(P<0.05)和PSQI(P<0.01)能作为独立预测因子。利用ROC曲线,可知PSQI≥9分、PaO2≤63.5 mmHg和PaCO2≥49.0 mmHg是最佳诊断截点。SRH组心律失常的发生率更高,住院次数也更多,有统计学差异(P<0.05)。结论:COPD伴发SRH并不罕见,且可能带来更差的预后,对患者进行长程血氧监测以筛查出需要治疗的患者是有必要性的。

中晚期帕金森病患者睡眠相关低氧血症与认知障碍的相关性研究

目的分析与总结中晚期帕金森病(Pakinson’s disease,PD)患者睡眠相关低氧血症与认知障碍的相关性。方法根据PSG检查,将64例中晚期帕金森病患者分为睡眠相关低氧血症组与非睡眠相关低氧血症组,分析两组患者血清SOD、胱抑素C、CRP等水平,行MoCA量表评分评估认知功能。结果中晚期PD睡眠相关低氧血症组与非睡眠相关低氧血症组的SOD、胱抑素C、CRP含量分别为(167.36±21.31)U/ml、(0.96±0.25)mg/L、(2.47±2.14)mg/L与(172.84±17.34)U/ml、(0.91±0.23)mg/L、(3.17±4.45)mg/L,P值分别为0.266、0.317、0.972,两组含量无统计学差异。两组间的MoCA评分中,MoCA总分分别为(21.25±4.21)和(23.33±3.21),P值为0.03,有统计学意义,尤其表现在视空间与执行功能及抽象能力方面,分数为(2.71±1.37)和(3.48±1.13)及(0.92±0.78)和(1.50±0.75),P值分别为0.029和0.005。结论中晚期PD睡眠相关低氧血症与认知障碍相关,可能促进PD患者的认知障碍。

测鼾贴——一种简单有效筛查睡眠呼吸暂停综合征的方法

近年来，睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnoea syndrome，SAS）已经受到各学科临床工作者的关注，因其是临床比较常见的睡眠呼吸障碍疾病．发病率较高，且因为反复出现睡眠低氧血症．从而引起心血管、内分泌、血液系统、消化系统、泌尿系统等全身各系统器官功能损害。据文献报道，SAS导致的严重心律失常是患者夜间猝死的主要原因之一。及时诊断和治疗SAS将明显提高患者的生存质量和意外事件的发生率，但阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）的诊断一直是一个比较麻烦和困难的问题。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床研究现状综述

本文对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因、诊断、危险因素及治疗进行综述。